HIPOTIROIDISMO

Síndrome clínico y bioquímico

resultante de la producción
deficiente de hormonas tiroideas,
o bien, problemas a nivel de su
receptor
 HIPOTIROIDISMO
 Incidencia: 0.6 a 0.8 %
 Más frecuente en la mujer 4-7 : 1

 Edad : 30-60 años

 CLASIFICACIÓN
 Primario
 Congénito

 Adquirido

 Secundario
 Terciario

 Resistencia a hormonas tiroideas

 Drogas
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
98% de los casos

Etiología
 Tiroiditis autoinmunitaria atrófica
 Tiroiditis de Hashimoto

 Deficiencia de iodo

 Tratamiento con I131

 Radiación externa del cuello

 Tiroidectomía
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
(Lesión hipofisaria)

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
(Lesión hipotalámica)
 CUADRO CLÍNICO
 Inicio insidioso
 Evolución progresiva

 Manifestaciones generales
 Astenia

 Adinamia

 Hipersensibilidadal frío
 Hiporexia o anorexia

 Aumento de peso
 PIEL Y ANEXOS
 Edema (mixedema)
 Piel pálida, fría, seca y áspera

 Tinte amarillento

 Pelo seco y quebradizo

 Caída de la cola de las cejas

 Uñas quebradizas
 ALTERACIONES DEL SNC
 Hipoxia cerebral
 Pérdida de la iniciativa

 Incapacidad de concentrarse

 Alteraciones de la memoria

 Letargia y somnolencia

 Hipoacusia de percepción

 Bradipsiquia, bradilalia y voz ronca

 ALTERACIONES DEL SNC

 Parestesias, disestesias y síndrome del

túnel del carpo
 ROT disminuidos

 EEG: actividad α lenta y disminución de

la amplitud de ondas
CARDIOVASCULARES

 Bradicardia
 Gasto cardiaco disminuido

 Bloqueo AV

 Cardiomegalia

 Ateroesclerosis
 RESPIRATORIAS
 Respiración lenta y superficial
 Volumen pulmonar normal

 Capacidad vital reducida

 Apnea del sueño

 Hipoventilación alveolar

 Hipercapnia

 Derrame pleural
 MUSCULO-ESQUELÉTICO

 Mialgias, calambres y rigidez muscular

 Movimientos lentos y torpes

 Pseudohipertrofia muscular

 Aumentan CPK, TGO, y TGP

 GASTROINTESTINAL

 Vaciamiento gástrico y peristaltismo

disminuido
 El 50 % cursan con aclorhidria y absorción
defectuosa de la vitamina B12
 Anemia perniciosa en un 12%
 HEMATOLÓGICAS

 Anemia normocítica normocrómica

 Anemia macrocítica

 Anemia hipocrómica

 Trastornos de la coagulación (VII y IX)

 FUNCIÓN REPRODUCTIVA

 Anovulación
 Oligomenorrea o amenorrea

 Disminución de la libido

 Impotencia y oligospermia
 Coma mixedematoso
 Emergencia Médica
 Estadio avanzado de hipotiroidismo no tratado
 Desencadenantes: exposición al frío, fármacos,
infecciones
 Trastornos de la conciencia, hipotermia,
hipogucemia, alteraciones electrolíticas,
hipoventilación
 Tratamiento : soporte ventilatorio, correción
medio interno, H. tiroideas
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

 Disminución de hormonas tiroideas

desde la vida intrauterina
 1:4000 recién nacidos

 Zonas de bocio endémico

 ETIOLOGÍA
 Trastorno en el desarrollo anatómico de la
tiroides (60%)
 Agenesia de tiroides (10%)
 Criptotiroidismo (50%)

 Difícil detectarlo al nacimiento

 Prueba de escrutinio o tamizaje: T4 total y
TSH al nacimiento
 CUADRO CLÍNICO
 Mayor peso al nacer
 Retraso en la eliminación
del meconio
 Ensanchamiento de la
fontanela posterior
 Ictericia fisiológica
persistente
 Macroglosia
 Problemas respiratorios
 Hernia umbilical
 Letargia
 Dificultad para succionar
 Constipación
 Llanto ronco
 Abdomen globoso
 Piel reseca
 Cabello escaso
 Crecimiento lento de las
uñas
 Hipotermia
 CUADRO CLÍNICO
Conforme crecen
RETRASO PSICO-MOTOR
 Detención del crecimiento y retraso en la
marcha (marcha de ganso)
 Retraso mental
 Desproporción de los segmentos corporales
 Cierre tardío de las fontanelas
 Macrocefalia, cuello corto e hipertelorismo
 Configuración naso-orbitaria infantil
 Desarrollo defectuoso de la epífisis femoral
 Dientes con malformaciones y caries
 HIPOTIROIDISMO SUB-CLÍNICO

 Más común en mujeres después de los

40 años
 Clínicamente asintomático

 Hallazgo de laboratorio

 T4 y T 3 normales, TSH aumentada

 Tratamiento con L-tiroxina sódica

 DIAGNÓSTICO

 T4T y libre disminuidas

 T3T y libre disminuidas

 TSH aumentada

 Anticuerpos antitiroideos positivos

 TRATAMIENTO
Adultos

 Levotiroxina sódica 25, 50, 75, 100, 125,

150 g

 Dosis habitual 100-200 µg VO / día

 HIPERTIROIDISMO

Síndrome clínico que se

desarrolla por un exceso de
hormonas tiroideas
 ETIOLOGÍA
 Enfermedad de Graves Basedow
 Bocio tóxico nodular
 Uninodular o enfermedad de Plummer
 Multinodular
 Tiroiditis

 Carcinoma tiroideo (folicular)

 Tirotoxicosis por ioduros exógenos o enfermedad de Job-

Basedow
 Tumor hipofisiario productor de TSH

 Tumores productores de estimulantes tiroideos

 Coriocarcinoma
 Carcinoma de células embrionarias del testículo
 Tirotoxicosis iatrogénica
ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
Bocio tóxico difuso

 Es la más frecuente (70-80%)

 Predisposición familiar
 Etiología autoinmune
 Causada por anticuerpos estimulantes
de la tiroides o TSI
 Género: mujeres 4:1 HLA+
 Edad 30-40 años
 Mortalidad: 10-40%
Enfermedad de Graves-Basedow
Se caracteriza por

 Tirotoxicosis

 Bocio difuso (97-100%)

 Oftalmopatía (70%)
 Dermopatía (2-3%)
 HIPERTIROIDISMO
ALTERACIONES EN PIEL Y ANEXOS

 Piel delgada, fina, caliente y eritematosa

 Cabello delgado, sedoso y se desprende
con facilidad
 Onicolisis o uñas de Plummer (10%)
CARDIOVASCULARES

 Palpitaciones
 Taquicardia
 Disnea
 Arritmias
 Insuficiencia cardiaca
 Hipertensión arterial
 Presión diferencial amplia
 NEUROMUSCULARES

 Hiperkinesia
 Temblor fino de manos (asterixis),
lengua y párpados
 Debilidad muscular

 Parálisis periódica

 Osteoporosis, osteopenia

 Hiperreflexia osteotendinosa
 GASTROINTESTINALES
 Hiperfagia
 Aumento en la frecuencia de las
evacuaciones
 Diarrea (25%)
FUNCIÓN REPRODUCTIVA
 Alteraciones menstruales
 Anovulación
 Infertilidad
 Abortos, mortinatos
 Ginecomastia (20-40%)
 Alteración de la libido (75%)
 Disfunción eréctil (56%)
 BOCIO

 La glándula crece 2 a 3 veces su tamaño

 Consistencia blanda
 Aumento de la vascularidad
 Frémito y soplo audible
 Sin cambios en el volumen (3%)
BOCIO
 DERMOPATÍA

 Localizada en cara anterolateral

de piernas (mixedema pretibial)
 Aspecto de cáscara de naranja,
hiperpigmentada
 Microscópico: atrofia de epidermis
con aplanamiento de la unión
dermoepidérmica e infiltracion de
mucopolisacáridos
 Oftalmopatía

1. Infiltrativa
2. No infiltrativa

 Moebius: Dificultad para converger

 Von Graefe: Retracción palpebral
 Dalrymple: Mala oclusión palpebral
OFTALMOLOGÍA INFILTRATIVA 70%
 Exoftalmos
 Edema periorbitario
 Conjuntivitis
 Dolor
 Fotofobia
 Disminución de la agudeza visual
 Hemorragia retiniana
 Úlcera corneal
 Oftalmopatía de Graves

CLASE CAMBIOS CLÍNICOS

0 Sin signos ni síntomas
1 Sólo signos, no síntomas
2 Compromiso de tejidos blandos
3 Proptosis
4 Músculo extraocular
5 Compromiso de cornea
6 Ceguera
 Complicacones
 Cardiopatía tirotóxica
 Arritmias

 Insuficiencia cardíaca

 Cardiopatía isquémica

 Exoftalmía maligna

 Crisis tirotóxica ( tormenta tiroidea)

 Adenoma tóxico
ENFERMEDAD DE PLUMMER

 Mayores de 40 años
 Hipertiroidismo apático
 Alteraciones cardiacas
 Sin oftalmopatía ni dermopatía
 Adenoma folicular
 Gammagrama: nódulo hipercaptante
 Laboratorio: tiroxicosis por T3
 BOCIO MULTINODULAR

 Segunda causa de hipertiroidismo (25%)

 Edad avanzada
 Antecedente de bocio
 Sin oftalmopatía ni dermopatía
 Gammagrama: Nódulos hipercaptantes
 Laboratorio: Predominio de T3
HIPERTIROIDISMO APÁTICO

 Se presenta en ancianos
 Pocos datos clínicos

 Localizados a un sólo sistema

 Predominan: IC, FA, diarrea crónica

o psicosis
 Hipertiroidismo secundario
Aumento de TSH
 Rara
 Debido a tumor hipofisiario
 Asociada a prolactinoma
 Diagnóstico:
 Aumento de TSH, T3 y T4

 Evidencia clínica y radiológica de tumor

 No responde a TRH

 Desaparición del hipertiroidismo después de la

cirugía
 Tirotoxicosis exógena

 Secundario a la ingesta de hormonas

tiroideas
 Médicos, paramédicos, enfermeras o
personas que los toman para disminuir
de peso
 La causa más común es la
sobredosificación en el tratamiento
sustitutivo
 Hipertiroidismo neonatal

 Autolimitado, dura de 4 a 6 meses

 Madres con EGB o tiroiditis autoinmune

 Traspaso placentario de TSI

 Aumento de hormonas tiroideas con

disminución de TSH
 Taquicardia severa
 DIAGNÓSTICO

 Aumento de T3 y T4
 Disminución de TSH
 Anticuerpos anti TG y TPO positivos
 Gammagrama con I131 o Tc 99
 G-B: Aumento uniforme (bocio tóxico difuso)
 Bocio uninodular: Nódulo hipercaptante
 Bocio multinodular: Nódulos hipercaptantes
Diagnóstico diferencial

 Neurosis de ansiedad
 Hipoglucemia
 Feocromocitoma
 Arritmias
 Insuficiencia cardiaca
 TRATAMIENTO

 Bloqueadores β-adrenérgicos
 Drogas antitiroideas
 Iodo radioactivo
 Cirugía
 Bloqueadores β-adrenérgicos

 No interfiere con los estudios diagnósticos

 Controlan manifestaciones adrenérgicas
 Propranolol Inderalici®
10-40 mg / 8-6hrs
 Antitiroideos

 Impiden la organificación y acoplamiento

de iodotironinas
 Acción inmunosupresora

 Inhiben conversión periférica de T3 a T4

 Interfiere con los estudios diagnósticos

 Tratamiento curativo en 20 - 40% X 12-24

meses (hay reincidencias)
 Tiocarbamidas

 PTU 300-600 mg/día

 METIMAZOL,
 30-60mg/día

 Efectos colaterales:
 Erupción cutánea, prurito, fiebre, hepatitis y
artralgias (3-5%)
 Agranulocitosis (0.3%)
 Iodo radioactivo (I 131)

 Tratamiento definitivo
 Se indica cuando se logra el eutiroidismo
 E.G.B.: 5 a 15 mCi

 Bocio uninodular y multinodular: 30 a 50

mCi
 Requiere de aislamiento por una semana

 Contraindicado en el embarazo

 Causa hipotiroidismo (20% al año)

 Cirugía
 Tiroidectomía subtotal
 Previo iodo orgánico
 Lugol® gotas, 10 gotas al día por 10 días
disminuye la vascularidad, aumenta
consistencia
 Indicaciones:
 Bocio estadio IV, con compresión a estructuras
adyacentes
 Sospecha de carcinoma
Complicaciones de la cirugía

 Hipoparatiroidismo (3.6%)
 Baja reserva paratiroidea (24%)
 Lesión de nervios recurrentes (0.6%)
 Hipertiroidismo recidivante (0.6-17.9%)
 Hipotiroidismo (100%)