APOPTOSIS E

INFLAMACIÓN
FISIOPATOLOGIA.
Cristian Daniel Suárez
Parra 1126418765
INTRODUCCIÓ
N

Daño ocasionado a la célula en alguno de

sus componentes .

*Necrosis (netamente patológica)

*Apoptosis ( mecanismo de regulación)
LESION
CELULAR

Existe lesión celular reversible e irreversible.

*Reversible: Los componentes de la célula son

dañados pero existe la posibilidad
de recuperación.

*Irreversible: Punto de no retorno, en el que la

célula esta gravemente dañada, por lo que no
puede recuperarse (compromiso de la memb.)
NECROSIS VS
APOPTOSIS
NECROSIS VS
APOPTOSIS
APOPTOSI
S

Vía de muerte celular,

en caso de daño al
DNA, o como Activación de
mecanismo caspasas
Regulador

No
presenta
inflamación
APOPTOSIS
FISIOLOGICA

Hay apoptosis en condicionesnormales,

como mecanismo para:

*regular la población celular

*para eliminar células que están defectuosas
*Eliminar células que ya cumplieron su función.
APOPTOSIS
FISIOLOGICA

Destrucción programada de las células durante

la embriogenia. (espacios interdigitales)
Involución detejidos dependientes de
hormonas con privación hormonal
(menstruación, regresión
mama)
APOPTOSIS
FISIOLOGICA

Perdida celular en poblaciones celulares en

proliferación (Epitelios de criptas intestinales)
Muerte de células que han cumplido su
finalidad útil ( neutrófilos en inflamación)
Linfocitos al final de la respuesta
inmunitaria.
Eliminación de linfocitos autorreactivos
potencialmente dañinos después de su
maduración como prevención
APOPTOSIS
FISIOLOGICA

Muerte celular inducidas por linfocitos T

citotóxicos (defensa contra células afectadas
por virus/neoplasias)
APOPTOSIS
PATOLOGICA
MECANISM
O

Existen dos vías para la

apoptosis

VIA VIA DE LOS

MITOCONDRI RECEPTORES DE
AL MUERTE
(INTRINSECA) ( EXTRINSEC
A)
VIA MITOCONDRIAL
(INTRINSECA)

Cuando se produce daño en el DNA o existe

carencia de señales de supervivencia se activa
la vía mitocondrial.
MECANISM
O.
MECANISM
O.
VIA
EXTRINSECA

Ante la presencia de una célula infectada por

un virus, o una célula que puede ser dañina se
activa la vía extrínseca por acción de los
linfocitos t citotoxicos.
MECANISM
O
VIAS DE
APOPTOSIS
INFLAMACIÓ
N
INFLAMACIÓ
N

RReessppuueessttaaddeeo
l ol sstteeijjddi
oossvvaassccuua
l al rrzi zi aaddooss
aaal lassni inffeecccoi ionneessyyaallddaañ

ñoottsi isuual larr,,qquuee

hhaacceeqquueea
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i ói nn
ppaasseennddeea
l al ccririccuua
l al ccó
i ói nna
SIGNO
S
COMPONENTE
S

Los principales componentes de la

respuesta inflamatoria son :

*
*
COMPONENTE
S

Durante la inflamación se dilatan para ralentizar el

flujo y aumentar la permeabilidad, haciendo que las
proteínas circulantes accedan al sitio de infección o
tejido dañado.
COMPONENTE
S

Los leucocitos circulantes se detienen para

luego migrar a los tejidos afectados. Después
de ser reclutados se activan y son capaces de
ingerir y destruir el agente infeccioso, células
muertas, así como cuerpos extraños.
COMPONENTE
S
CONSECUENCIAS
NOCIVAS

La reacción inflamatoria es un mecanismo de

defensa, con un tiempo corto de duración, pero
en ocasiones puede generar daño a los tejidos
adyacentes. Existen casos donde la inflamación
se dirige erróneamente, por ejemplo:

*
*
MECANISM
O
INFLAMACION
LOCAL

En la mayoría de los casos en que se presenta

inflamación es local, y en algunos casos puede
mostrar síntomas como fiebre en el caso de la
faringitis.
En algunos casos poco frecuentes puede existir
inflamación sistémica, dicha reacción se
denomina sepsis.
MEDIADORE
S

Son factores solubles producidos por diversas

células o derivados de proteínas plasmáticas, y
son generadas o activadas en respuesta al
estimulo inflamatorio.
*Microbios
*Células necróticas
*Hipoxia
INFLAMACION
AGUDA

*Es la rápida respuesta inicial a las infecciones

y a la lesión tisular.
*Se desarrolla en minutos u horas y es
de duración breve.
*sus principales características son el exudado
de proteínas plasmáticos y fluidos (edema)
con migración de leucocitos,
predominantemente neutrófilos.
INFLAMACION
CRONICA

*Cuando la inflamación aguda no erradica

el estimulo, se convierte en crónica.
*Es mas prolongada y se asocia con
destrucción de tejidos.
*Se evidencia presencia de linfocitos
y macrófagos.
INFLAMACION AGUDA VS
CRONICA
CAUSAS DE
INFLAMACIÓN
RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CELULAS
DAÑADAS

La célula tiene en la
receptores y el citosol. Demembrana,
endosomas, esta manera la
célula detecta organismos extraños en
cualquiera de sus compartimientos.
RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CELULAS
DAÑADAS

*Receptores microbianos de las células

*Sensores de lesión celular
*Otros receptores implicados en la
inflamación
*Proteínas circulantes
RECEPTORES TIPO
SEÑUELO

Ayudan a detectar la presencia de

microorganismos; se expresan en células
como
*Células dendríticas
*Macrófagos
*Otros leucocitos
SENSORES DE LESION
CELULAR
OTROS
RECEPTORES

Leucocitos que expresan:

*receptores para los fragmentos fc de
los anticuerpos y proteínas del
complemento
PROTEINAS
CIRCULANTES

Lactina de unión a manosa

Reconoce azucares microbianos y favorece

su eliminación.
INFLAMACIÓN
AGUDA
INFLAMACIÓN/VASOS.
REACCION DE VASOS
SANGUINEOS.
REACCION DE VASOS
SANGUINEOS.
CAMBIOS EN EL FLUJO Y CALIBRE DE LOS
VASOS

* Vasodilatación (histamina )
-Como resultado se presenta un flujo sanguíneo
aumentado con calor y enrojecimiento
(eritema)
* Aumento de la de
permeabilidad microvasculatura la
-liberación de liquido rico en
proteínas
CAMBIOS EN EL FLUJO Y CALIBRE DE LOS
VASOS

*Flujo lento aumento de

sanguíneo de la sangre
viscosidad con (concentración
la alta de
eritrocitos vaso pequeños
en estasis) s produciendo
*Al la estasis presenta
acumulación de se
aumentar (neutrofilos)
la
migración los leucocitoscon la y
de
moléculas de mismos ayuda
adhesión d
e
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR
RESPUESTAS DE LOS VASOS Y GANGLIOS
LINFATICOS

*Durante el proceso inflamatorio los

vasos
linfáticos proliferan para ayudar a drenar el
edema.
*Un proceso inflamatorio secundario puede
denominarse linfagitis (inflamación de los vasos
linfáticos)
*Cuando hay afectación de los ganglios se
denomina linfadenitis.
RESPUESTAS DE LOS VASOS Y GANGLIOS
LINFATICOS

Los linfáticos también puede

ganglios
aumentar hiperplasia de n
por
linfáticos y un aumento
los de linfocitos
folículo
los macrófagos. y s
* Esta constelación de se
cambios linfadenitis denomina
inflamatoria.
LINFOCITOS EN LA
INFLAMACION

*Reclutamiento
*Reconocimiento
* Eliminació
n. 3 PASOS :
*En la luz: marginación, rodamiento y
adhesión al endotelio.
*Migración a través del endotelio.
*Migración al sitio de estimulo.
LINFOCITOS EN LA
INFLAMACION
MIGRACIO
N

• Transmigración.
• Paso de linfocitos por el
• endotelio Estimulación de
• quimioquinas
Acción de moléculas de adhesión
(Inmunoglobulina pecam 1,
• CD31 )
• Perforación de la membrana
basal Migración.
RECONOCIMIENT
O

*
*
RECONOCIMIENT
O

Se registra mediante vías de señalización

que desencadenan en leucocitos, generando:

*aumento de calcio citosolico

* activación de enzimas la
como quinasa c y la fosfolipasa. proteína
RECONOCIMIENT
O

Las respuestas funcionales mas importantes

para la eliminación de microorganismos y otros
agresores son

•Fagocitosis.
•Muerte intracelular.
INFILTRA
DO

La naturaleza del infiltrado leucocítico varía

en:
INFILTRA
DO

En la mayoría de inflamaciones agudas:

los neutrófilos predominan en el infiltrado

inflamatorio durante las primeras

6-24 h,

y son reemplazados por monocitos en las 24-48

h siguientes.
ELIMINACIO
N

La fagocitosis evoluciona a través de

una secuencia de 3 pasos:
ELIMINACIO
N
RECONOCIMIENT
O

RECONOCIMIENT
O
El reconocimiento se da por medio de
dos receptores:

* receptores de manosa.
* receptores depuradores.
* receptores de diferentes opsoninas.
RECONOCIMIENT
O

Los receptores de manosa de los macrofagos:

*Se une a los residuos terminales de manosa y

fructosa.
RECONOCIMIENT
O

Los receptores depuradores o barredores:

Moléculas que fijan y median la endocitosis

de partículas de
*LDL oxidadas acetiladas que ya
no interactúan con el receptor de
LDL convencional.
RECONOCIMIENT
O
RECONOCIMIENT
O

Receptores de diversas
opsoninas:
ATRAPAMIENTO

ATRAPAMIENTO

Después que una particula se ha unido a

receptores
los fagocíticos, extenciones
del (seudópodos) la envuelven
citoplasma se
y pinza
la formando una
(fagosoma) que
vesícula
rodea la
membran
partícula.
a
ATRAPAMIENTO
DESTRUCCION
CELULAR

DESTRUCCIÓN INTRACELULAR DE MICROBIOS

Y RESIDUOS

La muerte de los microbios es causada por:

•especies reactivas del oxígeno (ERO)

•especies reactivas del Nitrógeno, derivadas, sobre
todo, del óxido nítrico (NO), que, como las enzimas
lisosómicas, destruyen los residuos fagocitados.
MECANISM
O
MEDIADORE
S

MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN:
Los mas importantes de la inflamación aguda son:
* Aminas vasoactivas (histamina y
serotonina), productos lipídicos (prostaglandinas )

*leucotrienos (metabolitos del ácido araquidónico),

*citosinas (incluidas las quimiocinas (TNF e IL-1)) y

productos de la activación del complemento (C3a, C5a
y C3b).
PATRON
ES
PATRON
ES

Cuando la extravasación vascular es importante

o cuando hay un estímulo procoagulante, se
un exudado fibrinoso. Este es característico de la
desarrolla
inflamación en el revestimiento de cavidades
corporales como meninges, pericardio y pleura.
Si la fibrina no se elimina estimula el desarrollo
de fibroblastos y vasos sanguíneos y lleva a la
formación de cicatriz.
PERICARDITIS
F.
INFLAMACION
PURULENTA

Se caracteriza por la producción de pus; la

causa mas común es infección por bacterias
que causan necrosis tisular por licuefacción,
como los estafilococos que son bacterias
piógenas (productoras de pus). Los abscesos
son acumulaciones localizadas en tejido
inflamatorio purulento.
ULCERA
S

Es un defecto o excavación local en

la superficie de un órgano o tejido,
inducido por esfacelación
(desprendimiento) de tejido
necrótico inflamado
ULCERA
S
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA
 INFLAMACIÓN
CRÓNICA

*Respuesta de duración prolongada (semanas

o meses)

*La que la inflamación, la lesión de los tejidos

y los intentos de reparación coexisten, con
combinaciones variables
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
MORFOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
CRÓNICA
MEDIADORES I.
CRONICA

*macrófagos
*Linfocitos
*Eosinofilos
*mastocitos
Los neutrofilos participan en la i. cronica pero
se ven mas presentes en la aguda.
INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA
TIPO
S

Tipos de
granulomas:
Los granulomas de cuerpo
extraño.

Los granulomas
inmunitarios.
PROTOTIP
O
REPARACIÓN DE
TEJIDOS

El concepto reparación se asocia a tejidos

parenquimatosos y conjuntivos, en tanto que el
de cicatrización se relaciona con los epitelios
superficiales.
REPARACIÓN

La reparación de tejidos dañados tiene lugar a

través de dos tipos de reacciones: La
generación por proliferación de celular
residuales (no lesionadas) y la maduración de
células madre adultas (o tisular), y el deposito
de tejido conjuntivo para formar una cicatriz.
REGENERACIÓ
N

Se produce por la proliferación de las células

que han sobrevivido a la lesión y que
mantienen la capacidad de proliferar.
Ej.: La rápida división del epitelio de la piel o el
intestino, o en ciertos órganos
parenquimatosos.

Las células madre adultas contribuyen con la

restauración de los tejidos dañados.
DEPOSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO
(CICATRIZ)

Si los tejidos dañados

gravemente lesionadosestán
y no pueden
restablecerse por completo,
reparación lalleva a cabo
se aposición tejido por
de
(fibroso), proceso que puede
conjuntiv
dar lugar a la formación deo
El término fibrosis emple cicatriz.
se
habitualmente para descubrir a el
deposito extenso de colágeno que se
registra en pulmones, riñón, hígado y
otros órganos, como consecuencia de
una inflamación crónica, o el
miocardio, tras una necrosis
isquémica extensa (infarto).
FIBROSI
S

Cuando la fibrosis se desarrolla en un espacio

tisular ocupado por exudado inflamatorio se
denomina organización.
REPARACIÓN
FORMACIÓN DE
CICATRIZ

ANGIOGENIA: Formación de nuevos vasos

sanguíneos que aportan los nutrientes y el oxígeno
necesario para el proceso de reparación.

FORMACIÓ DE DE GRANULACIÓN:
N
migración y TEJIDO
proliferación de fibroblastos La
y
deposito de tejido conjuntivo laxo, junto con losel
vasos y los leucocitos, todos entremezclados
forman este tejido.

REMODELACIÓN TEJID CONJUNTIVO:

maduración
DEL y O La del
reorganización
conjuntivo genera una fibrosa
tejido
cicatriz estable.
CICATRIZ POR PRIMERA Y SEGUNDA
INTENCIÓN.
CICATRIZ POR PRIMERA Y SEGUNDA
INTENCIÓN.
CICATRIZ POR PRIMERA Y SEGUNDA
INTENCIÓN.
ANOMALÍAS EN LA
REPARACIÓN.

La formación errónea de tejido de granulación

o de cicatriz termina en dos tipos de
complicaciones:
*dehiscencia de la herida
* úlceras.
Formación excesiva de componentes que
participan en el proceso de reparación termina
en cicatrices queloides e hipertróficas.
ANOMALÍAS EN LA
REPARACIÓN
QUELOI
DE
CONCLUSION
ES

*La apoptosis es un mecanismo regulatorio para la población celular,

sin la presencia de esta y la regulación de la misma existirían
patologías asociadas a desordenes en la misma.

*La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo, sin ella las
infecciones podrían generar estragos es en organismo.
CONCLUSION
ES

*La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la

duración, y puede pasar a granulomatosa si persiste la forma
crónica.