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Modificaciones del Sist.

Respiratorio
A partir 8va Sem. x efecto Hormonal y mecánico Anatómico.
Definición de Asma
 El Asma es una enfermedad inflamatoria crónica de
las vías aéreas caracterizada por la obstrucción de
las vías aéreas y limitación del flujo de aire
Engrosamiento de Hipertrofia del músculo
membrana basal liso

Hiperplasia de
glándula Vasodilatación
submucosa y de
la célula goblet Edema de la mucosa y
submucosa, infiltración
con eosinófilos,
neutrófilos, mastocitos,
células mononucleares y
Descamación células T
del epitelio
Tapón de
moco
Adaptado de Asthma Management and Prevention. A Practical Guide for Public Health Officials and Health
Care Professionals. National Institutes of Health Bethesda, MD, 1995
• De acción corta (SABA):
- Salbutamol/Albuterol.
- Fenoterol.
- Terbutalina.
• De acción Prolongada (LABA):
- Salmeterol. Accion: 30 min duración: hasta 12 h.
- Formoterol. Accion: < 5 min duración: hasta 12 h.
- Indacaterol. Accion: < 5 min duración: hasta 24 h.
- Vilanterol.
• Indicaciones: los ß2 agonistas inhalatorios estarían indicados para el alivio
rápido de la broncoconstricción y constituyen el tratamiento de elección
para las exacerbaciones agudas del asma. También previenen la
broncoconstricción producida por el ejercicio y otros estímulos.
• Efectos colaterales: No son frecuentes cuando se utilizan por vía
inhalatoria, pueden aparecer cuando se utilizan por vía oral o en
nebulizaciones. Los más comunes son temblor, taquicardia y
palpitaciones.
• A dosis altas pueden producir: hipopotasemia, menos frecuentemente
arritmias, aunque es difícil relacionar las mismas con la muerte súbita que
ocasionalmente pueden padecer los enfermos asmáticos.
Anticolinérgicos

• De acción corta (SAMA):


- Bromuro de Ipatropio.
• De acción prolongada (LAMA):
- Tiotropio.
- Glicopirronio.
- Umeclidinium Bromuro.
• Los fármacos anticolinérgicos de tipo atropínico bloquean en forma
competitiva la acción de la acetilcolina que fue liberada en las terminaciones
que arriban a la musculatura lisa bronquial. Por ende, su eficacia depende de
hasta qué punto el reflejo colinérgico broncoconstrictor contribuya al
broncoespasmo total presente en dicho cuadro clínico.
• Por otro lado, si el tono colinérgico es muy alto, la concentración lograda de
anticolinérgico puede ser insuficiente para provocar un bloqueo eficaz del
efecto broncoconstrictor de la acetilcolina.
• A través de la administración por vía inhalatoria se puede elevar la
concentración localmente, reduciendo los efectos secundarios característicos
del bloqueo muscarínico en otros órganos.
Neumonía

Definición.

Fiebre, tos seca o


Caracterizada por
productiva, Evidencia de
Infección aguda síntomas
disnea. infiltrados de
del parénquima generales y del Neumonía.
Alteración de reciente aparición
pulmonar tracto respiratorio
ruidos en la Rx de tórax.
inferior
respiratorios.

Reunión de consenso en prevención, diagnóstico y tratamiento de infecciones respiratorias. Capitulo I: Neumonía adquirida en la comunidad. Drs. Levy Gur,
Diagnóstico
:
TBC
BASES DE LA QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSIS

H H
108 Z

R R
MULTIPLICACIÓN
ACTIVA

105
MULTIPLICACIÓN MULTIPLICACIÓN
LENTA INTERMITENTE

POBLACIÓN 0 POBLACIÓN
1
INTRACELULAR EXTRACELULAR
2 4 6
ATAQUE
ATAQUE MANTENIMIENTO MESES

FASES DEL TRATAMIENTO


4 fases
 :1ra : Transmisión

○ Persona enferma genera aerosoles que contienen bacilos tuberculosos


○ Pequeñas partículas de aerosoles se deshidratan : núcleos de gotitas
○ Núcleo de las gotitas que contienen el bacilo es inhalado por el huésped
○ Núcleo de gotitas se deposita en los alveolos
○ Bacilo es envuelto por macrófagos alveolares residentes

 2da :Iniciación de infección, proliferación y diseminación

○ Bacilo sobrevive dentro de macrófagos alveolares y prolifera intracelularmente


○ Proliferación bacilar mata a macrófago alveolar y elimina citoquinas que atraen
adicionales células
○ Nuevos macrófagos alveolares y monocitos ingieren bacilos
○ Linfocitos gamma y tetta , células natural killer y linfocitos T comienzan a aparecer en las
lesiones
○ Bacilos continúan proliferando , mata célula y se disemina localmente
○ Bacilos son transportados a nódulos linfáticos y se disemina sistémicamente
 3ra : Evolución y rpta inmune celular

Rpta celular : macrófagos presenta antígenos tuberculosos a linfocitos T;


estos liberan citoquinas
Citoquinas reclutan y activan macrófagos :
○ Respuesta celular protectora y daño de tejido
Esta respuesta limita la proliferación o mata al bacilo dando lugar a la
involución de la lesión pulmonar primaria o de focos extrapulmonares o
Respuesta celular falla : infección primaria progresiva

 4ta : licuefacción y proliferación bacilar acelerada

Reactivación de focos pulmonares con licuefacción y formación de cavidad


Multiplicación exponencial bacilar durante esta proliferación bacilar
Paciente expectora bacilos en secreciones
Efectos de la tuberculosis
• No existe incremento significativo en malformaciones congénitas en
hijos nacidos de madres con TBC; sin embargo, encuentra
prematuridad, restricción del crecimiento, peso bajo al nacer.
• Otras formas de TBC extrapulmonar -como intestinal, espinal,
endometrial y meníngea- han sido asociadas con incremento en la
frecuencia de discapacidad materna, restricción del crecimiento y
puntaje Ápgar bajo al nacer.
• Cuando ocurre TBC congénita, los signos se presentan generalmente a
la segunda o tercera semana de vida; los más comunes son el distrés
respiratorio, fiebre, letargia, irritabilidad, hepatoesplenomegalia

Cantwell M, Shehab Z, Costello A, Sands L, Green WF, et al. Brief report: Congenital
tuberculosis. N Engl J Med. 1994;330:1051-4.
Cuadro Clínico
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• La presentación clínica de la tuberculosis en la paciente embarazada es similar a
la no gestante, pudiendo incluir:
- Fiebre - Sudoración nocturna
- Tos - Hemoptisis
- Pérdida de peso - Anorexia
- Decaimiento general y cansancio
AL EXAMEN FÍSICO:
• Piel caliente - El síndrome constitucional astenia,
adelgazamiento y anorexia
• Estertores y roncus al examen pulmonar.
• Rara vez presentan hipocratismo digital debido a hipoxia.
• Hasta el 20% asintomática.
Tratamiento
El tratamiento en la mujer embarazada es el mismo que en la no grávida.
Se considera seguro y eficaz.
 Los fármacos de primera línea, rifampicina, isoniacida, y etambutol
pueden ser administrados con seguridad.
 Su empleo la frecuencia de anormalidades observadas en los fetos no
supera la frecuencia hallada en fetos no expuestos a fármacos
antituberculosos, oscilando entre 1 y 6%).
La pirazinamida ha sido empleada universalmente sin problemas
aparentes; no hay evidencia de riesgo suficiente para su uso.
La isoniacida, rifampicina y etambutol atraviesan la placenta fácilmente.
 La isoniacida es secretada por la leche materna; el lactante solo recibe
20% de la droga, de las demás el 11%.
Tuberculosis congénita

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