Aparato Genital

Femenino
Carmen Eliza Velasquez
Cristian Emanuel Baca
Patología 1701
 Infecciones
-Candida
Carecen
-Trichomonas secuelas
graves
-Gardnerella

Causa importantes -Neisseria Gonorrhoeae

infertilidad Femenina

-Chlamydia

Partos pre términos

-Ureaplasma urealyticum

-Mycoplasma hominis
 Infecciones del Aparato Genital Inferior

➔
➔ Cuello
Cuello Uterino,
Uterino, Vagina
Vagina yy Vulva.
Vulva.

Virus del Herpes Simple

➔
➔ VHS-1
VHS-1 VHS-2
VHS-2

➔
➔ Antes
Antes de
de los
los 40
40 años
años el
el 30%
30% de
de Mujeres
Mujeres son
son
seropositivas para Anticuerpos anti-VHS-2
seropositivas para Anticuerpos anti-VHS-2

➔
➔ 3-7
3-7 días
días después
después de
de la
la transmisión
transmisión

●
● Fiebre,
Fiebre, malestar
malestar general,ganglios
general,ganglios linfaticos
linfaticos
inguinales dolorosos al tacto
inguinales dolorosos al tacto
➢
➢ Pápulas
Pápulas rojas
rojas →
→ Vesículas
Vesículas →Úlceras
→Úlceras
fusionadas
fusionadas

➢
➢ Recuperación
Recuperación

1-3
1-3 Semanas,
Semanas, peropero infección
infección aguda,
aguda, el
el virus
virus
migra
migra aa los
los ganglios
ganglios nerviosos
nerviosos lumbosacros
lumbosacros
regionales
regionales
 Morfología

● Epitelio desprendido y lecho

ulceroso.
● Inflamación aguda marcada.
● Células escamosa multinucleadas.
Otras infecciones del Aparato Genital Inferior
Femenino

Muchos
Muchos otrosotros virus,
virus, hongos,
hongos, yy
bacterias,
bacterias, también
también sonson capaces
capaces de
de
causar
causar infecciones
infecciones sintomáticas
sintomáticas del
del
aparato
aparato genital
genital inferior.
inferior. Los
Los más
más
frecuentes
frecuentes son
son los
los siguientes:
siguientes:
 MOLUSCO CONTAGIOSO
● Lesión cutánea o mucosa causada por POXVIRUS
MOLUSCO CONTAGIOSO

Hay
Hay cuatro
cuatro tipos
tipos de
de virus
virus del
del molusco
molusco contagioso
contagioso
(VMC).
(VMC).

-- VMC-1
VMC-1 :: el
el más
más prevalente
prevalente
-- VMC-2
VMC-2 :: más
más se
se transmite
transmite por
por vía
vía sexual
sexual
-- VMC-3
VMC-3 ::
-- VMC-4
VMC-4
MOLUSCO CONTAGIOSO

- Frecuente 2-12 años

- Transmisión: por contacto directo
o artículos compartidos (z.B.
toallas)
- Piel: más frecuente en tronco,
brazos y piernas.
MOLUSCO CONTAGIOSO

- En adultos:
- Transmisión: típicamente
sexual
- Afecta: genitales, parte inferior
del abdomen, nalgas y porción
interna de los muslos.
 MOLUSCO CONTAGIOSO - DIAGNÓSTICO

- Período de incubación: 6 SEMANAS.

- PÁPULAS PERLADAS
- En forma de cúpula con el centro hundido.
- Miden 1-5 mm de diámetro
- Su núcleo céreo central contiene células con INCLUSIONES VÍRICAS CITOPLÁSMICAS .
 INFECCIONES FÚNGICAS
Muy frecuentes, especialmente las causadas por Candida.
INFECCIONES FÚNGICAS

Candida
Levadura es parte de la microflora
vaginal normal mujeres, y el
desarrollo de candidiasis sintomática
es típicamente el resultado de una
alteración en el ecosistema microbio o
vaginal del paciente.
INFECCIONES FÚNGICAS

Provocan una infección fúngica

sintomática:

- La diabetes mellitus
- Los antibióticos
- La gestación
- Y los trastornos que ocasionen un
compromiso de la función de los
neutrófilos o linfocitos TH17
INFECCIONES FÚNGICAS

Síntomas:

- Prurito vulvovaginal intenso

- Eritema
- Tumefacción
- Secreción vaginal parecida al
requesón
- La infección grave puede
causar úlceras de la mucosa.
 CANDIDIASIS DIAGNÓSTICO

- Encontrando seudoesporas o hifas

filamentosas de la levadura en
preparaciones húmedas con KOH de
las secreciones.
- Frotis de Papanicolau (Pap)
- Citología cervicovaginal

Aunque se ha documentado la transmisión sexual de esta infección, NO SE CONSIDERA UNA

ENFERMEDAD DE TRANSMISIÓN SEXUAL.
Se desarrolla de 4 días a 4 semanas
después

Asintomáticas o referir secreción

vaginal amarillenta y espumosa,
molestias vulvovaginales, disuria y
dispareunia.

La mucosa vaginal y cervical adquiere

típicamente un color rojo intenso,
imagen colposcópica característica de
«cuello de fresa».
 Trichomonas vaginalis
Es un protozoo ovoide flagelado de gran tamaño transmitido
habitualmente por contacto sexual

El hábitat en mujeres vagina y uretra, en tanto que en

varones la próstata, vesículas seminales y uretra.
Gardnerella vaginalis

● bacilo gramnegativo
● Causa principal vaginosis
bacterianas(vaginitis).
● Secreción vaginal fluida, de color
verde grisáceo y maloliente(olor
a pescado).
 La triple toma
cervicovaginal células
escamosas envueltas
por cocobacilos.
Los cultivos bacterianos G.
vaginalis y otras bacterias,
peptoestreptococos
anaerobios y estreptococos
a-hemolíticos aerobios.

En las pacientes
gestantes, la vaginosis
bacteriana implicada en
partos prematuros
 Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma
hominis

● Casos Vaginitis y cervicitis.

● Corioamnionitis
● Parto prematura mujeres gestantes
 Chlamydia trachomatis:

● Manifiesta fundamentalmente por

cervicitis.
● Algunas pacientes infección asciende
al útero y las trompas de Falopio y
provoca endometritis y salpingitis; por
este motivo es causa de enfermedad
inflamatoria pélvica.
 Enfermedad Inflamatoria Pélvica

Comienza en la vulva o vagina y se

disemina hacia arriba afectar a la mayoría
de las estructuras del sistema genital
femenino.

Provoca dolor pélvico y anexial, fiebre y

secreción vaginal.
Causas de Enfermedad
Inflamatoria Pélvica

● Neisseria gonorrhoeae sigue siendo una

causa frecuente de EIP.
● Infección por Chlamydia (infecciones
puerperales).
● Polimicrobianas (estafilocoos,
estreptococos, coliformes y Clostridium
perfringens).
● Gonococo, las alteraciones inflamatorias
comienzan a aparecer unos 2-7 días después
de la inoculación.

● La infección inicial afecta con más frecuencia a

la mucosa endocervical, pero también en
glándulas de Bartholin.

● Los organismos se propagan hacia arriba, hasta

afectar las trompas de Falopio la región
tuboovárica.
Morfología
● La infección gonocócica inflamación aguda notable de las superficies
mucosas afectadas.
● Cultivo o detección de ARN o ADN gonococico.
● Salpingitis supurativa aguda.
● Ovariosalpingitis.
● Abscesos tuboováricos o piosálpinx
● Salpingitis crónica
● Hidrosalpinx.
 Complicaciones agudas de EIP
● Peritonitis
● Bacteriemia
● Endocarditis
● Meningitis
● Artritis supurativa

Entre las secuelas crónicas:

● Infertilidad
● Dolor pélvico
● Embarazo ectópico
….. Vulva
 Trastornos Epiteliales No Neoplásicos

 Leucoplasia engrosamiento epitelial forma de

placas opaco y blanquecino (prurito y
descamación).

Causada por distintos trastornos incluidos:

• Dermatosis inflamatorias (Psoriasis, Dermatitis
cronica).

• Liquen escleroso o Hiperplasia de células escamosas.

• Neoplasias (Neoplasia intraepitelial vulvar, Enfermedad

de Paget y Carcinoma invasivo)
 Liquen Escleroso
● Presenta en forma de placas blancas y
lisas. Pueden aumentar tamaño y
fusionarse.
● Afecta la vulva, los labios se atrofian y
aglutinan y orificio vaginal se estrecha.

Histológicamente:
 Adelgazamiento epidermis
 Degeneración células basales
 Queratinización excesiva
 Cambios escleróticos dermis superficial
 Infiltrado forma de banda dermis
 Liquen Escleroso

● Mas frecuente mujeres

posmenopáusicas.
● Presencia de linfocitos T activados
infiltrado inflamatorio subepitelial.
● Mujeres con liquen escleroso
sintomático mayor probabilidad
desarrollar carcinoma epidermoide
vulvar.
 Hiperplasia de Células Escamosas
● Se le denomina Distrofia hiperplasica
o liquen simple crónico.
● Se produce secundario al roce o
rascado de la piel para aliviar el
prurito.
● Manifiesta Leucoplasia

Histológicamente:
 Engrosamiento epidermis
 Hiperqueratosis
 NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR Y CARCINOMA
VULVAR

● El carcinoma de la vulva

● Ocho veces menos frecuente que el

cáncer cervical.

● 3% de todos los cánceres genitales

en la mujer.

● Mujeres mayores de 60 años.

● El carcinoma epidermoide es el tipo histológico más común de
cáncer vulvar.

Se dividen en dos grupos:

● Carcinomas basalioides y verrugosos (VPH 30% de los casos).

● Los carcinomas epidermoides queratinizantes, (no relaciona VPH 70%

de los casos).
Los Carcinomas basalioides y Verrugosos invasivos
 Desarrollan de lesión in situ precancerosa llamada
neoplasia intraepitelial vulvar clásica.

 Carcinoma in situ o enfermedad de Bowen.

La VIN clásica se caracteriza por:

○ Atipia nuclear de las células escamosas

○ Aumento del número de mitosis

○ Falta de maduración celular.

 Presenta en mujeres de edad fértil.
 Presenta en mujeres de edad fértil.

Factores
Factoresde
deriesgo:
riesgo:
 Edad joven en el primer coito.
 Edad joven en el primer coito.
 Múltiples parejas sexuales.
 Múltiples parejas sexuales.
 Compañero varón con múltiples
 Compañero varón con múltiples
parejas sexuales.
parejas sexuales.
 La VIN es multicéntrica en la vulva (10 al 30%
pacientes presentan lesiones vaginales o
cervicales relacionadas con el VPH).

VPH 16 y con menos frecuencia para otros

tipos de VPH de alto riesgo.

Progresión a carcinoma infiltrante es mayor

en mujeres con más de 45 años de edad o con
inmunosupresión.

Incidencia máxima sexta década.

 Los carcinomas epidermoides
queratinizantes no relacionados con el
VPH

● Liquen escleroso o hiperplasia de células

escamosas de larga evolución.

● La incidencia máxima 80 años.

● La lesión premaligna inmediata se llama

neoplasia intraepitelial vulvar diferenciada
(VIN diferenciada).

● Mutación TP53
El riesgo de desarrollo de cáncer en la VIN depende :

edad, la extensión y el estado de inmunidad.

La diseminación inicial afecta a los ganglios linfáticos inguinales, pélvicos, ilíacos

y periaórticos.

Lesiones inferiores a 2 cm de diámetro supervivencia a los 5 años del 60 al 80%

después del tratamiento con vulvectomía y linfadenectomía

Las lesiones mayores con afectación de los ganglios linfáticos tienen una tasa de
supervivencia a los 5 años inferior al 10%.
Morfología

VIN clásica:
● Lesion blana(Hiperqueratosica)
● Pigmentada ligeramente elevada
● Engrosamiento epiderico, atipia
nuclear.
● Aumento mitosis y ausencia de
diferenciación celular.
Morfología
VIN diferenciada:
● Atipia capa basal del epitelio
escamoso y de aspecto normal
capas superficiales.
Cuello Uterino
 Inflamaciones de cuello uterino
Lactobacilos: son la especie microbiana dominante en la vagina sana.

ácido láctico
Hemorragias,coitos o
duchas vaginales
H2O2 (peroxido de disminuyen la producción pH
pH vaginal por
hidrogeno) de H2O2
debajo de 4,5
 Cervicitis

La cervicitis es un cuadro de inflamación del

cuello uterino.

Agentes infeccioso (clamidia, gonococos,

micoplasma y VHS) pueden producir cervicitis
aguda o crónica.

La inflamación cervical importante produce

cambios reactivos y reparativos del epitelio.
Neoplasias premalignas y malignas del cuello uterino
 Cáncer cervical ● Antes puesto #1 muerte por cáncer
● ● Ahora
Antes puesto #1
reducción muerte
dos por partes
terceras cáncer#13
● Ahora reducción dos terceras partes #13
● Carcinoma cervical es el tercer
● Carcinoma cervical es el tercer
cáncer más frecuente entre las
cáncer más frecuente entre las ● Beneficios: detección sistemática eficaz,
mujeres. ● Beneficios:precoz
diagnóstico detección sistemática
y tratamiento eficaz,
curativo..
mujeres. diagnóstico precoz y tratamiento curativo..

● 530.000 casos nuevos en 2008 y

● 530.000 casos nuevos en 2008 y
más de la mitad son mortales.
más de la mitad son mortales.

● EEUU 12.410 diagnosticado = 4.000

● EEUU 12.410 diagnosticado = 4.000
murieron en 2008
murieron en 2008
 Patogenia
VPH de alto riesgo = factor más importante en VPH bajo riesgo causa verrugas de transmisión
el VPH de alto
desarrollo riesgo
del = factor
cáncer más importante en
cervical. VPH vulvares,
sexual bajo riesgo causa verrugas
perineales de transmisión
y perianales.
el desarrollo del cáncer cervical. sexual vulvares, perineales y perianales.
15 VPH de alto riesgo VPH infección genital muy frecuente,
15 VPH de alto riesgo VPH infección
asintomática, nogenital muy frecuente,
causa alteración tisular.
● VPH-16 60% asintomática, no causa alteración tisular.
● ● VPH-18
VPH-16 60%
10%
● ● Otros
VPH-18
5% 10%
● Otros 5%
Apariciones de carcinomas epidermoides en:
Apariciones
vagina, deelcarcinomas
la vulva, epidermoides
pene, el ano, en:
las amígdalas
vagina,
y otras la vulva, el pene, el ano, las amígdalas
áreas
y otras áreas
VPH
Prevalencia en frotis 20-24 años
Prevalencia en frotis 20-24 años
La mayoría son transitorias y el sistema
La mayoría
inmunitario lasson transitorias
erradica en unosy elmeses.
sistema
inmunitario las erradica en unos meses.
50% eliminada en 8 meses
50% eliminada en 8 meses
90% erradicada en 2 años
90% erradicada en 2 años
La infección persistente aumenta el riesgo
deLa infección una
desarrollar persistente aumenta elcervical
lesión precursora riesgo
de desarrollar una
y posteriormente un lesión precursora cervical
carcinoma.
y posteriormente un carcinoma.
VPH necesita introducirse a las células inmaduras
(Células basales epitelio escamoso)
No suele afectar porque poseen Afecta más el epitelio de:
células escamosas maduras: ● Cuello uterino
● Ectocervix Con áreas grandes de epitelio
● Vagina metaplásico escamoso inmaduro
● Vulva
Al menos sin daño…...

Por eso mas elevada

incidencia en cáncer de :
● Cérvix (mujeres)
● Anal (hombres
homosexuales)
¿Cómo actúa el VPH?

Célula normal

Vive su ciclo y llegado su tiempo

se detiene en la Fase G1

Célula + VPH

Vive su ciclo y llegado su tiempo al encontrarse

+ con VPH va hacer que ésta prosiga con una
vida “larguísima” (hasta que maten su huésped)
 Al introducirse a la célula el VPH a
través de ADN extracromosómico se
introducirá a la cadena codificadora
para que replique ADN vírico

¿Cómo es su función pro-cancerígena?-- Del VPH

Se debe a sus 2 proteínas :
Estos inhiben a las proteínas
● E6 supresoras de tumores
● E7
 Que hacen la E7 y E6
E7 se une a la forma hipofosforilada (activa) RB---- Promueve su degradación
por el proteosoma

E7 se une e inhibe a P21 y P27 que son inhibidores de la cinasa dependiente de

ciclina
● Promueve la progresión del ciclo celular
● Esto altera la capacidad de reparación del ADN celular

E6 se ve amplificada esta acción uniéndose a P53 y promoviendo su

degradación por el proteosoma
Esto en VPH de alto riesgo que serían los
serotipos VPH 16/ VPH 18
E6 También regula la expresión de la telomerasa de la célula lo que provoca
inmortalidad celular

E6 E7

● no se une a p53 ● es menos afín a RB

● Altera la vía de señalización Notch
Otros Factores que contribuyen a malignidad del
VPH

Estado físico del virus Que se integre al genoma - generalmente

pasa en los cánceres

● Estado inmunitario del ● Aumenta la expresión de E6 y E7

paciente ● Altera regulación de oncogenes
● Exposicion a cercanos putos de inserción virica, MYC
cocarcinogenos
Neoplasia Intraepitelial
Cervical
●Las LSIL se asocian a una infección por VPH
productiva.

●Solo un pequeño porcentaje de ellos progresan a HSIL.

●En las HSIL, el VPH provoca una falta de regulación

progresiva del ciclo celular, que se traduce en
proliferación epitelial, reducción o detención de la
maduración epitelial y menor tasa de replicación vírica
que en las LSIL.
●Las alteraciones del ciclo celular en las HSIL pueden
llegar a ser irreversibles y causar un fenotipo maligno
plenamente transformado y, por este motivo, todas
las HSIL son consideradas de alto riesgo de progresión
a carcinoma.

● Las LSIL son 10 veces más frecuentes que las HSIL.

●Más del 80% de las LSIL y el 100% de las HSIL se

asocian a los VPH de alto riesgo; el VPH-16 es el
subtipo más frecuente en ambas categorías.
●Aunque la mayoría de las HSIL se desarrollan a partir de
LSIL previas, cerca del 20% de los casos de HSIL
aparecen de novo, independientemente de LSIL
previas.

●La progresión a carcinoma invasivo, de producirse,

tarda desde unos pocos años a más de una década.

●Si las células escamosas inmaduras están confinadas al

tercio inferior del epitelio, la lesión se clasifica como
LSIL; si se afectan los dos tercios superiores del
espesor del epitelio, serán HSIL.
Las características histológicas de la LSIL se correlacionan
con la replicación del VPH y las alteraciones en el crecimiento
y la expresión génica de las células anfitrión
❑Se encuentran en los queratinocitos en maduración
de la mitad superior del epitelio.
❑Las proteínas del VPH E6 y E7 impiden la detención
del ciclo celular. Como resultado, las células de la
porción superior del epitelio expresan marcadores
correspondientes a células en división activa, como
Ki-67
❏Las tinciones para Ki-67 y p16 muestran una gran
correlación con la infección por VPH, y son útiles para
confirmar el diagnóstico en casos de SIL dudosa.
 Carcinoma cervical
● Edad Promedio 45.
● Carcinoma epidermoide 80%
casos. VPH alto
● Adenocacinoma 15% casos. riesgo
● Carcinoma adenoescamoso y
neuroendocrinos 5%.

Diagnosticados etapas avanzadas

 Morfología

Carcinoma Epidermoide
● Nidos y lenguetas de epitelio
escamoso maligno.
● Invaden el estroma cervical
subyacente
 Morfología
Adenocarcinoma
● Compuesta células endocervicales
malignas con grandes núcleos
hipercromaticos y citoplasma vacío
de mucina.
Carcinoma adenoescamoso
● Epitelio maligno glandular y
escamosos.
Carcinoma neuroendocrino cervical
● Similar al carcinoma células
pequeñas de pulmon
 Morfología
Carcinoma cervical se disemina:
● Partes blandas para cervicales
● Vejiga
● Uréteres
● Recto
● Vagina

Metástasis a distancia:
● Hígado
● Pulmones
● Medula ósea
Morfología
I
(Cuello uterino)

Ia Ib
Carcinoma preclínico(Diag. Limitado cuelo uterino y >
microscopio) estadio Ia2
 Clínica
● Mujeres no participan en
pruebas de detección
sistémica regulares.
● Carcinomas microinvasivos Supervivencia 5 años 100%
(conizacion cervical).
● Carcinomas invasivos Menos del 50% en los que se extiende mas allá
(histerectomía disección de de la pelvis.
ganglios linfáticos) y lesiones
Fallecen por consecuencia de la invasión local
avanzadas (radioterapia y (Obstrucción ureteral, pielonefritis y uremia).
quimioterapia).
Cuerpo del útero y Endometrio
 Endometriosis y Adenomiosis
Endometriosis tejido endometrial
ectópico en zona distinta del útero. Dismenorrea
, infertilidad,
dolor pélvico
Áreas orden decreciente: Mujeres
● Ovarios edad fértil 30
● Ligamentos uterinos a 40 años 6
● Tabique rectovaginal a 10%
● Fondo de saco
● Peritoneo pélvico
● Intestinos grueso y delgado, y apéndice
● Mucosa del cuello uterino, vagina y trompas de Falopio
● Cicatrices de laparotomía.
 Endometriosis

Patogenia

Autores dividen en 2 grupos Teorías

 Endometriosis

● Incidencia es baja,
comparación frecuencia
menstruación retrograda(90%).
● Se asocia con Cáncer
Ovario(incremento triple
mujeres con endometriosis).
● Mutaciones PTEN y ARID1A
 Morfología
● Lesiones endometriosis sangran.
● Adherencias fibrosas: trompas,
ovarios y otras estructuras, y
oblitera el fondo de saco de
Douglas.
● Quistes de chocolate o
endometriomas.
● Endometriosis atípica (Precursor
carcinoma ovárico).
 Clínica
Signos y síntomas:
● Dismenorrea intensa,
dispareunia dolor pélvico
debido a hemorragias
intrapélvicas y adherencias
periuterinas.
● Dolor con la defecación y la
disuria.
● Irregularidades menstruales
y infertilidad (30 a 40%).
 Adenomiosis
● Tejido endometrial en la pared del
útero(miometrio) 20% úteros.
● Nidos irregulares estroma endometrial,
con o sin glándulas, dentro del
endometrio y separados capa basal
por 2-3 mm.
síntomas clínicos:
● Menometrorragia, dismenorrea de tipo
cólico, dispareunía y dolor
pélvico(período premenstrual).
 Hiperplasia Endometrial
Obesidad
Obesidad
● Causa importante hemorragia y
Menopausia
precursor tipo mas frecuente Menopausia

carcinoma endometrial. S. Ovario

Poliquístico
S. Ovario
Poliquístico

● Proliferación aumentada Tumor de

cel.
Tumor de
glándulas endometriales → Granulosas
cel.
deGranulosas
ovario
Función de ovario
Estimulación estrogénica cortical
Función
ovárica
cortical
prolongada (anovulación). Excesiva
ovárica
Excesiva
Administración
prolongada
Administración
estrógenos
prolongada
estrógenos
 Hiperplasia Endometrial
OMS
OMS
reagrupa
reagrupa
● Inactivación PTEN (Hiperplasia 2
2
categorías
endometrial 20% y carcinoma categorías
endometrio 30 a 80%) →
PI3K/AKT. Hiperplasia
noHiperplasia
atípica
● Síndrome de Cowden → PTEN no atípica

línea germinal (Carcinoma

endometrio y otros tumores como
de mama) Hiperplasia
Hiperplasia
atípica
atípica
 Morfología
Hiperplasia Hiperplasi
no atípica a Atípica
23
23 aa 48%
48% mujeres
mujeres
Atrofia con
con hiperplasia
hiperplasia
atípica se
atípica se encuentra
encuentra
Quística carcinoma al
carcinoma al realizar
realizar
Histerectomía
Histerectomía

Incremento
Incremento Glándulas
glándulas/estrom
Glándulas
glándulas/estrom
a
a (Tamaño,
(Tamaño, forma
forma proliferantes
y
y dilatadas)
dilatadas) atipia nuclear

Rara
Rara vez
vez Núcleos
Núcleos
progresa a
progresa a cromatina abierta
cromatina abierta
adenocarcinoma
adenocarcinoma yy nucléolos
nucléolos
(1
(1 a
a 3%)
3%) prominentes
prominentes
Morfología
Tumores malignos del Endometrio
Carcinoma de Endometrio

● Carcinoma invasivo mas frecuente

aparato genital femenino(7%).
● Mundo producen anualmente 280,000
casos nuevos.
Clasifica 2 categoría:
 Tipo I (Endometrial)

 Tipo II (Seroso)
 Carcinoma de Endometrio Tipo I
● Mas frecuente 80% casos.
● También llamados
Mutaciones PI3K/AKT
carcinomas
endometroides.
● Caracteristico aparezca
sobre un hiperplasia
endometrial PTEN (30 a PIK3CA KRAS
ARID
Se asocia a: u
Obesidad 80%) (40%) (25%)
crom
Diabetes
Hipertensión
Infertilidad
Estimulación
estrogenica sin
oposición.
 Carcinoma de Endometrio Tipo I
● 20% tumores esporádicos defectos Morfología
genes de reparación de errores de
replicación del ADN.(carcinoma
Carcinoma endometroide
colorrectal hereditario no poliposo).
● Forma tumor polipoide
● Perdida TP53 50%.
localizado.
● Infiltra revestimiento
endometrial.
● Invasion ligamentos anchos y
disemina ganglios linfáticos
regionales, Metastasis pulmón,
hígado y hueso..
 Carcinoma de Endometrio Tipo I
Morfología Clasificación

Grado malignidad Estatificación

anatomopatologicos carcinomas
histológica endometriales Tipo I y II
Carcinoma de Endometrio Tipo II
● Mujeres unos 10 años mayores que
las afectadas por carcinoma Tipo I. Mutaciones TP53
● Aparecen sobre una base de atrofia
endometrial(Grado 3 y 15%
adenocarcinomas endometriales). 75% Carcinomas
90% carcinomas
● Neoplasia epitelial superficial→ endometriales
intraepiteliales
endometriales
estructuras glandulares → estroma.
● Pronostico peor desprenderse,
desplazarse por trompas de Falopio e
implantarse superficies peritoneales.
 Morfología
Carcinoma intraepitelial endometrial
seroso
● Patrón crecimiento papilar
● Aumento de la relación
núcleo/citoplasma, imágenes
mitóticas atípicas, hipercromasia y
nucléolos prominentes.
● Asociarse enfermedad peritoneal
extensa, disemina por otras vías
(tubarica y linfática).
 Clínica
● Infrecuente mujeres < 40 años, incidencia
maxima posmenopáusicas de 55 a 65 años.
● Hemorragias irregulars o posmenopáusicas
leucorrea excesiva.
● Diagnostico examen histológico mediante
biopsia o legrado.
● 80% son carcinomas endometroides bien o
moderadamente diferenciados Estadio I.
● La cirugía sola o con radioterapia
supervivencia años 90%(Estadio I, grado 1 o
2), 75% (Estadio I, grado 3) y 50% o menos
Estadio II o III.
 Clínica
● Tendencia diseminación extrauterina
(linfática y transtubarica).
● Mas frecuente mujeres
afroamericanas.
● Carcinomas serosos supervivencia 5
años 18ª 27%, recidiva 80%.
● Radioterapia (recidivas) y
quimioterapia (extendió fuera utero).
Tumores del estroma
endometrial

Adenosarcomas
● El diagnóstico se basa en la presencia de estroma de
aspecto maligno, que coexiste con glándulas endometriales
benignas, pero de formas anómalas. Estos tumores
predominan en mujeres entre la cuarta y quinta décadas, y
por lo general se consideran neoplasias de bajo grado.
● El problema diagnóstico principal es diferenciar estos
tumores de los pólipos benignos grandes. La distinción es
importante, porque el adenosarcoma es sensible a
estrógenos y responde a la ovariectomía
 ● Las neoplasias del estroma endometrial se dividen
Tumores en dos grandes grupos:
estromales 1) nódulos estromales benignos
2) sarcomas del estroma endometrial.
● Los sarcomas del estroma endometrial de bajo
grado suelen tener translocaciones por las que
ciertas porciones del gen JAZF1, que codifica un
represor de la transcripción, se fusionan con un
segundo gen perteneciente a la familia de genes
polycomb, como SUZ12
● Aproximadamente la mitad de los sarcomas del
estroma recidivan; las tasas de recidiva oscilan
desde el 36 hasta más del 80% para los tumores de
estadio I y III/IV, respectivamente.
 Tumores del miometrio

Leiomiomas
El leiomioma uterino (llamado habitualmente mioma) quizás sea el tumor
más frecuente en las mujeres. Son neoplasias benignas de músculo liso que
pueden aparecer individualmente, pero con más frecuencia son múltiples.
Los leiomiomas son tumores muy bien delimitados, definidos,
redondeados, firmes y de color blanco grisáceo, cuyo tamaño varía desde
nódulos pequeños y apenas visibles a tumores masivos que ocupan toda la
pelvis.
Excepto en unos pocos casos, se encuentran en el miometrio del cuerpo
uterino.
Pueden aparecer en el espesor del miometrio (intramurales),
inmediatamente por debajo del endometrio (submucosos) o por debajo de
la serosa (subserosos)
Una variante muy infrecuente, el leiomioma benigno metastatizante, es un
leiomioma uterino que se extiende a los vasos y se disemina por vía hematógena a
otras áreas, con más frecuencia el pulmón.
Otra variante, la leiomiomatosis peritoneal diseminada se presenta en forma de
múltiples nódulos peritoneales pequeños.
Entre los signos y los síntomas frecuentes destacan la hemorragia anómala, la
polaquiuria debida a compresión de la vejiga, el dolor brusco por infarto de un
tumor grande o pediculado y la menor fertilidad.
Leiomiosarcomas
● Estas neoplasias malignas infrecuentes tienen su
origen, según se cree, en células precursoras del
miometrio o estroma endometrial, no en
leiomiomas.
● Los leiomiosarcomas crecen dentro del útero en dos
patrones bastante definidos: 1) masas carnosas y
voluminosas que invaden la pared uterina, y 2)
masas polipoideas que se proyectan a la luz del útero
● Los leiomiosarcomas se producen antes y después de
la menopausia, con una incidencia máxima a los 40-
60 años de edad.
Ovario
 Tumores del ovario

● Cerca del 80% son benignos y estos

aparecen principalmente en mujeres
jóvenes entre 20 y 45 años de edad
● Los tumores de grado intermedio
(borderline) se producen en edades
ligeramente mayores. Los tumores
malignos son más frecuentes en mujeres
de más edad, de entre 45 y 65 años.
Actualmente se cree que la mayoría de los tumores de
ovario se originan, en último término, en uno de tres
componentes ováricos:
● Epitelio de superficie/ trompa de Falopio y
endometriosis.
● Células germinales, que migran al ovario desde el
saco vitelino y son pluripotentes.
● Células del estroma, cordones sexuales incluidos,
que son los precursores del aparato endocrino del
ovario posnatal.
 La mayoría de las neoplasias ováricas primarias tienen su
Tumores origen en el epitelio de Müller. La clasificación de estos tumores

epiteliales se basa en su diferenciación y en la extensión de la proliferación

del epitelio.
Hay tres tipos histológicos principales según la diferenciación
del epitelio neoplásico:
 tumores serosos
 mucinosos
 endometrioides.
Los tumores benignos suelen subdividirse de acuerdo con los
componentes del tumor, que puede contener áreas quísticas
(cistoadenomas), áreas quísticas y fibrosas
(cistoadenofibromas) y áreas fibrosas predominantes
(adenofibromas). Los tumores borderline y malignos también
tienen, en ocasiones, componentes quísticos, y cuando son
malignos a veces se denominan cistoadenocarcinomas.
● Los estudios clínico-patológicos y moleculares han
indicado que los carcinomas ováricos pueden
dividirse a grandes rasgos en dos tipos distintos,
denominados de tipo I y de tipo II
● Los carcinomas de tipo I son tumores de bajo
grado que suelen aparecer en asociación a
tumores borderline o endometriosis
● Los tumores de tipo II son, con más frecuencia,
carcinomas serosos de alto grado, que se originan
en carcinomas intraepiteliales serosos
 Tumores serosos

● Estas neoplasias quísticas son los tumores ováricos

malignos más frecuentes y representan cerca del 40%
de todos los cánceres del ovario
● Los tumores benignos y borderline son mas
frecuentes entre los 20 y los 45 años de edad. Los
carcinomas serosos aparecen más tarde de promedio,
pero a menudo se presentan a edades menores en
los casos familiares.
● la nulipandad, los antecedentes familiares y las
mutaciones heredables participan en el desarrollo del
tumor.
● Las mujeres de 40 a 59 años que han tomado
anticonceptivos orales o se han sometido a
ligadura de trompas tienen menos riesgo de
desarrollar cáncer de ovario. Los factores de
riesgo más interesantes son los genéticos.
● El riesgo estimado de cáncer ovárico en mujeres
portadoras de mutaciones de BRCA1 o BRCA2
es del 20-60% a los 70 años.
El carcinoma seroso de ovario se divide en dos
grandes grupos:
1) carcinoma de bajo grado (bien diferenciado), y
2) carcinoma de alto grado (moderadamente o mal
diferenciado).
Esta distinción se establece en base al grado de atipia
nuclear y se correlaciona con la supervivencia de las
pacientes.
Las lesiones, denominadas carcinoma intraepitelial
tubárico seroso (CITS), se han descrito desde entonces
en asociación a cánceres ováricos serosos de alto grado
esporádicos, lo que lleva a pensar que al menos algunos
carcinomas serosos de alto grado se originan en la
trompa de Falopio
Independientemente de su origen, los estudios han
demostrado que los carcinomas serosos de bajo grado
tienen perfiles de mutaciones distintos de los de alto grado,
como sigue:
● Los tumores de bajo grado originados en tumores
borderline serosos tienen mutaciones en los oncogenes
KRAS, BRAF o ERBB2, y habitualmente contienen
genes TP53 nativos.
● Los tumores de alto grado presentan una frecuencia
elevada de mutaciones de TP53, y no muestran
mutaciones de KRAS o BRAF.
● Los tumores serosos aparecen como lesiones multiquísticas con
epitelio papilar contenido dentro de unos cuantos quistes de paredes
fibrosas (intraquísticos)
● Los tumores benignos tienen característicamente una pared quística
lisa y brillante sin engrosamiento epitelial o con pequeñas proyecciones
papilares. Los tumores borderline contienen un número mayor de
proyecciones papilares
● Los tumores borderline serosos muestran mayor
complejidad de las papilas estromales, estratificación
del epitelio y atipia nuclear leve, pero no se observa
invasión del estroma
● Los carcinomas serosos de alto grado se diferencian
de los tumores de bajo grado por sus patrones de
crecimiento más complejos y la infiltración
generalizada o incluso el borramiento franco del
estroma subyacente
● El comportamiento biológico de los tumores serosos
depende del grado de diferenciación y la distribución
y características de la afectación peritoneal, si existe.
Tumores mucinosos

Los tumores mucinosos representan aproximadamente un 20-25%

de todas las neoplasias ováricas. Se producen principalmente
hacia la mitad de la etapa adulta y son infrecuentes antes de la
pubertad y después de la menopausia. La inmensa mayoría son
tumores benignos o borderline.
Patogenia: La mutación del protooncogén KRAS es una alteración
genética constante en los tumores mucinosos del ovario, incluidos:
 la mayoría de los cistoadenomas mucinosos benignos (58%)
 los tumores borderline mucinosos (75-86%)
 los carcinomas mucinosos ováricos (85%).
Los tumores mucinosos se diferencian de los serosos en
distintos aspectos. La superficie ovárica casi nunca se
afecta y solo el 5% de los cistoadenomas y de los
carcinomas mucinosos primarios son bilaterales. Los
tumores mucinosos también tienden a formar masas
quísticas más grandes; se han publicado algunos con un
peso superior a los 25 kg.
Los carcino mas mucinosos muestran característicamente
glándulas confluyentes en lo que actualmente se
reconoce como una forma de invasión «por expansión
● El cuadro clínico conocido como seudomixoma
peritoneal está dominado por ascitis mucinosa
extensa, implantes epiteliales quísticos en la
superficie peritoneal, adherencias y afectación
frecuente de los ovarios
● El seudomixoma peritoneal, si es extenso,
puede provocar obstrucción intestinal y el
fallecimiento.
Tumores ováricos
endometrioides

El carcinoma endometrioide representa cerca del 10-15% de

todos los cánceres de ovario.
También hay tumores endometrioides benignos, llamados
adenofibromas endometrioides, y endometrioides
borderline, pero son infrecuentes.
Los carcinomas endometrioides presentan típicamente áreas
sólidas y quísticas. El 40% afectan a los dos ovarios, y esa
bilateralidad suele implicar extensión de la neoplasia fuera del
aparato genital
La supervivencia a los 5 años de las pacientes con tumores en
estadio I es del 75%, aproximadamente.
Carcinoma de células claras

Están compuestos por grandes células epiteliales con

citoplasma transparente abundante, imagen que
recuerda el endometrio gestante hipersecretor.
En consonancia con esta idea, las aberraciones
genéticas más frecuentes (PIK3CA, ARID 1 A,
KRAS, PTEN y TP53) son las mismas que las del
carcinoma endometrioide, aunque con frecuencias
distintas. Los tumores de células claras del ovario
pueden ser predominantemente sólidos o quísticos.
 Cistoadenofibroma

Los cistoadenofibromas son variantes infrecuentes en las que hay una

proliferación más pronunciada del estroma fibroso subyacente al epitelio de
revestimiento cilíndrico. Estos tumores benignos suelen ser pequeños y con
múltiples cavidades, y tienen prolongaciones papilares simples, que no se hacen
tan complejas y ramificadas como las presentes en el cistoadenoma ordinario.
● Pueden contener epitelio mucinoso, seroso, endometrioide y de transición
(tumores de Brenner).
Tumores de células de
transición
Los tumores de células de transición
contienen células epiteliales neoplásicas
parecidas al urotelio y suelen ser
benignos. Representan aproximadamente
el 10% de los tumores epiteliales ováricos
y también se conocen como tumores de
Brenner
Los tumores de Brenner a menudo se
detectan accidentalmente, e incluso
cuando son grandes se comportan de
forma benigna. Los tumores de Brenner
malignos se presentan, por lo general, en
Evolución clínica, detección y prevención
de los tumores epiteliales del ovario

Todos los carcinomas ováricos tienen manifestaciones

clínicas similares; las más frecuentes son dolor en la parte
baja del abdomen y aumento del perímetro abdominal.
Pueden aparecer síntomas digestivos, polaquiuria, disuria,
presión pélvica y muchos otros síntomas. Las lesiones
benignas son sencillas de extirpar y curar
Las formas malignas tienden a causar debilidad progresiva,
pérdida de peso y caquexia. Si el carcinoma se extiende
fuera de la cápsula tumoral para implantarse en la cavidad
peritoneal, la ascitis masiva es frecuente.
● El patrón peritoneal de diseminación resulta característico: todas las
superficies serosas están difusamente sembradas de nódulos
tumorales de 0,1-0,5 cm que solo rara vez invaden el parénquima
subyacente
● Los ganglios regionales suelen estar afectados y puede haber
metástasis en el hígado, los pulmones, el tubo digestivo y otras
áreas
● En la mayoría de las mujeres con carcinoma de ovario la
enfermedad se manifiesta en estadio avanzado. Este es el motivo
fundamental de que las tasas de supervivencia a los 5 y 10 años
sean relativamente malas, comparadas con las tasas del carcinoma
cervical o endometrial.
● El marcador sérico CA-125 se emplea en pacientes con cáncer ya
conocido para vigilar las recidivas/ progresión de la enfermedad.
 Tumores de células germinales

Los tumores de células germinales constituyen el 15-

20% de todos los tumores ováricos.
La mayoría son teratomas quísticos benignos, pero
otros, encontrados principalmente en niñas y adultas
jóvenes, pueden presentar comportamientos malignos
● Teratomas: Los teratomas se dividen en tres
grupos:
 maduros (benignos);
 inmaduros (malignos)
 monodérmicos o altamente especializados.
 morfología

● Los teratomas benignos son bilaterales en el 10-15% de

los casos. Típicamente forman quistes de una sola cavidad
que contienen pelo y material sebáceo.
● El corte revela una pared delgada revestida por epidermis
opaca, arrugada, blanca grisácea, a menudo con tallos de
pelo protuberantes. Dentro de la pared es frecuente
encontrar estructuras dentarias y áreas de calcificaciones
aparentes a simple vista.
● Aproximadamente el 1% de los dermoides sufren una
transformación maligna, con más frecuencia a carcinoma
epidermoide, pero también a otros cánceres
 ● Los análisis genéticos indican que la mayoría de los
teratomas tienen su origen en un óvulo después de
la primera división meiótica, mientras que una
minoría surge antes de esa primera división.

Teratomas monodérmicos o especializados.

● Los teratomas monodérmicos constituyen un grupo
curioso y excepcional de tumores, de los que los
más frecuentes son el estruma ovárico y carcinoide.
● Siempre son unilaterales, aunque puede haber un
teratoma contralateral. El estruma ovárico está
compuesto en su totalidad por tejido tiroideo
maduro, que puede ser funcional y producir
hipertiroidismo
Teratomas malignos inmaduros. Estos son tumores infrecuentes que se diferencian de
los teratomas benignos en que su tejido recuerda al tejido embrionario y fetal inmaduro. Se
encuentran fundamentalmente en adolescentes prepúberes y mujeres jóvenes, la edad
media es de 18 años
Morfología: Los tumores son voluminosos, tienen una superficie externa lisa y suelen ser
sólidos al corte. Puede haber pelo, material sebáceo, cartílago, hueso y calcificaciones,
junto con áreas de necrosis y hemorragia. Al microscopio, se encuentran cantidades
variables de tejidos inmaduros: neuroepitelio, cartílago, hueso, músculo y otros elementos.
 ● Disgerminoma
El disgerminoma es el homólogo ovárico del seminoma
testicular. Los disgerminomas representan
aproximadamente el 2% de los cánceres de ovario y el
50% de los tumores de células germinales malignos del
ovario. Pueden aparecer en la infancia, pero el 75% se
producen en la segunda y la tercera décadas de la vida
Al igual que los seminomas, los disgerminomas
expresan OCT-3, OCT-4 y NANOG
Morfología:

La mayoría de los dísgerminomas (80-90%) son tumores

unilaterales cuyo tamaño oscila de nodulos apenas visibles a
masas que ocupan prácticamente todo el abdomen. Al corte
presentan un aspecto sólido de color amarillo blanquecino a rosa
grisáceo, y a menudo son blandos y carnosos.
Todos los disgerminomas son malignos, pero el grado de atipia
histológica es variable, y solo cerca de un tercio se comporta de
forma agresiva. Un tumor unilateral con la cápsula indemne que no
se haya extendido fuera del ovario tiene un pronóstico excelente
(tasa de curación del 96%) con la ovariosalpingectomía simple
Tumor del saco vitelino
Aunque infrecuente, el tumor del saco vitelino (también
denominado tumor del seno endodérmico) sigue siendo el
segundo tumor maligno originado en las células germinales.
Del mismo modo que el saco vitelino normal, las células
tumorales elaboran a-fetoproteína.
Su característica histológica distintiva es una estructura
glomerular compuesta por un vaso sanguíneo central
envuelto por células tumorales dentro de un espacio que
también está revestido por células tumorales (cuerpo de
Schiller-Duval)
● La mayoría de las pacientes son niñas o
jóvenes en las que la enfermedad se
manifiesta con dolor abdominal y masa
pélvica de crecimiento rápido, que
habitualmente parece afectar solo a un
ovario. Con quimioterapia de combinación, la
supervivencia es superior al 80%,
independientemente del estadio.
● El coriocarcinoma, mayoritariamente de origen
placentario, es un ejemplo de diferenciación
extraembrionaria de células germinales malignas, al
igual que el tumor del saco vitelino.
La mayoría de los coriocarcinomas ováricos aparecen junto
con otros tumores de células germinales, y el coriocarcinoma
puro es totalmente excepcional
Los tumores ováricos son agresivos y, por lo general, ya han
metastatizado por vía hematógena a los pulmones, hígado,
hueso y otras zonas en el momento del diagnóstico. Al igual
que todos los coriocarcinomas, producen concentraciones
elevadas de gonadotropinas coriónicas, que pueden resultar
útiles para establecer el diagnóstico y detectar recidivas
Tumores de los cordones
sexuales/estroma

Estas neoplasias ováricas derivan del estroma ovárico, que,

a su vez, proviene de los cordones sexuales de la gónada
embrionaria. El mesénquima gonadal indiferenciado
produce en último término tipos específicos de células en la
gónada masculina (Sertoli y Leydig) y femenina (granulosa
y teca), y es posible identificar en el ovario tumores que se
parecen a todos estos tipos celulares.
 ● Tumores de células de la granulosa
Estas neoplasias representan cerca del 5% de todos los tumores
ováricos, y los tumores de células de la granulosa del adulto
suman el 95% de todos los tumores de células de la granulosa
Aunque pueden aparecer a cualquier edad, unas dos terceras
partes se presentan en mujeres posmenopáusicas.
Los tumores de células de la granulosa suelen ser unilaterales y
oscilan de focos microscópicos a grandes masas quísticas,
sólidas y encapsuladas. Los tumores hormonalmente activos
tienen un color amarillo al corte, debido a los lípidos
intracelulares.
En algunos casos, unas estructuras
pequeñas y bien definidas, parecidas a
glándulas y rellenas de un material
acidófilo, recuerdan a los folículos
inmaduros (cuerpos de Call-Exner).
Cuando estas estructuras son patentes, el
diagnóstico es sencillo
Los tumores de células de la granulosa son
clínicamente relevantes por dos motivos:
1) pueden producir grandes cantidades de estrógenos
2) en ocasiones se comportan como neoplasias
malignas de bajo grado.
Los tumores funcionalmente activos en niñas
prepúberes (tumores de células de la granulosa
infantiles) conducirían al desarrollo sexual precoz.
En las mujeres adultas se asocian, en ocasiones, a
una enfermedad mamaria proliferativa, hiperplasia y
carcinoma endometrial, que acaba por desarrollarse en
el 10-15% de las mujeres con tumores productores de
esteroides.
Los tumores de células de la granulosa se asocian a
concentraciones séricas y tisulares aumentadas de
inhibina, un producto de estas células.
Este biomarcador podría ser útil para identificar
tumores de células de la granulosa y otros tumores de
cordones sexuales/estroma, y en la vigilancia de las
pacientes en tratamiento por estas neoplasias.
Estudios recientes han descrito mutaciones del gen
FOXL2 en el 97% de los tumores de células de la
granulosa del adulto.
 ● Fibromas, tecomas y fibrotecomas
Los tumores del estroma ovárico compuestos por fibroblastos (fibromas) o células
fusiformes ensanchadas con gotitas de lípidos (tecomas) son relativamente
frecuentes y representan cerca del 4% de todos los tumores ováricos
Los fibromas del ovario son unilaterales en el 90% de los casos y habitualmente
forman masas sólidas, esféricas o ligeramente lobuladas, encapsuladas, duras y
de color gris blanquecino, recubiertas por la serosa ovárica indemne y brillante
● La mayoría de estos tumores debutan clínicamente
como masa pélvica, a veces acompañada de dolor
y dos asociaciones indudablemente curiosas. La
primera es ascitis, presente en cerca del 40% de
los tumores mayores de 6 cm de diámetro.
● Rara vez también hay hidrotórax, por lo general
solo derecho. Esta combinación de hallazgos
(tumor ovárico, hidrotórax y ascitis) se denomina
síndrome de Meigs.
Tumores de células de Sertoli-Leydig
● Estos tumores son con frecuencia funcionales y
habitualmente producen masculinización o
desfeminización, pero 8 unos pocos tienen efectos
estrogénicos
● Se producen en mujeres de todas las edades, aunque la
incidencia máxima es en la segunda y tercera décadas
● La incidencia de recidivas o metástasis de
los tumores de células de Sertoli-Leydig es
inferior al 5%. Estas neoplasias pueden
bloquear el desarrollo sexual femenino
normal en las niñas y causar desfeminización
en las mujeres, manifestada por atrofia de las
mamas, amenorrea, esterilidad y caída del
cabello.
Otros tumores de
los cordones
sexuales/estroma

 Los tumores de células biliares

(tumores de células de Leydig puros)
 El luteoma de la gestación
 El gonadoblastoma
Tumores metastásicos

● Los tumores metastásicos del ovario más frecuentes son los derivados
de neoplasias de origen mülleriano: útero, trompa de Falopio, ovario
contralateral y peritoneo pélvico. Los tumores metastásicos
extramüllerianos más frecuentes en el ovario son carcinomas de mama
y tubo digestivo, incluidos colon, estómago, vías biliares y páncreas.
Caso clínico 1
 Datos

● Nombre: Leticia Johana Coto

Hernández
● Sexo: femenino
● Edad: 49
● Estado civil: Casada
● Procedencia: San Pedro Sula,
Cortes
 Antecedentes

● Mujer de 46 años de edad, sin antecedentes patológicos y familiares de importancia,

que negó alcoholismo y toxicoanias.
● Entre sus antecedentes ginecoobstétricos: menarquia a los 12 años, ciclos de 30
x 5 días, eumenorreica; inició su vida sexual a los 19 años; ha tenido cuatro
embarazos y cuatro partos, una pareja sexual de bajo riesgo.
● La última citología cervical se le hizo dos meses antes de ingresar al servicio y fue
negativa a malignidad o displasia.
● Su padecimiento actual lo inició con hiperpolimenorrea de cuatro meses de
evolución, que le produjo anemia aguda, y se trató con hierro oral y transfusiones
sanguíneas (se desconoce la cantidad) antes de su ingreso al hospital.
 Examen físico

A la exploración física se encontró:

● constitución media y edad aparente a la cronológica; consciente, activa, reactiva,
palidez de piel y tegumentos con buen estado hídrico. Su condición
cardiorrespiratoria no mostró agregados.
● Las mamas eran simétricas y sin tumores. El abdomen era globoso, blando,
depresible, con tumoración firme por debajo de la cicatriz umbilical, móvil y
levemente dolorosa, con peristalsis
● Los genitales externos no mostraron alteraciones; sangrado transvaginal escaso y
tacto vaginal diferido. Las extremidades pélvicas tenían dermatitis y huellas de
rascado en la cara anterior de los muslos; el resto sin alteraciones aparentes
● El ultrasonido pélvico mostró al útero aumentado de
volumen, con dimensiones de 15.5 x 8.7 x 10 cm,
con un tumor de aspecto mixto, predominantemente
quístico, redondeado, localizado en la región
corporal media con 8 cm de diámetro
● Con el diagnóstico presuncional de leiomioma con
degeneración quística se le realizó histerectomía
abdominal total y se encontró que el útero era
globoso y los ovarios de características normales.
● Diagnóstico que se confirmo mediante biopsia
Caso clínico #2
 Datos

● Nombre: Maryuri Nicole Rivera

Mejia
● Edad: 29 años
● Sexo: femenino
● Estado civil: Soltera
● Procedencia: San Pedro Sula,
Cortes
 Antecedentes

● Paciente de 29 años, nuligesta, que consulta remitida desde su

médico de cabecera por dolor abdominal y sospecha de quiste
gigante de ovario.
● Sus antecedentes médicos no presentan interés.
● En la exploración ginecológica presenta himen íntegro, por tacto
rectal se revela gran tumoración que abomba el Douglas y que
llega a 3 traveses de dedo por encima de ombligo sin poder
concretar de qué anexo depende, discretamente dolorosa.
 Estudios realizados

● La analítica es normal y los marcadores tumorales son

normales. La ecografia es informada como "imagen
quística unilocular de 20 por 12 cm de contenido
homogéneo mucinoso con concreciones ecodensas de
0,5 a 1 cm cada una, avascular“
● Se completa el estudio con una resonancia magnética,
cuyo informe hace referencia a gran tumoración quística
pélvica bien delimitada de 18x11x17 cm, con múltiples
imágenes nodulares en su interior, con alta señal,
indicativo de su naturaleza grasa. Estas formaciones
flotan en el componente líquido de la tumoración y ocupan
la zona más superior debido a su menor densidad.
● En la intervención quirúrgica se aprecia un ovario derecho
tumoral, encapsulado, de superficie lisa y libre de
adherencias y útero y ovario izquierdo normales.
● Se realiza anexectomía derecha con biopsia en cuña de
ovario izquierdo. Se toman muestras para citología
peritoneal.
● El aspecto de la pieza quirúrgica abierta, se trata de
múltiples concreciones de 1 cm entremezcladas con pelo
y líquido. La citología peritoneal no reveló indicios de
malignidad.
● El informe anatomopatológico fue de teratoma
quístico maduro de ovario derecho y ovario izquierdo
normal. El postoperatorio transcurre con normalidad.
Caso clínico #3
 Datos

● Nombre: Maria Lorena Caceres

Dubon
● Edad: 86 años
● Sexo: femenino
● Estado civil: Viuda
● Procedencia: Choloma, Cortes.
 Antecedentes

Con antecedentes de:

● hipertensión arterial dislipidemia y asma en tratamiento
● con cuadro de varios años de evolución de prurito genital que se intensifica dos años
antes de la consulta en nuestro centro.
● Fue evaluada en varias oportunidades siendo tratada en un inicio como Herpes genital
con Valaciclovir y Aciclovir.
● Posteriormente es tratada como liquen escleroatrófico con Clobetasol 0,05% y
Enantato de Testosterona al 2% en vaselina con mejoría inicial y luego recaída de la
sintomatología. La paciente también recibió compuestos tópicos como cremas con óxido
de zinc e Hidroxicina, con mejoría parcial.
● Por intensificación del prurito y aparición de nuevas lesiones vulvares volvió a consultar
 Examen físico

Se observa región periclitorídea izquierda una lesión

pápulo-nodular ulcerada de aproximadamente 7 mm de
diámetro y en cara izquierda de introito un nódulo ulcerado
de aproximadamente 2x3 cm. Sin adenopatías inguinales
palpables.
Se realizó biopsia por punch de cada
lesión vulvar con sospecha de CEC. La
histopatología confirmó el diagnóstico de
carcinoma espinocelular bien diferenciado
infiltrante en dermis reticular por lo que la
paciente fue derivada a oncología
ginecológica
PESTE
NEGRA
● La peste negra, que se originó en Asia, llegó a Europa en 1347 y se
convirtió en uno de los brotes más mortales en la historia de la humanidad.
●  Desde entonces la peste negra se convirtió en una inseparable
compañera de viaje de la población europea, hasta su último brote a
principios del siglo XVIII.
● Todos estos hechos se consideraban fenómenos sobrenaturales
achacables a la cólera divina por los pecados de la humanidad.
● los bacteriólogos Kitasato y Yersin, de forma independiente pero casi al
unísono, descubrieron que el origen de la peste era la bacteria yersinia pestis, 
● La bacteria rondaba los hogares durante un período de entre 16 y 23 días
antes de que se manifestaran los primeros síntomas de la enfermedad.
● La enfermedad se manifestaba en las ingles, axilas o cuello, con la
inflamación de alguno de los nódulos del sistema linfático acompañada
de supuraciones y fiebres altas que provocaban en los enfermos
escalofríos, rampas y delirio; el ganglio linfático inflamado recibía el nombre de
bubón o carbunco, de donde proviene el término «peste bubónica»
La forma de la enfermedad más corriente era la peste
bubónica primaria, pero había otras variantes:
●  la peste septicémica, en la cual el contagio
pasaba a la sangre, lo que se manifestaba en
forma de visibles manchas oscuras en la piel –de
ahí el nombre de «muerte negra» que recibió la
epidemia
● La peste neumónica, que afectaba el aparato
respiratorio y provocaba una tos expectorante que
podía dar lugar al contagio a través del aire. La peste
septicémica y la neumónica no dejaban
supervivientes.
 Peste bubónica
● La peste bubónica es la ● Aparición repentina de
forma más frecuente de fiebre y escalofríos
la enfermedad. Se ● Dolor de cabeza
denomina así por los ● Fatigue or malaise
nódulos linfáticos ● Dolores musculares
(bubones) hinchados
que generalmente se
desarrollan en la
primera semana
posterior a la infección.
Los bubones pueden:
● Estar situados en la
ingle, la axila o el
cuello.
● Tener aproximadamente
el tamaño de un huevo
 Peste septicémica

La peste septicémica se produce cuando las bacterias

de la plaga se multiplican en el torrente sanguíneo. Los
signos y síntomas incluyen los siguientes:
● Fiebre y escalofríos
● Debilidad extrema
● Dolor abdominal, diarrea y vómitos
● Sangrado de la boca, la nariz, el recto o debajo de
la piel
● Choque
● Oscurecimiento y muerte del tejido (gangrena) en
las extremidades, más comúnmente
 Peste pulmonar

● La peste pulmonar afecta los pulmones. Es el tipo menos

frecuente de peste, pero es el más peligroso, porque se
puede transmitir de persona a persona a través de
microgotas diseminadas con la tos. Los signos y los
síntomas aparecen a las pocas horas de la infección y
pueden incluir:
● Tos, con sangre en la expectoración (esputo)
● Falta de aliento
● Náuseas y vómitos
● Fiebre alta
● Dolor de cabeza
● Debilidad
● Dolor en el pecho
● La peste negra de mediados del siglo XIV se
extendió rápidamente por las regiones de la
cuenca mediterránea y el resto de Europa en
pocos años. El punto de partida se situó en la
ciudad comercial de Caffa (actual Feodosia), en
la península de Crimea, a orillas del mar Negro.
● En 1346, Caffa estaba asediada por el ejército
mongol, en cuyas filas se manifestó la
enfermedad.
●  Las grandes ciudades comerciales eran los
principales focos de recepción. Desde ellas, la
plaga se transmitía a los burgos y las villas
cercanas, que, a su vez, irradiaban el mal
hacia otros núcleos de población próximos y
hacia el campo circundante
● El índice de mortalidad pudo alcanzar el 60 por
ciento en el conjunto de Europa, ya como
consecuencia directa de la infección, ya por los
efectos indirectos de la desorganización social 
● Los brotes posteriores de la epidemia cortaron
de raíz la recuperación demográfica de Europa,
que no se consolidó hasta casi una centuria más
tarde, a mediados del siglo XV.
● Para tratar la peste, se utilizan antibióticos como
estreptomicina, gentamicina, doxiciclina o
ciprofloxacina. Generalmente, también se
necesita oxígeno, líquidos intravenosos y
asistencia respiratoria.
Viruela
● La viruela es una enfermedad infecto contagiosa
producida por un virus ADN doble.
● Pertenece a la familia de los virus Pox
● Transmite de persona a persona en forma de
aerosoles o de gotas provenientes de la mucosa
respiratoria de la persona infectada.
● Período promedio de incubación es de 12 a 14
días.
● Fase prodrómica dos a tres días caracteriza fiebre
alta (más de 40ºC), malestar, postración con dolor
de cabeza y de espalda.
● 3 o 4 días de la aparición de la fiebre el paciente se
cubre de pequeñas manchas rojas que se
convierten en pápulas en 1 o 2 días, luego pápulas
se convierten en vesículas.
● Aparecen primero en la mucosa de la boca y
faringe luego en la cara y extremidades, pero
después pasan al tronco, a las palmas de las
manos y pies.
● En los casos más terribles ocurren también en los
ojos. Las vesículas evolucionan a pústulas son
dolorosas, densas, redondas y están muy
inmersas en la dermis.
● Las costras aparecen cerca del día 8-9 de evolución
y cuando se desprenden dejan una cicatriz en la piel
depigmentada o poceada.
● otras complicaciones como encefalitis y
neumonías.
● Formas de la enfermedad todavía más severas,
como la viruela hemorrágica, que afecta a menos
del 3% de los casos.
● 1715-1717, en Constantinopla, ciudad donde
residían un médico turco famoso, el Dr
Emmanuel Timoni y Lady Mary Wortley
Montagu, esposa del embajador inglés en
Turquía. Timoni entusiasta practicante de la
técnica que terminó conociéndose como
variolación (Dr.Maitland),
● Hacia 1735 se habían vacunado alrededor de 850
personas.
● Edward Jenner transcurso de su práctica médica
observó que los animales de granja vacas,
equinos y cerdos sufrían enfermedades
parecidas a la viruela que se conocían como
Cowpox, Horsepox y Swinepox y que dichas
enfermedades podían transmitirse al hombre.
● Diciembre de 1789 ocurre acontecimiento permite
aJenner probar su teoría: que la enfermedad de
los animales protegía contra la viruela humana.
● El memorable día del experimento fue el 14 de mayo
de 1796, Jenner realizó dos incisiones en el brazo
izquierdo de James después de sumergir su lanceta en
el fluído vesicular de las pústulas de Sarah Nelmes
que se había contagiado Cowpox ordeñando su
vaquita Blossom.
● La Asamblea Mundial de la Salud, en su primera
reunión de 1948, comenzó a manifestar su
preocupación sobre la viruela; diez años después, la
Unión Soviética propuso a la Asamblea Mundial de
la Salud se invitara a todos los países miembros a un
esfuerzo de colaboración conjunta para erradicarla.
● Organización Mundial de la Salud (OMS) comenzó el
programa intensivo de vacunación en 1967.
● 8 de mayo de 1980, la Organización Mundial de la
Salud (OMS) anuncia que la viruela ha sido
erradicada del planeta.
● El último caso de infección adquirida de forma natural
se registró en Somalia en el año 1997.
● ¿Cómo la comunidad internacional podía estar
segura de que la meta se había alcanzado?

Para dar respuesta, 21 comisiones internacionales

examinaron la situación en 61 países, empezando
en 1973 por América del Sur, culminando en
Somalia en 1979.
● Reservas oficiales conocidas del virus de la viruela
se encuentran hoy conservadas bajo estrictas medidas
de seguridad en los laboratorios de máxima
contención (nivel 4 de bioseguridad) designados por
la OMS: el Centro Estatal de Investigaciones
Virológicas y Biotecnológicas de Rusia (Koltsovo,
región de Novosibirsk, Federación de Rusia) y los
centros de Control y Prevención de Enfermedades de
Atlanta (Georgia, Estados Unidos de América)
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