Hueso: forma y función

Andrés Felipe Rendón M

Ortopedia y Traumatología
Introducción
• Gran variedad de formas, tamaños y patrones organizacionales 
apoyo, palanca y protección
• Depósitos de calcio y fosfato  homeostasis mineral
• Capacidad de alterar su estructura en respuesta a estímulos tanto
mecánicos como metabólicos  relación forma/función 
arquitectura dinámica

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Funciones
• Soporte mecánico
• Función protectora
• Órgano hematopoyético
• Órgano endocrino

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Estructura ósea
• Tejido conectivo  abundante matriz extracelular
**Características químicas, físicas y biológicas

• Células progenitoras de osteoblastos  sintetizan y secretan MEC ósea

 crecimiento
**Reclutamiento de osteoblastos/osteoclastos

• 2 formas: intramembranoso y endocondral

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Estructura ósea
• Intramembranoso: osteoblastos forman
espículas de hueso que se unen a
placas óseas

• Principalmente formación de huesos

planos  cráneo, escápula…
Estructura ósea
Endocondral:
• Formación de cartílago en mesénquima
embrionario
• Lamina de hueso alrededor del centro
• Otras células se diferencian en osteoblastos 
producción de MEC
• Crecimiento/destrucción coordinada hasta la
madurez esquelética
• Cartílago deja de crecer y es reemplazado por
hueso maduro
• Inicia en 1er trimestre  adolescencia tardía
• Malformaciones

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 Anatomía
Cortical Esponjoso
• 80% de la masa ósea adulta • 18 % de la masa ósea
*Esqueleto apendicular *Esqueleto axial y cráneo
• Soporte mecánico y protección • 20:1 superficie/masa
• 4:1 superficie/masa *compresión
*Fuerzas torsionales, flexión y • Trabéculas óseas ramificadas y
compresión espículas
• <30% porosidad

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Anatomía

Periostio:
• Capa externa: tejido conectivo denso,
fibroso

• Capa celular interna  Cambium: células

osteogénicas

• Fibras de Sharpey: colágeno tipo III

conectadas fuertemente al periostio y
hueso-musculo

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Anatomía
Endostio:
-Tejido conectivo delgado especializado (monocapa de células
osteoprogenitoras y osteoblastos)
-Intercambio Ca++ hueso/MEC  capas fenestradas
-Hueso cortical y esponjoso  cubiertos por estroma de medular
(tejido conectivo fibroso organizado libremente)  varias funciones
-Células madre adultas NO hematopoyéticas.

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Vascularización
5 a 10% del gasto cardiaco
 Distribución en periostio y médula ósea 
mantienen hueso cortical
• Arteria nutricia: circulación sistémica (alta
presión)  foramen nutricio  2/3 internos
(sistema de Havers)
• Complejo metafisiario: Plexo peri-articular
(geniculadas)
• Capilares periósticos: baja presión  1/3 externo.
• Drenaje linfático?

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Organización tisular
Hueso reticular:
-Hueso inmaduro y mal organizado
-Fibras de colágeno orientadas al azar
**Hueso en reparación, metáfisis en crecimiento, tumores óseos
primarios
-Menos rígido
-Reemplazado por hueso laminar

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Organización tisular
Hueso laminar:
-Capas o láminas de tejido de 3-5 μm de espesor
-Desde el primer mes de naciemiento
-Fibras de colágeno dirigidas en la misma dirección
**Láminas adyacentes  90° = capa cruzada (microscopia de luz
polarizada)
-Láminas osteonales o Haversianas
-Hueso cortical  organización variada  laminillas circunferenciales
externas e internas

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Organización tisular
Sistemas laminares: Hueso cortical
• Hueso compacto  Haversiano 4
sistemas laminares
• Osteonas
• Laminas circunferenciales
externas
• Laminas circunferenciales
internas
• Laminas intersticiales

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Organización tisular
Osteona
• Disposición concéntrica alrededor de un
espacio vascular: canal Haversiano  células,
vasos y nervios
• Conductos Haversianos  eje longitudinal del
hueso
Fibras de colágeno:
-Paralelas  intralaminar
-Perpendiculares  interlaminar
• Conductos de Volkmann  transversales al eje

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Organización tisular
Remodelación:
Hueso cortical:
• Osteonal: crecimiento de nuevo vaso dentro de región remodelada 
canal vascular  osifica  canal de Havers

• Línea de cemento = borde de osteona, capa de MEC  se forma

después de eliminar la matriz antigua y antes de la nueva

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Organización tisular
Remodelación:
Hueso esponjoso: organización similar al hueso cortical  láminas
como capas no remodeladas  laminillas intersticiales (media luna)

remodelación hemiosteonal: a lo largo de la superficie

líneas de cemento separan paquetes hemiosteonales de regiones

intersticiales.

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Organización tisular
Tipos de células: osteoblastos, osteoclastos y células de revestimiento
(superficies inactivas del hueso)
• Osteocitos  dentro de la matriz ósea mineralizada  lagunas
( extensa red mediante conexiones)
• Sistema lacunar/Canalícular = señalización
**Laminar  organizadas
**Reticular  al azar
• Poros  propiedades mecánicas

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Matriz extracelular ósea
• Gran mayoría de masa y volumen  10% agua

• Principal determinante de las propiedades mecánicas

• Funciona como depósito de calcio y fosfato  metabolismo mineral

-Fase orgánica: 20-25% de tejido óseo  fibrosa = propiedades tensiles

-Fase inorgánica: 60-70%  mineral = rigidez/resistencia ante la
compresión

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Matriz ósea orgánica
• Colágeno tipo I  constituyente más abundante (90%)
**Componente casi exclusivo
Unidad estructural  tropocolágeno (3 cadenas de polipéptidos: 2 α1 y
1 α2)
*Secuencias repetidas de cadenas de aminoácidos (glicina, prolina e
hidroxiprolina.

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Matriz ósea orgánica
• Formación de fibrillas  autoensamblaje
condiciones específicas = diámetro y
longitud

• Fibras van en la misma dirección

aumentan 25% de longitud  puntas
no se tocan (sección transversal) 
espacios libres = paso de iones, proteínas
no colágenas y proteoglicanos

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Matriz ósea orgánica
Biosíntesis y modificaciones postraduccionales del colágeno:
En los sitios de enlaces cruzados
• Proceso complejo:
intermoleculares, su grado difiere
-Escisión proteolítica de propéptidos entre tejidos estabilidad fibrillas
-Hidroxilación de cadenas laterales (prolina/Lisina)
-Glicosilación de AA  enlaces cruzados entre Glucosilación
cadenas de colágeno
intracelular alterada
-Ensamblaje de trímero en extremo C  consecuencias no claras 
algunos casos de osteogénesis
-Plegado y el trenzado avanza hacia extremo N-terminal.
imperfecta

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Matriz ósea orgánica
Alteraciones genéticas de la estructura del colágeno
-Osteogénesis imperfecta  conjunto de trastornos genéticos =
alteración del colágeno tipo I
**Amplia gama de severidad, diversos cambios (genes col1a1 y col1a2)
 ablaciones completas o de una base

Otros tipos: Ehlers-Danlos, Marfan, tipo de acondroplasias y

displasias
Modelos en ratones

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Matriz ósea orgánica
Proteínas no colágenas:
-Abarcan una gran variedad de estructuras, funciones y orígenes
celulares
-Representan varias familias moleculares  glicoproteínas,
proteoglicanos, SIBLING y proteínas dependientes de vitK.
-Capacidad de reconocimiento y cambios en su composición

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Matriz ósea orgánica
Proteínas no colágenas:
• Proteoglicanos:
-Familia macromolecular diversa  cadena polipeptídica única 
modificada por glicosaminoglicanos (GAG)
**Condroitín sulfato, heparán sulfato y queratán sulfato
Específicos del hueso: decorina, biglucano y perlecán
Perlecán: diámetro canalicular y matriz pericelular

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Matriz orgánica ósea
Proteínas no colágenas
• SIBLINGS:
-Células estructuralmente relacionadas con capacidad de unión por arg-
gly-asp reconocidas por receptores de adherión de integrina αVβ3
Incuyen:
Glicosilación
Sialoprotrina ósea (BSP) Fosforilación
Osteopontina (OPN) Proteólisis
Proteína de matriz de dentina 1 (DMP-1)
Fosfoglicoproteina de matriz extracelular (MEPE)

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Matriz ósea orgánica
• Sialoproteina ósea (BSP)  estructuralmente similar a OPN; ppal/te
en tejido mineral  hueso, cartílago hipertrófico, línea cementada
• Osteopontina (OPN)  osteoblastos, osteoclastos y células no
esqueléticas
**Gran capacidad de unión al calcio  mineralización y resorción ósea
• Proteína de matriz de dentina-1 (DMP-1)  osteocitos deficiencia =
mineralización ósea defectuosa
• Fosfoglicoproteína extracelular de matriz (MEPE)  osteocitos 
sobre expresión = mineralización deficiente

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Matriz ósea orgánica
Proteínas no colágenas
• Fibronectina: No abundante en hueso  mediador de adhesión
importante  deficiencia = muerte antes del desarrollo del esqueleto
• Osteonectina (SPARC): proteína secretada ácida y rica en cisteína
-Secretada por osteoblastos
-Promueve nucleación de nuevos cristales

• Osteocalcina  ácido gama carboxiglutámico (gla) = dependiente de vitK

 formación de complejos con calcio y unión a hidroxiapatita  afectado
por la warfarina

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Matriz ósea orgánica
Proteínas no colágenas
• Proteínas morfogenéticas óseas (BMP):
-Familia de 20 Citoquinas + Superfamilia del TGF-B
-Moleculas de señalización
BMP 2: osteoinductiva
-Quimiotaxis de células madre mesenquimales
-Estimulación de líneas celulares osteoblásticas, osteoclásticas y
progenitoras.
-Osteogénesis directa aumenta mediante la osificación
intramembranosa en lugar de la osificación endocondral

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Matriz ósea inorgánica
Mineralización:
No mineralización:
65% de la matriz mineral ósea
Antes del cierre fisiario 
• Cristales cuya estructura se aproximan a la hidroxiapatita
raquitismo
 Calcio, fosfato y carbonato [Ca2 + 10 (PO43-) 6 (OH-)
Después del2]cierre fisiario 
 En menor proporción hay magnesio, sodio, potasio, manganeso y flúor
osteomalacia
• Deposición mineral:
-70% en 5-10 días
-30% siguientes 3-6 meses
influenciado por los osteoblastos  Ca y PPi

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Matriz ósea inorgánica
Mineralización excesiva:
- Cálculos renales o vesicales  hiperparatiroidismo, hipercalcemia de
malignidad (metabolismo del Ca )

- Fibrodisplasia osificante progresiva (FOP): osificación heterotópica sin

trauma o cirugía
**Mutación en la proteína ACVR1, una subunidad del receptor para
BMP

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Células óseas
Osteoblastos
-Se encuentran en la superficie
**Productores de osteoide  diferenciación por
TGF-β (BMP)
-Síntesis de componentes orgánicos MEC:
Colágeno I, proteoglicanos y glicoproteínas
-Responsables de la formación ósea = FA y
osteocalcina
-Receptores para PTH y 1,25- (OH) 2-vitamina D

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Células óseas
Osteoblastos:
• Vida útil de 100 días  3 destinos
• Osteocitos (10-20%)  rodeado por matriz ósea
• Células de revestimiento (10-20%)
• Apoptosis (60-80%)

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Células óseas
Osteocitos:
-Localizados dentro de la matriz ósea
Más abundantes y de mayor duración
-Coordinan y regulan función de osteoblastosHomeostasis
y mineral
osteoclastos sistémica
-Sintetizan DMP-1 y MEPE
-Expresan RANKL  reclutamiento y diferenciación
de osteoclastos  reconocen daño de la matriz =
remodelación ósea  mecanorreceptores…

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Células óseas
Osteoclastos:
-Derivados de células pluripotenciales al igual
que los monocitos y macrofafos
**MCS-F y expresión de RANKL diferenciación
**OPG  inhibición
No son permanentes  demanda  laguna de
resorción o laguna de Howship  apoptosis

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Células óseas
OPG (osteoprotegerina):
-Producida por osteocitos
-Protector de huesos
-Superfamilia TNFR
-Se une al RANKL  competitivo (antagonista)
-Inhibe osteoclastogénesis
-Promueve apoptosis de osteoclastos

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Células óseas
Osteoclasto:
• Anhidrasa carbónica  genera protones
• CO2 + H20 = H2CO3 (ácido carbónico )  H+ HCO3
Paso de H+ al espacio subosteoclástico
**< Ph  disuelve componente inorgánico y reabsorbe Ca y Po
-Secretan fosfatasa ácida y proteasas  catepsinas B, L y K (muy
importante para el proceso de reabsorción ( picnodisostosis,
osteopetrosis)

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Células óseas
Osteoclastos:
-Sensibles a la inhibición por la calcitonina  diferenciación, formación y
reclutamiento (poco efecto sobre los existentes)
**Efecto transitorio  agotamiento del receptor
Efectiva en enfermedad de Paget

Medicamentos inhibidores de la resorción ósea:

-Odanacatib  CatK
-Denosumab  Ac monoclonal anti-RANKL  NO se acumulan
-Bifosfonatos  de unen de manera estable y pueden acumularse

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Metabolismo óseo
PTH:
-Producida por la paratiroides
• Calcio
-99% hueso
-1.% liquido extracelular
-Resorción ósea + reabsorción renal de Ca + excreción de fosfato

F. Estimulante Resorción
HipoCa PTH Osteoclastos
osteoclastos Ósea
Moldeado óseo
• Cambio de la forma del hueso durante el crecimiento
Se suspende en la madurez esquelética
• Osteoblastos que están en la superficie  metabólicamente activos
*Interacción con osteocitos mediante señales químicas y mecánicas
Movimiento de liquido dentro del sistema lacunar-canalicular
Cambios mediante señales endocrinas y paracrinas  osteoblastos

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Remodelación ósea Equilibrio entre resorción y formación
(osteoblastos/osteoclastos)

• Mantiene la arquitectura del hueso adulto

Recambio óseo= volumen de hueso
Resorción y formación de hueso = proceso removido en unidad de tiempo
secuencial
**Unidades multicelulares básicas (UMB)
4 fases:
-Activación: Reclutamiento y diferenciación de osteoclastos  3 a 7 días
-Resorción: 2 a 4 semanas
-Reversión línea de cemento
-Formación depósito osteoide, luego mineralización

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Biomecánica ósea
• Describe el comportamiento de un
material elástico y su relación con las
cargas  3 fases o momentos:
1. Fase elástica: Depende de la rigidez del
hueso
2. Fase plástica: El hueso queda deformado
así se retire la carga
3. Fase de fractura: Fuerza superior a la
resistencia  ruptura
Biomecánica ósea
Propiedad visco-elástica ósea
Presencia de líquido en el hueso  capacidad de soportar cargas =
velocidad/duración de la misma  deformidad
-Hueso cortical  más fuerte y rígido = actividad más intensa
Biomecánica ósea
Edad-Fatiga
Pérdida de relación entre tejido mineralizado y no mineralizado
Carga cíclica = grietas y daños microscópicos  acumulativo
** <rígido, < fuerte, > frágil
Fracturas atípicas:
Trauma de muy baja energía o ningún
trauma
Diáfisis de huesos largos  fémur
Fracturas transversas

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Ley de Wolf

• “La estructura y forma de los huesos dependen del estrés y la

tensión a la que son sometidos. Si se alteran las líneas de estrés, se
puede cambiar la forma del hueso”

--> Las deformidades óseas se deben a adaptaciones mecánicas de los

huesos y se traducen en alteraciones en sus capas de hueso cortical