1.

Ultraestructura cardiaca
 2. Mecanismo de generación de arritmias por
alteración del automatismo

Fase 0 • SNA
0mV • Parasimpático: Cronotópico negativo

Ca2+ Fase 3
• Simpático: Cronotópico Positivo
K+
-40mV • Hipopotasémia e isquemia
Na+
Na+ • Incremento o disminución de Na+
-60mV intracelular
Fase 4
 3. Patogénesis general de la fibrilación
auricular
Potencial de acción prematuro

Desencadenantes

Patogénesis

Sustrato anatómico
Fibrosis Atrial

Alteración estructural

Dilatación auricular
4. Mecanismo de fibrilación auricular por
circuito único reentrante

Frentes de onda

Rotor Madre

Auricula Izquierda
5. Mecanismo de contracción cardiaca

Potencial de acción

Apertura de canales de calcio

Activación de R.R

Liberación de Ca del R.S

Ca se une a troponina
6. Mecanismo de generación de arritmias por postdespolarizaciones
Despolarizaciones anormales que se presentan durante la fase de repolarización de la
fibra miocárdica, prolongando la duración del potencial de acción: Arritmias disparadas.
7. Rol de las venas pulmonares en la fibrilación auricular
Normal: 4 venas pulmonares,
drenan a la pared posterior
de aurícula izquierda.

25% pacientes: Tronco

común derecho o izquierdo
(más frecuente)
26% pacientes: vena
accesoria
• Periodos refractarios más cortos.
• Disminución de la conducción
atrial
• Predisposición a iniciar F.A con un
latido atrial prematuro
Mecanismos de mantenimiento de la fibrilación auricular:
Hipótesis actuales. A: teoría de los múltiples circuitos de
reentrada, la fibrilación auricular se produciría por la existencia
de varios frentes de onda que se desplazarían a lo largo del
tejido auricular excitable
Presencia de F.A disminuye
con la ablación de las venas
pulmonares.
8. Importancia del sustrato fisiológico en la fibrilación auricular

Sostenimiento de
fibrilación atrial

• Anormalidades
Fibrosis
heterogéneas de la auricular
Sustrato conducción intraatrial
fisiológico como bloqueo,
conducción lenta
• Disminución del periodo
-Reemplazo de
refractario
miocitos atriales por
fibrosis intersticial
-Pérdida de
miofibrillas
9.Mecanismos de activación cardiaca
Estado Impermeable al

SARCOLEMA
Na
inactivo
K
ATP
Bomba de Ca
Na y K
K Na
10. Mecanismos de generación de arritmias
por automatismo detonado
11. Rol de desencadenantes diferentes a las venas pulmonares de fibrilación auricular
VENA CAVA SENO
SUPERIOR CORONARIO
- Fibras pueden ser extensiones
-2da causa de FA
de musculo de la aurícula
-Fibras miocárdicas
derecha y posee fibras que
tienen actividad
vienen de la aurícula izquierda a
eléctrica que
través del anillo mitral
desencadena
arritmias
-Desencadenante
se caracteriza por
tener una onda P
negativa en las
derivadas inferiores
Génesis de arritmias
V1

Actividad Aumento de automatismo o

desencadenada reentradas

Rol de la vena de
Marshall
Tienes conexiones de fibras musculares que cruzan la vena
para conectarla con el ridge, la pared libre de la AI, el seno
coronario y la vena ´pulmonar superior izquierda. Esto
permite el inicio de arritmia por macroentradas y provee
de conexión epicardica entre vena pulmonar y AI a través
del seno coronario
12.Importancia del sistema nervioso autónomo
en la fibrilación auricular
Remodelamiento
anatómico terminaciones
nerviosas
acorta el periodo
refractario auricular
distribución en forma
dispareja heterogénea
receptores
simpáticos y
parasimpáticos

se acorta la duración del

receptores
inhiben I cal y en cambio periodo refractario auricular fibrilación
muscarínico
acetilcolina activan I kach de manera heterogénea y se
disminuye la longitud de
auricular
estable
a proteína G1
onda

- 70% de los episodios de variabilidad de la

FA ocurre durante el día y
es precedido por un
incremento del tono
simpático.
- El 30% de los episodios
que ocurren por la noche
se relaciona a su vez con
un incremento de la
actividad vagal.
frecuencia cardiaca
previa al paroxismo intervalo RR
hasta 15 minutos antes de los
de FA relacionada episodios
con actividad banda de frecuencia
baja
ectópica en las VP
tono simpático
disminución a los 10 y 5
minutos previos a los
episodios en relación
con un “retiro
, mientras que la banda de frecuencia alta se
simpático”,
mantenía elevada (tono parasimpático elevado).
 13. Mecanismos de control del
funcionamiento cardiaco
• Longitude de la sarcomeras
, proporciona max. area
para los 2 grupos de
Precarga miofilamentos Ley de Starling
• Sensibilidad al Ca2:
magnitud de activacion. Del
Sistema contractil.

• Proporcional a la precarga
Contractilidad • Inversamente proporcional
a la poscarga

• Presión aortica
Poscarga • Volumen y espesor de la
cavidad ventricular Producto de PV y
Ley de Laplace RV / espesor de la
pared
 14. Mecanismo de generación de arritmias
por reentrada
• Reentrada:
.Bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar
(corresponde a un extrasístole). Vía lenta P. Refractario
.Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna.
.Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en
dirección retrógrada.

Vía rápida P. Refractario

 15. Rol de la dilatación auricular en la
fibrilación auricular
Acortamiento del potencial de acción

Reducción de la fase 0 despolarización

Permite el desarrollo de la FA Dilatacion
auricular + Automatismo eutopico

Inducen postpotenciales

Fibrosis +
intersticial conducción
anisotropica Puede ser secundaria a
una cardiopatía o
Separa neumopatia
- Velocidad de
haces de conducción
miocitos
16. Remodelación contráctil y eléctrico por
fibrilación auricular
REMODELADO CONTRACTIL
• Contractilidad auricular reducida
• Ectasia sanguínea y formación de
trombos
• Se produce rápidamente

REMODELADO ELÉCTRICO
• Acortamiento de los periodos
refractarios auriculares
• Se produce rápidamente (en varios
días) y contribuye a la mayor
estabilidad de la FA
Mecanismo downregulation de los canales
de Ca2+
Miolísis
17. Origen del electrocardiograma normal

EKG: Registro gráfico de la

actividad eléctrica del
corazón (despolarización y
repolarización)

Percibe actividad
eléctrica a través de
electrodos colocados
sobre la piel

Posee 12 derivaciones: 6 de
miembros (I, II, III, aVR, aVL,
aVF) y 6 precordiales (V1 a
V6)
 Ondas T
ONDA P QRS
yU
Representa
despolarización
Representa Onda T representa
ventricular. Tiene dos
despolarización auricular, repolarización
sucesos: despolarización
dirección hacia abajo y a ventricular. Dirección
de tabique y de
la izquierda opuesta a QRS
miocardio ventricular
(dos vectores)

Onda U sigue a onda T

Onda de deflexión hacia (amplitud normal <1mm)
arriba en II, y deflexión
negativa en aVR Puede ser patológica en
casos de isquemia
18. Alteraciones estructurales como
generadores de arritmias
Cardiopatía • Cambios en la conducción y refractariedad
estructural

Miocardio con • Alteraciones funcionales de las corrientes

iónicas
isquemia • Remodelación de tejidos y alteraciones de
crónica distribución
Miocardio auricular
envejecido
Conducción
lenta en las
• Alteración en la
arritmias por conducción
reentrada • FA en ancianos
 19. Rol del papel del haz de Bachmann en
la fibrilación auricular

Haz de Bachmann
• Gradiente de frecuencia de activación
progresiva entre la aurícula izquierda y la
derecha en la fibrilación auricular

• Frecuencia dominante en aurícula

izquierda (18.8 Hz) llega a la porción
izquierda del haz de Bachmann con una
frecuencia de 18.7, mientras que en la
porción derecha tiene un frecuencia
menor (14.5 Hz).
20. Remodelamiento estructural por
fibrilación auricular
Remodelamiento estructural por
fibrilación auricular

• Presencia de inflamación y
miólisis
• Incremento de fibras de
colágeno en matriz extracelular
• Almacenamiento de glucógeno
intracelular
21. Características de los conductos iónicos dependientes de voltaje

Glucoproteínas transmembrana que

se activan frente a estímulos

4to segmento transmembrana se

desplaza durante la despolarización
(apertura)

Conductos de K restablecen potencial

negativo (reposo)
Conductos de Calcio y Sodio para
despolarización
22. Mecanismos de generación de arritmias prototípicas
23. Mecanismo de fibrilación auricular por múltiples frentes de onda
Cantidad de frentes de onda depende de:
• Masa atrial Se fraccionan entre
sí y forman más
• Velocidad de conducción frentes de onda
• Periodo refractario

Pasan por
Múltiples frentes tejido no
de onda excitable

Circulan de manera
aleatoria

• Circuitos de reentrada
• Colisionan entre sí
Se necesitan 7 para mantener
arritmia • Se extinguen
• Reentrada aleatoria:
permite perpetuar arritmia
24. Cambios electrocardiográficos por fibrilación auricular

• Presencia de
Ondas P caóticas
• Frecuencia
auricular de 350-
600 lpm
• Ritmo auricular
irregularmente
irregular
• Línea isoeléctrica
inexistente
• Ritmo ventricular
50-250 lpm
• E irregular