INFLAMACIÓN AGUDA

Dr. Roger Aldo Centeno Díaz

Encargado Del Curso de Patología General
Médico Patólogo CMP 43426 – RNE 29731
Especialización en UPCH – Hospital Cayetano - Lima
Pregrado VII Prom. Medicina U.N.J.F.S.C - Huacho
Maestría en Medicina Humana
Patólogo de la UTR Hospital Cayetano Heredia - Lima
Patólogo del Hospital Regional de Huacho
Patólogo - Ecografista C.M Galeno - Barranca
 INFLAMACION

RESPUESTA DE LOS TEJIDOS VIVOS VASCULARIZADOS A UNA NOXA O

AGENTES, TRASLADANDO DE LA CIRCULACIÓN CÉLULAS Y MOLÉCULAS DE
DEFENSA HACIA LOS SITIOS DONDE SE NECESITEN, CON EL FIN DE
CONTENERLOS O ELIMINARLOS.
INFLAMACION - COMPONENTES

RESPUESTA
RESPUESTA DE LA
CELULAR
PARED VASCULAR
INFLAMATORIA
 INFLAMACION - PATRONES

INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN
AGUDA CRÓNICA*

TEMPRANO EDEMA+PMN TARDIO FIBROSIS+LMN

CORTA LARGA
INFLAMACIÓN AGUDA
TERMINOLOGÍA BÁSICA
EDEMA:
Exceso de líquido
intersticial o en cavidades
corporales

EXUDADO: TRASUDADO:
Líquido extravascular e Líquido extravascular
inflamatorio, rico en pobre en proteínas, DR <
proteínas, DR > 1,020 1,012

PUS:
Exudado inflamatorio rico
en neutrófilos y restos
celulares
 COMPONENTES

INFLAMACIÓN
AGUDA

CAMBIOS MIGRACIÓN DE
ALTERACIONES DEL ESTRUCTURALES DE LEUCOCITOS Y
CALIBRE VASCULAR MICROVASOS FAGOCITOSIS

EVENTOS VASCULARES EVENTOS CELULARES

ALTERACIONES
DEL CALIBRE
VASCULAR CONTRACCION DEL
ENDOTELIO VENULAR

AUMENTO DE LA LESIÓN ENDOTELIAL

PERMEABILIDAD DIRECTA
VASODILATACION VASCULAR
↑ TRANSCITOSIS

FUGA DE VASOS
SANGUINEOS NUEVOS
↑ FLUJO SANGUINEO EXUDADO

MIGRACION DE
LEUCOCITOS DE
↑ PRESIÓN ↑ VISCOSIDAD LOS VASOS
HIDROSTÁTICA SANGUÍNEA SANGUINEOS

↑ ESTASIS

CONGESTIÓN
VASCULAR
EVENTOS VASCULARES
EVENTOS VASCULARES
EVENTOS VASCULARES
EVENTOS CELULARES
EVENTOS CELULARES
EVENTOS CELULARES
EVENTOS CELULARES
 EVENTOS CELULARES

 Tener en cuenta:
Los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio las
primeras 6 a 24 horas y luego son sustituidos por monocitos a las
24 a 48 horas.

En infecciones virales los linfocitos suelen llegar primeros a la

zona de lesión.

En algunas reacciones de hipersensibilidad los eosinófilos suelen

ser los principales.
 EVENTOS CELULARES

QUIMIOTAXIS:
Después de la extravasación, los leucocitos migran a los tejidos hasta
alcanzar la zona de lesión mediante la quimiotaxis que es la locomoción
orientada según gradiente químico.

Diversas sustancias endógenas y exógenas pueden actuar como factores

quimiotácticos.
 EVENTOS CELULARES

EXÓGENOS:
Productos Bacterianos

FACTORES
QUIMIOTÁCTICOS
ENDÓGENOS:
- Sistema del
complemento C5a.
- Componentes vía
lipooxigenasa LB4.
- Citoquinas.
 EVENTOS CELULARES
RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y TEJIDOS
MUERTOS

 TLR: Receptores tipo señuelo.

 Receptores acoplados a proteína G.

 Receptores para las opsoninas: Ac, fc’, lectinas.

 Receptores para las citocinas: IFγ.

 EVENTOS CELULARES

ELIMINACION DE AGENTES LESIVOS

 El reconocimiento de cualquiera de los receptores

precedentes induce la activación del leucocito.
 Incremento de la actividad fagocítica y destrucción
intracelular.
 Fagocitosis (Fc Ig, C3b, integrinas y r. manosa).

 Atrapamiento (fagolisosoma).

 Destrucción y degradación (ERO).

 EVENTOS CELULARES
LIBERACION DE PRODUCTOS DE LEUCOCITOS Y
LESIONES TISULARES
 EVENTOS CELULARES
DEFECTOS DE LA FUNCIÓN LEUCOCITARIA
MOLÉCULAS DE
ADHESION
Tipo 1 (síntesis defectuosa de
integrinas B2). Tipo 2 (defecto
metabolismo de la fucosa 
pérdida de sialil Lewis X (ligando
de selectina E y P).

DEFICITS FORMACIÓN DE
GENÉTICOS FAGOLISOSOMA
Ejm: Sd Chédiak-Higashi.

ACTIVIDAD
MICROBICIDA
Ejm: EGC x NADPH
Oxidasa y //ERO

DEFICITS
ADQUIRIDOS NEUTROPENIA
 FINALIZACIÓN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

 Mediadores transitorios con semivida corta.

 Inflamación regulada con señales de parada.

 Ejm: Araquidonato (Leucotrienos)  Lipoxinas.

 TGF-B e Il-10 (Citocinas antiinflamatorias).

 Resolvinas y protectinas (Mediadores AIs AG).

 Impulsos neurales inhiben TNF por macrófago.

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
 MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
 FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS (PAF):
 Producido por mastocitos, plaquetas, leucocitos y endotelio
 Derivado de los fosfolípidos.
 Mayoría de Rx vasculares y celulares de la inflamación (vasodilatación, ↑
permeabilidad vascular, broncoconstricción, ↑ adhesión de leucocitos,
quimiotaxia y estallido oxidativo).
 ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO (ERO):
 OXIDO NÍTRICO (NO):
 Producido por el endotelio, relaja m. liso  dilatación vascular.
 Inhibe agregación y adhesión plaquetarias.
 Inhibe reclutamiento de leucocitos y bloquea activ inflam mastcel
 NO y RL microbicidas y pueden destruir células tumorales.
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
 MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

 QUIMIOCINAS:
 Proteínaspequeñas +/- 40 conocidas.
 Sustancias quimiotácticas y activadoras de los leucocitos.
 Presentan residuos cisteína y de acuerdo a esto:
 CXC: Il-8 producido por macrófagos y endoteliales (Reclut. neut)
 CC: solo reclutan monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos.

 C: específicas de los linfocitos (linfotactina).

 CX3C: fractalcina, adhesión firme de c. mononuclear.

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
COMPLEMENTO
 MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
COMPLEMENTO
 Más de 20 proteínas. Sintetizadas en el hígado.
 Las más importantes del C1 al C9.
 La activación del C3: Clásica C1 <-> Ag-Ac, , Alternativa por
endotoxina, Lectinas C1 <-> glúcidos microbianos.

LISIS CELULAR INFLAMACION

OPSONIZACIÓN
C5b <-> C6-C9 C3a y C5a C3b/iC3b
CAM «anafilotoxinas»
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
SISTEMA DE COAGULACION Y CININAS
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA

RESOLUCIÓN CICATRIZACION PROGRESA A I.

COMPLETA POR FIBROSIS CRÓNICA
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA

INFLAMACIÓN SEROSA

INFLAMACIÓN FIBRINOSA

INFLAMACIÓN SUPURATIVA

ÚLCERAS
RESUMEN INFLAMACIÓN AGUDA
MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCION