Cáncer testicular

Cassandra Rodriguez Cobos

Ericka M. Santiago Lopez 8°F
 Se considera un modelo de
De los tumores primarios de
neoplasia altamente curable aun
testículo, cerca del 95% se origina
en presencia de enfermedad
de células germinales.
metastásica.

 La tasa de curación.-

 Hace 50 años, el 90% de los paciente moría durante el

primer año

 En la actualidad, prácticamente el 100% de los pacientes

con enfermedad temprana y cerca del 80% con enfermedad
avanzada pueden encontrar cura.
Epidemiologia

 En México, en el año 2012 se diagnosticaron 1 742 casos

de cáncer testicular, para una tasa de incidencia de 3 por
10 000 varones, esto representa poco menos del 3% de las
neoplasias malignas en los varones, pero es la neoplasia
maligna más común entre 15 y 35 años.

 Ocurrieron 443 muertes por esta causa, para una tasa de

mortalidad de 0.8 casos por 100 000 varones, lo que
significa una letalidad estimada del 25 por ciento.
Etiologia

Otras alteraciones asociadas

La criptorquidia
con cáncer testicular
• Es el factor Factores Genéticos
de riesgo más conocido
El síndrome
• para el desarrollode disgenesia
de tumores
testiculares de células germinales (TCG),
testicular
• Presente en hasta 2 a 5% de los recién
El síndrome
•• Antecedente
nacidos a término.de está
familiar Klinefelter
presente
El(con
• hasta enlos
testículo12%TCG primarios
de los
retenido afectados.
en el abdomen de
• (5%) Retenido
El riesgo en el testicular
de cáncer canal inguinal
es 8 a(1%)
10
mediastino)
• veces mayor (hermano)
Edad en la que se realizay la
4 a 6 veces en
Elhijo
• el síndrome de Down
orquidopexia
La infección
•• Factores pory el
hormonales virus de la
anatómicos
causantes de criptorquidia
inmunodeficiencia humana.
 Factores de riesgo Criptorquidia (10 a 15 veces más elevado que en la población
general, resultando en 2 a 3% de riesgo

Hombres con dx de Ca de testículo

tienen alrededor de 3% de riesgo Historia familiar de cáncer de testículo, y una historia personal
de desarrollar un segundo cáncer de cáncer de testículo.
en el testículo contralateral.

Tener un hermano con cáncer de testículo aumenta el riesgo

alrededor de 8 a 10 veces, mientras que el cáncer de testículo
en el padre aumenta el riesgo del hijo cuatro veces.

La orquiopexia prepuberal se recomienda en hombres con

criptorquidia para facilitar la detección de cáncer de testículo
Anatomia patologica La mayor frecuencia de Hasta 95% de las neoplasias
seminoma ocurre entre los testiculares derivan de
25 y 45 años y de las Tumores de Células
neoplasias no Gerninales otras menos
seminomatosas entre los comunes, del estroma y del
15 y 35 años cordón sexual.

Hasta 40 a 50% de los TCG

Existen asimismo los
son seminomas, de los
seminomas
cuales 15 a 20% contienen
espermatocíticos, que
además células
son una variante rara
trofoblásticas que secretan
que suele afectar a
GCH y, para efectos de
varones mayores y
tratamiento también se
tiene un curso menos
consideran seminomas
agresivo.
puros.
 Tumor de
Los tumores de células germinales no son exclusivos senos
del varón ni del testículo, pueden ocurrir en endodérmicos
estructuras de la línea media, como la pineal, el
medistino y retroperitoneo en ausencia de evidencia Carcinoma
de tumor testicular. embrionario
En las mujeres, por su parte, ocurren en el ovario. Se dividen en
tumores puros
Coriocarcinoma

Teratocarcinoma
Los Tumores
s
de células
Constituyen el
germinales no
60% restante
seminomatoso
s Seminoma

Mixtos
Más otro
Mucho menos comunes son componente
los tumores del estroma no
gonadal. seminomatoso
Ambos
Patogenesis molecular

Se han identificado varios loci genéticos asociados con cáncer testicular. La variante con mayor
efecto está ubicada en 12q21, el sitio de genes que codifican para proteínas involucradas en la vía
KITLG–KIT.

El KITLG–KIT, induce el paro de las cel. germinales embriónicas en estadio de gonocito; la

sobreexpresión de factores de transcripción embriónicos como NANOG, también conocido como
dominio POU, y el factor de transcripción 1, clase 5 (POU5F1) conducen a la supresión de la
apoptosis, proliferación incrementada y acumulo de mutaciones en los gonocitos.

Los gonocitos tienen un DNA casi del todo desmetilado, lo cual facilita la acumulación de
mutaciones durante la replicación celular y el desarrollo de la neoplasia de células germinales
intratubular.
Patologia
En hombres se dividen en
seminomas puros y no
La vasta mayoría de neoplasmas testiculares son
seminomas.
tumores de células germinales (GCT), los cuales
incluyen las siguientes subcategorías:
 Seminoma
Los no seminomas
 Carcinoma embrionario • Consisten más a menudo de una mezcla
 Teratoma de dos o más subtipos de tumor de
células germinales , y uno de estos
subtipos puede ser seminoma.
 Tumor de saco amniotico (tumor de seno
endodérmico Aka)
 Coriocarcinoma
Los seminomas
Es importante observar que el coriocarcinoma en • Son puros por definición y no
hombres es una enfermedad diferente que el pueden contener otros elementos
coriocarcinoma gestacional en mujeres. de GCT.
 Signos y síntomas

Los pacientes avanzados Aunque las metástasis

cursan
 La mayoría decon síntomasse presenta con enfermedad
los pacientes Las adenopatías en el
derivados de la diseminación mediastino pueden producir
hepáticas no son comunes,
localizada
linfáticaal ytestículo, por lo que la manifestación más
hematógenana pueden manifestarse
común es una masa en el escroto indolora que no puede
• Dolor de espalda baja ( por • Dolor torácico o tos • Sensación de “pesantez”
ser diferenciadaretroperitoneal)
adenopatía del testículo.
• Mientras que la • Dolor abdominal
• Dolor abdominal
diseminación al • Rara vez hay
Tumor
 •Hasta 20%abdominal o pélvico
de los pacientes tendrá hidrocele secundario.
parénquima pulmonar
palpable
compromiso del SNC o
produce disnea, tos o huesos.
 EnNáusea
•
hemoptisis.
general, no se presentarán adenopatías inguinales.
• Vómito
• Constipación.
 DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica Cualquier masa escrotal en un varón joven

Ultrasonografía testicular
convencional o Doppler color

Tumores seminomatosos
Masa o varias, hipoecoicas, algunas
veces con calcificaciones múltiples y
difusas.

No seminomatosos
Masas heterogéneas que incluyen
masas hiperecoicas.
Antes de tratamiento Cuantificarse los niveles séricos de marcadores tumorales

AFP DHL GCH

se restringe Inespecífica, refleja el 15 - 20% seminomas
a los no volumen tumoral y la 10 a 40% no seminomas
seminomas tasa de crecimiento, vida media 24 a 36 hr
factor pronóstico

Diagnostican tumores Negatividad de ambos o

no seminomatosos un incremento leve de la
AFP positiva GCH sugieren seminoma
GCH >1 000 μu/L. puro o teratoma maduro.

 Rx de tórax simple
Dx definitivo usualmente se alcanza Nunca
 TC hacerse
de tórax, abdomenbiopsia al testículo,
y pelvis
Estudios deluego
con el estudio histopatológico imagen contamina
 Casos los tejidos
seleccionados, y abre otras
TC o IRM
de una orquiectomía radical inguinal vías
de de diseminación linfática.
cerebro
ESTADIFICACIÓN

En práctica existen otros sistemas que

resultan útiles guiando el tratamiento
 TRATAMIENTO

Seminoma puro en estadio clínico I

Enfermedad clínicamente confinada al testículo,

marcadores tumorales (-) y estudios de imagen
sin datos de actividad tumoral metastásica.

Existen tres diferentes opciones de Con cualquiera de estas modalidades, la

manejo para luego de la orquiectomía: curación se alcanza en prácticamente el 100%

Tasas de recaída:
1) Vigilancia activa, con tto sólo en px que se detecte
recaída durante el periodo de vigilancia 15 o 20%
2) Radioterapia adyuvante 20 Gy a ganglios linfáticos
retroperiotoneales, paraórticos, ipsilaterales
3 - 4%
3) 1 o 2 ciclos de quimioterapia intravenosa
adyuvante a base de carboplatino.
 Seminoma puro en estadio clínico II
Limitada a ganglios retroperitoneales, de modo que el
volumen tumoral influye en las decisiones de manejo

Enfermedad voluminosa (> 3 cm)

Enfermedad
Enfermedad no voluminosa
abdominal
Seminoma voluminosa
puro
(≤se3tratan
cm)
estadio clínico III con
poliquimioterapia con base en platino (BEP por
Ttociclos
tres estándar radioterapia a dosis
o platino-etopósido de 30
por cuatro a
ciclos)
36Gy en fraccionamiento clásico ya viscerales
Metástasis pulmonares ganglios
paraaórticos y pélvicos ipsilaterales.
Supervivencia libre de enfermedad a
Se clasifican
cinco pronóstico
años después bajo e intermedio
de quimioterapia
>95% Supervivencia libre obtenidos
y supera resultados de
enfermedad a seis años
con radioterapia.
 95% estadio
Tres IIA ciclos de BEP
o cuatro
 89% estadio IIB
Masa residual
Si después de la administración de Se agrega radioterapia en
Supervivencia
<3 cm suele
quimioterapia general
existesignificarcercana al 100%
desmoplasia
un residual PET/CT puede
la zona comprometida o asistir en la decisión
 > 3 cm tiene
retroperitoneal riesgo
de 3 cm de enfermedadse
o mayor viable de resecar la masa residual
considera su resección
 Tumores germinales no seminomas estadio clínico I

EnfermedadPxconfinada
con bajo al testículo,
riesgo marcadores
de recaída tumorales
(sin ILV) deben (-) después
de la orquiectomíamantenerse
y estudios deen imagen sinactiva
vigilancia evidencia de metástasis

78 al 86% de ellos no necesitarán de tto adicional

Tasa de curación 99%, independientemente
Opciones de tto abarcan e la estrategia de tratamiento utilizada
Px  Vigilancia
en observación
activa recae, la
Quimioterapia adyuvante, se recomienda
administración de quimioterapia
 Linfadenectomía retroperitoneal alcanza
cuando
Px con Riesgo de
IV la vigilancia 48%no
activa dees posible
la curación en casi el 100%
preservadora de nervios de los casos
desarrollar recaída
 Administración de 1 a 2 ciclos de
Vigilancia activa
quimioterapia adyuvante (BEP) puede Px sin IV 14 a 22% recurrenOpción útil
Pacientes con ILV Disección de ganglios
ser una buena opción, cuando la
se los cataloga de linfáticos
con tto de rescate a vigilancia es
alto riesgo, con retroperitoneales con
base de quimioterapia, inapropiada y la
recaída de cerca En su mayoría, las recaídas ocurren en el retroperitoneo
preservación de nervios
tasas de curación quimioterapia
del 50% y quimioterapia selectiva
alcanzan el 99% adyuvante está
contraindicada
 Disección retroperitoneal

Es un tto controvertido en etapa clínica I, ya que se sobretrata 70 a 80% de los px que se

curarían sólo con orquiectomía, sometiéndolos además a la morbilidad del procedimiento.

Mejor predictor de recaída es la

invasión vascular en el tumor primario

Riesgo de recaída depende El de Si se administra dos o

eyaculación retrógrada,
Riesgo de recaída Seguimiento posterior a la
también del volumen de la después de unamás ciclos de
posdisección linfadenectomía disección retroperitoneal es más
enfermedad quimioterapia a base
retroperitoneal es retroperitoneal preservadora de simple y menos costoso que el
de platino, incluida la
retroperitoneal resecada y nervios es
del 5 a 10% de 5% llevado a cabo durante el
se reduce a menos del 2% recidiva como teratoma
seguimiento posorquiectomía,
debido a una menor necesidad
de tomografías seriadas.
 Quimioterapia
Estadio clínico I con de consolidación
elevación persistente de después de la cirugía de rescate
Cirugía de rescate
marcadores tumorales
Si en la pieza de patología obtenidaDespués
en la cxde
se documenta Dentro de las 4 a 6
Si el marcador necrosis o teratoma maduro no
se incrementa, quimioterapia
se requiere de
más tto. semanas posteriores a
rescate o salvamento, la normalización de los
significa enfermedad residual
hay que resecar los marcadores o cuando
Entumores
caso de residuales
resección se
Sealcanza una meseta
considera
Tto controvertido, se incompleta de administrar dos ciclos
sugiere tres ciclos de BEP y carcinoma viable o de quimioterapia con
con seguimiento propio de teratoma inmaduro base en cisplatino.
Caso de progresión de los
pacientes de alto riesgo.
marcadores después de la
Pronóstico malo si se terapia de salvamento y
Quimioterapia
La presencia de invasión documenta carcinoma ante la falta de opciones de
posoperatoria no se
vascular fortalece la viable posterior a quimioterapia,
indica puesto quese no deberá
indicación de quimioterapia quimioterapia de considerar la resección
mejora el pronóstico
que, al final, será necesaria. segunda o tercera línea
 Tumores germinales no seminoma estadio clínico IIA y IIB

Tasa de cura de los TCG mixtos Px con marcadores elevados de AFP, GCH y
EC IIa y IIb cercana al 98% LDH se trata de acuerdo con el pronóstico
definido por la clasificación del IGCCCG

Posorquiectom
Ganglios linfáticos de 1 a 2íacm en px EC IIa sin elevación
de marcadores, deben considerarse dos opciones:

Disección de ganglios
Vigilancia
retroperitoneales
Seguimiento a intervalos cortos, una
El estadio patológico puede
lesión en crecimiento o elevación de
verificarse de inmediato y
marcadores indica enfermedad y,
actuar en consecuencia
entonces, la necesidad de tto con
quimioterapia; mientras que una
disminución señala lesión no maligna.
 Germinales no seminoma estadios clínicos IIC y III

“Buen pronóstico” Contraindicación para bleomicina, se

recomienda cuatro ciclos de EP, ya que no
Tto estándar posorquiectomía es hay diferencia en la supervivencia.
tres ciclos de BEP.

Pronóstico “intermedio”
Que puede alcanzar una sobrevida a cinco años
del 80%. Cuatro ciclos de BEP tto “estándar”

Px con pobre estado general

“Pobre pronóstico”
(Karnofsky menor al 50%)
Cuatro ciclos de BEP, pues aunque los mismos
ciclos de etopósido-ifosfamida-platino
Curso corto(VIP)
de quimioterapia a
Extensa enfermedad
tienen la misma efectividad que BEP,
dosis causan
bajas antes del inicio del
hepática, pulmonar,
mayor mielotoxicidad. ciclo de quimioterapia en dosis
afectación del SNC y GCH
completas, esto con el fin de
con marcadores elevados
evitar complicaciones
 Seminoma
Tto enfermedad residual

Individuos con 25% TCG ydeenfermedad

las ocasiones, las masas residuales retroperitoneales
avanzada Se realiza TC y marcadores séricos
postquimioterapia con dx inicial
(EC II y III), después de la quimioterapia de seminoma puro contienen tumor
viable.
Su conocida Remoción quirúrgica es
radiosensibilidad sugiere que técnicamente difícil y se
Considerar la resección
Marcadores normales
la radioterapia puede ser útil relaciona con morbilidad
quirúrgica residual, sea en
Anormalidades
retroperitoneo o en sitios
radiológicas >1 cm PET/CT
fuera dedos meses
esta después de
región
Riesgo significativo de concluir tto, así como la
tumor viable en las masas remoción qx, la cual se pide si
residuales
Elevación>3persistente
cm de diam de el resultado sugiere
marcadores después de No resecable,
enfermedad viable requiere
quimioterapia es signo de quimioterapia de
enfermedad diseminada salvamento
Puede observarse, sólo
Enfermedad residual
<3 cm diam 3% se asocia a recaída
 Tumor germinal no seminomatoso
Después de la quimioterapia
para TCG mixto
Análisis de los especímenes que se
removieron después de quimioterapia
 45 y 50% consisten en tejido necrótico
 40 a 45% en teratoma maduro
 15 a 20% en tumor de células
germinales viable
 Especímenes con tumores residuales
<1 cm sólo de 6 a 9% sufren recaída
Considerarse la disección
retroperitoneal o la resección de
tumores residuales persistentes
identificados por TC >1 cm.
Si sólo hay teratoma maduro y se lo ha resecado
completamente, la curación alcanza 90%
Presencia de células de TCG viables, se
administran dos ciclos más de quimioterapia
En caso de células TCG viables con resección
incompleta, recurrir a quimioterapia de rescate
 Quimioterapia de rescate Seminoma
Deben recibir quimioterapia a
20 a 30% de los Ya sea debido a una La mayoría de los px
base de platino; ésta, a dosis
px con TCG respuesta incompleta que recae después de
convencionales después de
diseminados son al tto primario o radioterapia aún tienen
tto con BEP, resulta en
candidatos a debido a recaída una probabilidad de
remisiones prolongadas casi
tratamiento de después de una cura mayor de 90%
en el 50% de los px
segunda línea remisión completa
Regímenes de elección
Px que recaen después de quimioterapia  Cuatro ciclos de etopósido-ifosfamida-
inicial pueden llegar a curarse con una platino (VIP),
2da e incluso con una 3ra línea de tto  Vinblastina-ifosfamida-platino (VeIP) o
 Paclitaxel-ifosfamida- platino (TIP)
Base de estos regímenes de salvamento,
además del platino, incluye vinblastina,
ifosfamida y paclitaxel No se ha encontrado que ningún régimen de
salvamento con dosis convencionales sea superior
 Tumor germinal no seminomatoso

La mayoría de Quimioterapia
los px conde rescate en altas dosis de cura >90% y
Probabilidad
enfermedad recurrente después deben recibir quimioterapia a
Altas
de la cxdosis
tienende
unquimioterapia se
buen pronóstico Reto base
actual
de es determinar qué px
platino.
han ensayado en pacientes con en recaída pueden beneficiarse de
primera y aun en segunda quimioterapia de rescate de altas
recaída, con resultados variables dosis o con dosis convencionales.
Tto de salvamento Tasa de respuesta favorable a tto de rescate
Se han estratificado a los
Después de la 1ra línea de en dosis convencionales es del 50%
pacientes en recaída de alto y bajo
quimioterapia para enfermedad
riesgo
metastásica consiste en cuatro Otros prefieren las altas dosis comosettoobtienen
en
Tanto
Remisiones como
a en plazo
largo en
ciclos de VIP, VeIP o TIP.
Hay quienes prefieren
todos loscerca
px en la 1ra recaída O
posterior los
a que recaen
aquéllos que recaen
del 15 a 30% de los pacientes.
utilizar altas dosis de
dosis convencionales después de recibir
de primera línea
después de recibir
quimioterapia en px dos líneas de rescate
quimioterapia a base
de alto riesgo con dosis estándar
de ifosfamida