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SHOCK

CARDIOGENICO

MR CYNTHIA ARIZA NAUPAY


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INTRODUCCIÓN

▰ El shock en los recién nacidos tiene ▰  A diferencia de los adultos y los pacientes
orígenes etiopatológicos únicos que pediátricos, el shock en los recién nacidos a
requieren una evaluación cuidadosa menudo se reconoce en la fase no
para dirigir intervenciones compensada por la presencia de hipotensión,
específicas.  que puede ser demasiado tardía. 

▰ Los métodos de evaluación de rutina que se


▰ El diagnóstico temprano es clave
utilizan en la población adulta y pediátrica
para un manejo exitoso.
suelen ser invasivos y menos factibles. 

Brissaud O, Botte A, Cambonie G, et al. Experts' recommendations for the management of cardiogenic shock in children. Ann Intensive Care.
2016;6(1):14. doi:10.1186/s13613-016-0111-2
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Definición
de shock
El choque es un estado fisiopatológico
caracterizado por un desequilibrio entre el
suministro de oxígeno y la demanda de
oxígeno en los tejidos que conduce a la
hipoxia tisular.

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FASES
• Mecanismos compensadores neuroendocrinos
• PA normal
• Redistribución de oxigeno
FASE • Taquicardia, tiempo de llenado capilar prolongado y disminución de la producción de
COMPENSADA orina.

• Disminución de la perfusión de órganos vitales y no vitales


• Aumento de la acidosis láctica. 
FASE NO
COMPENSADA

• Ruptura celular con daño irreversible, clínicamente caracterizado por falla multiorgánica y
muerte.
FASE
IRREVERSIBLE

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Fisiopatología del shock neonatal

La disfunción
miocárdica
Disminución del
suministro de oxígeno y
Vasorregulación nutrientes a los tejidos
periférica anormal

Hipovolemia

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MECANISMOS DE SHOCK NEONATAL

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El miocardio inmaduro tiene


El miocardio neonatal tiene
un estado contráctil basal
menos elementos más alto mayor sensibilidad
contráctiles a los cambios en la poscarga

 Retículo sarcoplásmico
 Mayor contenido de agua inmaduro
 Mayor proporción de  Dependencia de las
superficie a volumen reservas extracelulares
de calcio

Miocardio neonatal sea


incapaz de adaptarse Puede complicarse por factores
adecuadamente a los que conducen a hipoxia fetal y
cambios al nacer depresión perinatal


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El tono del músculo liso vascular y su compleja


regulación juegan un papel clave en la patogénesis del
shock neonatal
▰ Un equilibrio de las fuerzas vasodilatadoras y
▰  Recientemente se ha estudiado el papel de
vasoconstrictoras regula el tono. 
los canales de K dependientes de trifosfato
▰ Factores autocrinos, endocrinos, paracrinos y de adenosina en el tono del músculo liso
neuronales. vascular.
▰ Los factores comúnmente descritos incluyen ▰ La inmadurez del sistema nervioso autónomo
vasopresina, óxido nítrico, eicosanoides, del lactante también afecta la función
catecolaminas y endotelina.   circulatoria y el tono vascular.
▰ Un efecto clave puede implicar la alteración de .
la concentración de calcio citosólico. 

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Patogénesis del shock neonatal

▰ A diferencia de la población pediátrica o ▰ Las causas de hipovolemia en los recién


adulta, la hipovolemia no es una etiología nacidos incluirían antecedentes de pérdida de
del shock que se encuentre con mucha sangre en el útero , como con DPP,
frecuencia en los primeros días de vida.  hemorragia fetoplacentaria o
fetoplacentaria o tensión del cordón nucal. 
▰ Después del parto: Enterocolitis
necrotizante, hemorragia subgaleal o
hemorragia intracraneal. 

Además de esto, puede observarse hipovolemia relativa con fuga capilar y


choque vasodilatador en la sepsis grave.

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Patogénesis del shock neonatal

▰ La fisiopatología del shock en los recién ▰ Este último contribuye a la insuficiencia


nacidos es única, ya que se asocia con la ventricular derecha y, como tal, puede
transición fisiológica de la circulación fetal necesitar terapias dirigidas a disminuir las
a la circulación neonatal al nacer. presiones del lado derecho. 
▰  La resistencia vascular pulmonar ▰ Además de la HPPN, el choque del recién
suprasistémica (PVR) en el período prenatal nacido puede asociarse con el cierre del
puede permanecer elevada, especialmente en conducto arterioso en una lesión cardíaca
presencia de hipoxia y acidosis en curso por congénita ductal dependiente, por lo que
sepsis, lo que lleva a hipertensión pulmonar requiere la infusión de prostaglandina para
persistente del recién nacido (HPPN).  abrir y mantener la permeabilidad del
conducto arterioso (CAP).

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Patogénesis del shock neonatal

▰ Además, hay un montón de evidencia ▰ Se ha descubierto que los


que sugiere bajos niveles de cortisol esteroides en dosis bajas
en RN atérmino enfermo, prematuro
mejoran el estado
tardío, y los recién nacidos prematuros
cardiovascular en los bebés con
▰ Tanto la insuficiencia suprarrenal
shock resistente a los
como la disminución de la respuesta
vasopresores, lo que respalda aún
vascular a las catecolaminas pueden
contribuir al choque resistente a los más el papel de la insuficiencia
vasopresores suprarrenal relativa.

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Shock cardiogenico
▰ El shock cardiogénico se define como una disminución del gasto cardíaco (GC)
y evidencia de hipoxia tisular con un volumen intravascular adecuado.
▰ La disfunción miocárdica es con frecuencia un evento final común visto como
una manifestación tardía de shock de cualquier etiología.

Subhranshu Sekhar Kar. Pediatric cardiogenic shock: Current perspectives. Archives of Medicine and
Health Sciences / Jul-Dec 2015 / Vol 3 | Issue 2.
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Shock cardiogenico
Este estado de gasto bajo se
caracteriza por: Los criterios hemodinámicos para el
• Presiones de llenado ventricular diagnóstico son:
• Hipotensión persistente [presión
elevadas
• GC bajo arterial
• hipotensión sistémica sistólica (PAS) <2 desviación estándar
• hipoperfusión de órganos (DE) para la edad durante al menos 1 h
terminales. que no responde a los líquidos o que
requiere apoyo inotrópico o vasopresor
• Indice cardíaco (IC ≤2.2 L / min / m 2)
en presencia de presiones de llenado
elevadas en el lado izquierdo
(congestión pulmonar, presión de
enclavamiento capilar pulmonar
elevada ≥15 mmHg).
• La RVS puede ser alta en pacientes
con shock cardiogénico, aunque esto
no es un requisito para el diagnóstico
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Shock cardiogenico

Los signos clínicos incluyen:


• oliguria, cianosis, extremidades frías, alteración del
estado de ánimo e hipotensión.
• En la mayoría de los pacientes, estos signos
pueden persistir después de que se hayan
realizado intentos para corregir la hipovolemia,
arritmia, hipoxia y acidosis

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Shock cardiogenico

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Shock cardiogenico

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Evaluación del gasto cardíaco y la perfusión tisular

▰ La adecuación del flujo sanguíneo sistémico y periférico y, por lo tanto, el suministro de


oxígeno a los tejidos se puede medir controlando la PA, el GC y / o la resistencia vascular
sistémica (RVS).

PA = GC × RVS. GC = frecuencia cardíaca (FC) × volumen sistólico (SV)

• Se pueden medir tanto la PA como el GC.


• SVR es un valor derivado de la ecuación anterior.
• El VS depende de las condiciones de precarga, contractilidad del miocardio y
poscarga.

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MANEJO

▰ La monitorización de la PA, preferiblemente ▰  La PA puede verse afectada por


medida de forma invasiva, puede ofrecer una factores demográficos como el peso al
evaluación continua en tiempo real del GC. nacer, la edad gestacional y la edad
▰  Sin embargo, la falta de una definición posnatal; y factores clínicos
consensuada de hipotensión en el recién coexistentes como esteroides
nacido sigue siendo un obstáculo importante prenatales, CAP, nivel de soporte
para el uso de la PA como medida adecuada respiratorio o hipotermia terapéutica. 
para dicha evaluación

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Manejo del shock neonatal: aspectos clínicos


fundamentales en el manejo del shock

 La clave del tratamiento es el reconocimiento temprano y la identificación de la


fisiopatología subyacente del shock.
 Los primeros hallazgos incluyen palidez, mala alimentación, taquicardia, taquipnea e
inestabilidad de la temperatura.
 La hipotensión es un hallazgo tardío en el shock neonatal. 
 Además, otras características tardías pueden incluir pulsos periféricos débiles,
ScvO 2 bajo, signos de disminución de la perfusión periférica como acidosis, lactato
elevado.
 A pesar de ser un hallazgo tardío, la hipotensión es el determinante más
comúnmente utilizado de la disminución de la perfusión en la UCIN dada la facilidad
de seguimiento.
 El médico debe estar atento a los otros signos de síntomas discutidos anteriormente
antes de que se alcance el "umbral isquémico" para la PA baja.

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MANEJO

• Los otros parámetros clínicos utilizados tradicionalmente, como la


evaluación clínica, la FC, la TRC, la producción de orina y el lactato sérico,
también son marcadores indirectos indirectos del bienestar cardiovascular.
• La ecocardiografía temprana enfocada al lado de la cama, descrita por
algunos como ultrasonido cardíaco enfocado, puede ayudar en la
identificación temprana de la fisiopatología subyacente y la terapia
específica dirigida.
• El objetivo de la ecocardiografía enfocada no es descartar defectos
cardíacos congénitos, sino obtener información fisiológica que pueda ayudar
a brindar una intervención específica en el tiempo orientada a objetivos

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Las intervenciones deben basarse después de considerar


cuidadosamente la fisiopatología subyacente.

Los puntos finales terapéuticos en la


primera hora de reanimación incluyen:
• Llc ≤ 2 s
• Pulsos centrales y periféricos
normales e iguales,
• Extremidades calientes
• Diuresis> 1 ml / kg / h
• Estado mental normal
• PA normal para la edad
• Glucosa normal
• Calcio normal 

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MANEJO

▰ Junto con la consideración de ▰ Las intervenciones habituales que se


intervenciones para aumentar la PA, utilizan en la UCIN para mejorar la PA
se debe prestar atención a las incluyen el uso de inotrópicos /
condiciones que contribuyen a la vasopresores, reanimación de
hipoperfusión.  volumen y administración de
▰ Estos pueden incluir, entre otros, la esteroides.
permeabilidad del conducto
arterioso, sepsis, presión media
excesiva de las vías respiratorias,
neumotórax e insuficiencia
suprarrenal. Estos deben abordarse
en consecuencia. 
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MANEJO

• No existe una correlación clara entre el • Además, la administración excesiva de


volumen sanguíneo y la PA en el recién líquidos puede estar asociada con resultados
nacido.  adversos como PCA, enfermedad pulmonar
crónica y mortalidad. 
• La hipovolemia rara vez es la causa principal • El soporte de volumen puede aumentar la
de hipotensión en el lactante de MBPN en los precarga y, por lo tanto, el GC.
primeros días de vida. • Por tanto, en ausencia de hipovolemia, el
soporte de volumen de 10 a 20 ml / kg
• De hecho, los estudios han demostrado que la durante 30 a 60 min puede ser razonable.
dopamina es más eficaz para corregir la •  La ecocardiografía funcional puede ayudar a
hipotensión en comparación con la reanimación determinar el estado del volumen y seguir los
con líquidos en el período posnatal inmediato   cambios con la intervención.

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MANEJO

• La vasorregulación anormal es el principal • La milrinona también es un “inodilatador”


contribuyente al shock neonatal. 
que disminuye la resistencia vascular
• Los vasopresores-inótropos, los inótropos y
periférica pero con inotropía variable en los
los lusitropos se han utilizado ampliamente
recién nacidos debido a sus efectos
en el tratamiento del shock neonatal. 
hemodinámicos dependientes de la edad.
•  La dopamina y la epinefrina son • La fenilefrina y la vasopresina son dos
vasopresores-inotrópicos y, como tales,
vasopresores puros y pueden ser beneficiosos
aumentan tanto la RVS como la
en el choque vasodilatador resistente a las
contractilidad del miocardio. 
catecolaminas
• La dobutamina es un inótropo con una
acción vasodilatadora periférica variable.

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