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Equipo 4

Verónica Hernández Cornelio


Román Alfredo Margalli Colorado
Jesica Sigüenza García
Abraham Hernández Córdoba
SÍNDROMES DE
HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEAL
Presión Intracraneal

Presion mediada en el
interior de la cavidad
craneal y que es el
resultado de la interaccion
entre el contenido
rigido(Craneo) y el
contenido (encefalo, LCR,
sangre).
Valores normales PIC
PIC NORMAL: PIC LIMITE:
7- 15 mmHG 15- 20 mmHg

HIC
HIC SEVERA:
MODERADA:
>40mmHg
>20 mmHg
SÍNDROME DE
HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEAL
Definición

El síndrome de hipertensión endocraneana (SHE) consiste


en el conjunto de síntomas y signos ocasionados por la
elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por
encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por
la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del
equilibrio existente entre el cráneo y su contenido.
El volumen intracraneano comprende:

 Parénquima cerebral y liquido intersticial 80%


 LCR 10%
 Sangre 10%
Se pueden identificar varios mecanismos que causan PIC
elevada

1. Masa cerebral o extracerebral:


 Tumores cerebrales primarios y secundarios
 Abscesos y quistes
 Infarto masivo con edema
 Contusión traumática extensa
 hematoma subdural o extradural
2. Afecciones con obstrucción del flujo de LCR:
Hidrocefalias congénitas o adquiridas
Meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio
subaracnoideo.
Fracturas del cráneo

3.Tumefaccion generalizada del cerebro:


Estados isquémicos y anóxicos
Insuficiencia hepática aguda
Encefalopatía hipertensiva
Hipercapnia
Síndrome de Reye
4. Aumento de la presión venosa:
 Trombosis de un seno venosos cerebral
 Insuficiencia cardiaca u de las venas
obstrucción
mediastinicas superiores y yugulares
Factores que contribuyen a HIC:

 Congestión venosa cerebral

 Edema cerebral

 Aumento de LCR en los espacios ventriculares


Cefalea
Vómitos
Somnolencia
Alteraciones psíquicas
•Síntomas avanzados
Edema de papila
Fotopsias
Disminución de la agudeza visual
Diplopía (paresia del VI par)
Obnubilación, estupor y coma
Rigidez de descerebración
Alteraciones respiratorias y vegetativas
Cuadro clínico
Hernias
cerebrales
Triada de Cushing
Hipertensión arterial
Bradicardia
Alteración del
patrón respiratorio
DIAGNOSTICO
Historia clínica
Radiografía cráneo.
T.A.C. cráneo.
R.M.N.
Angiografía
cerebral
TRATAMIENTO
 Posición de la cabeza (elevada a una altura de
30 )
 Restricción hídrica.
 Hiperventilación.
 Manitol: Diurético osmótico y disminuye la veloc.
de prod. LCR.
Síndromes de neurona motora superior
(piramidal) e inferior (espinal)
¿Qué son?
Las enfermedades de la neurona
motora son un grupo de trastornos
neurológicos progresivos que
destruye las neuronas motoras, las
células que controlan la actividad
muscular voluntaria esencial como
hablar, caminar, respirar y tragar.
Normalmente, los mensajes de las
células nerviosas en el cerebro
(llamadas neuronas motoras
superiores) se transmiten a las
células nerviosas en el tallo
cerebral y la médula espinal
(llamadas neuronas motoras
inferiores) y de allí a los músculos
particulares.
Anatomía
• Neurona motora superior
Tracto cortico nuclear

Tracto corticoespinal o
piramidal
• Neurona motora inferior

Musculo
¿Para que esta diferenciación?
Características del daño
Superior Parálisis espástica

• Músculos muy tensos


y que no se estiran
• Articulaciones rígidas
que no se abren por
completo
• Debilidad muscular
• Marcha anormal
Superior Parálisis flácida
• Hipotonía muscular
• Abolición de reflejos tendinosos y cutáneos
Superior e inferior
Esclerosis lateral primaria
• Rigidez, debilidad y espasticidad en las piernas
• Tropiezos, dificultad para mantener el equilibrio y torpeza a medida
que se debilitan los músculos de la pierna.
• Avance de la debilidad y rigidez hacia el tronco y luego a los brazos,
manos, lengua y mandíbula
• Ronquera, ritmo de habla lento, problemas de dicción y babeo a
medida que se debilitan lo músculos faciales
• Dificultad para tragar y respirar en la fase avanzada de la enfermedad
• Con menos frecuencia, la esclerosis lateral primaria comienza en la
lengua y manos, para luego avanzar por la médula espinal hasta las
piernas.
Superior e inferior
Esclerosis lateral amiotrofica
• Se denomina lateral porque
están afectadas las segundas
motoneuronas situadas en el
asta lateral del la medula
• Si afecta a las motoneuronas
del bulbo raquídeo aparecerán
disartria y disfagia. Se podrá
observar la aparición de
fasciculaciones y amiotrofia en
la lengua
Síndrome de motoneurona inferior
• La motoneurona inferior Están situadas en el
asta anterior de la médula espinal y emiten
terminaciones nerviosas que llegan
directamente a los músculos del organismo y
provocan su contracción voluntaria.
Síntomas

Atrofia muscular Hipotonía Fasciculaciones

Reflejos tendinosos disminuidos


Enfermedades
Esclerosis lateral amiotrófica
• En la ELA, tanto las neuronas motoras
superiores como las inferiores se degeneran
o mueren y dejan de enviar mensajes a los
músculos.
• Los músculos, incapaces de funcionar, se
debilitan gradualmente, comienzan a
contraerse, lo que se conoce como
fasciculaciones y se atrofian.
• Con el tiempo, el cerebro pierde su
habilidad de iniciar y controlar los
movimientos voluntarios.
Atrofia muscular progresiva

• En la atrofia muscular progresiva, se afectan


exclusivamente las motoneuronas inferiores durante
los primeros años de la enfermedad.
• La edad media de inicio es de 40 años. Es más
frecuente en varones en una proporción 1 de cada 3
varones.
•  Con el paso del tiempo puede deteriorarse también
la función de las motoneuronas superiores.
Posteriormente la afección se extiende a los
músculos respiratorios.
Atrofia muscular espinal
La SMA está causada por defectos en el gen SMN1, el cual
fabrica una proteína que es importante para la
supervivencia de las neuronas motoras.  En la SMA, niveles
insuficientes de la proteína SMN llevan a la degeneración
de las neuronas motoras inferiores, produciendo debilidad
y atrofia de los músculos esqueléticos. 

• La AME tipo 1 aparece después del parto o en los primeros 6 meses de vida y


los pacientes pocas veces logran sobrevivir más de 3 años.
• La AME tipo 2 y 3 aparecen durante los primeros meses de vida o en la
infancia, después de los 2 años. La supervivencia es más larga, en algunos
casos hasta la vida adulta.
Enfermedad de Kennedy
• Es un trastorno neurodegenerativo de herencia recesiva
ligada al cromosoma X, de inicio en la adultez,
caracterizado por degeneración progresiva de las
neuronas motoras espinales, debido a una mutación
dinámica del gen del receptor de andrógeno.
• Con la progresión de la enfermedad, los pacientes
desarrollan además debilidad y atrofia de las
extremidades y los músculos bulbares, lo que se
manifiesta como disartria, disfonía, ''mandíbula
colgante'', atrofia de la lengua, dificultad para masticar y
movilidad reducida.

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