PATOLOGÍATIROIDEA

BENIGNA Y MALIGNA
JESSICA MICAELA ROMÁN SEJAS
4to año
CIRUGÍA
 ANATOM Í
A
Descrita en siglo XVII, el término “Tiroides” acuñado por Thomas Wharton, proviene del griego Thyreoides
que significa “con forma de escudo”.

• Pesa 20 gr. Mide hasta 5 x 5 cm en adulto.

• Ubicada en línea media en el tercio inferior
del cuello.
• Relaciones hacia anterior, posterior y lateral.
• Irrigación: Arterias tiroideas superiores,
Arterias tiroideas inferiores, arteria tiroidea
• Inervación: Autónoma parasimpática y
simpática
• Drenaje linfático: pre y paratraqueales
peritiroideos, cadena yugular, esofágicos,
mediastínicos superiores, supraclaviculares y
retrofaringeos.
 TIPOS CELULARES
• Células Foliculares:
Son las productoras de hormonas tiroideas y son
reguladas por la acción de la TSH a nivel hipofisaria.
• Células C Parafoliculares: producen calcitonina.
 En circunstancias normales predomina
la formación de T4.

T3 yT4 están unidas a la tiroglobulina

y se almacenan en el coloide del centro
de la unidad folicular.

Este es un proceso rápido y

metabólicamente activo.

 T4 es desyodada en tejidos
extratiroideos periféricos y convertida
en T3.
 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE
LAS HORMONAS TIROIDEAS

El eje hipotálamo-hipofisiario-tiroideo: regula la producción y la

liberación de hormonas tiroideas.

La TSH es el principal regulador de la actividad de la

glándula
tiroidea.
 Estimula el crecimiento y la diferenciación de las células
tiroideas
 Estimula la captación de yodo
 Estimula la organificación y liberación de T3 y T4 a partir de Tg
El yodo es esencial para La glándula almacena
10% queda en la
la producción de h. el 90% del yoduro
reserva extracelular
Tiroideas. corporal.

Exceso de yodo: Puede ser almacenado

Falta de yodo: Bocio
Enfermedad de graves como Hormona tiroidea
nodular, hipotiroidismo
y tiroiditis de preformada o
y CFT
hashimoto aminoácido yodado.
 PATOLOGÍA TIROIDEA

NO QUIRÚRGICA

• Patología no quirúrgica más frecuente: Hipotiroidismo, generalmente origen

primario asociado a tiroiditis autoinmune de Hashimoto.

QUIRÚRGICA:

• Patología de interés quirúrgico: Hipertiroidismo, nódulos tiroideos y cáncer de

tiroides.
 PATOLOGÍA TIROIDEA

Disfunción Nódulo Cáncer

Tiroidea Tiroideo diferenciado

Hipertiroidismo Único Papilar

Hipotiroidismo Múltiple Folicular
Medular
Linfoma
Anaplásico
 Una tiroides disfuncional puede dar estigmas
de la enfermedad en muchos lugares, lo
mejor es empezar por las manos. Primero
tocar las manos buscando sudoración.
Buscar temblor – colocando una hoja de
papel en los dorsos de las manos extendidas.
 Checar el pulso. Puede haber taqui o
bradicardia si hay afectación
tiroidea.
 INSPECCIÓN
 Ver el cuello, observarlo como un todo pero
poner particular atención al áreas de la
glándula tiroides. Se debe mirar de frente y
perfil buscando anormalidades, cicatrices o
inflamación.
 DÉLE AL PACIENTE UN VASO CON AGUA Y
OBSÉRVELE MIENTRAS DA UN TRAGO. OBSERVE
EL MOVIMIENTO DE CUALQUIER INFLAMACIÓN
MIENTRAS BEBE, YA QUE ESTO PUEDE AYUDAR A
DIFERENCIAR DIFERENTES CAUSAS.
EXTENSIÓN LIGERA DEL CUELLO, INCLINANDO LA CABEZA HACIA ATRÁS Y QUE TRAGUE UN
SORBO DE AGUA

Esta adherida a la laringe y a

Observamos que la glándula tiroides asciende
la tráquea
• Al deglutir un sorbo de agua la glándula tiroides agranda.

Los dos lobulos El istmo

EXAMINAMOS

Tamaño consistencia
superficie movilidad Presencia de nódulos o
quistes
 PALPACIÓN DEL
CUELLO
Movimientos suaves con el cuello relajado

• Glándula tiroides
• Cartílagos tiroides y cricoides
• Arterias carótidas
• Fosa supra esternal
• Ganglios
• Presencia de tumores
 PALPACIÓN
 Ahora debemos palpar la glándula, el
acercamiento es por detrás (maniobra de
quervain). Debemos pedir permiso al
paciente.
 PÁRESE POR DETRÁS DEL PACIENTE Y REALICE LA
MANIOBRA DE QUERVAIN: RODEE EL CUELLO CON
AMBAS MANOS, CON LOS PULGARES
DESCANSANDO SOBRE LA NUCA Y LOS CUATRO
DEDOS RESTANTES HACIA LOS LÓBULOS DE CADA
LADO.
 REPITA LA MANIOBRA MIENTRAS LA PERSONA
TRAGA UN SORBO DE AGUA, LO QUE CAUSA
ELEVACIÓN DEL ISTMO Y PERMITE PRECISAR
AÚN MÁS SU TEXTURA, COMO DE GOMA O
ELÁSTICA.
 PALPE LOS LÓBULOS TIROIDEOS UTILIZANDO
LA MANIOBRA DE CRILE: EL PULGAR DE CADA
MANO PALPA SUCESIVAMENTE EL LÓBULO
DEL LADO OPUESTO, EN BUSCA DE
NÓDULOS).
 Maniobra de Lahey: coloque el pulpejo de un
dedo pulgar contra la cara lateral de la
tráquea superior, empujando hacia el lado
opuesto, con lo que el lóbulo del lado hacia el
que se empuja, se exterioriza más hacia
delante y puede ser más accesible al pulgar
de la otra mano; esta maniobra se completa
con la deglución, mientras se palpa).
La consistencia de la tiroides puede ser normal o:

• Parenquimatosa(bocio simple, hipertiroidismo)

• Firme (bocios de larga evolución)
• Granulosa (tiroides de hashimoto)
• Leñosa o pétrea (carcinoma)

Superficie:
 Lisa
 Nodular
 Quística
AUSCULTACIÓN
 BOCIO
• Punto de vista clínico-semiológico: • Todo aumento de volumen difuso o localizado de la glándula
tiroides.

• Óptica anatomo-patológica • Aquellas tumoraciones localizadas o difusas que se

originan por hiperplasia o hipertrofia de los
constituyentes normales de la glándula
BOCIO
Causas de bocio
Déficit de yodo
Bociógenos: mandioca, col, repollo, fármacos antitiroideos, amiodarona, litio
Enfermedades inflamatorias: Autoinmune, tiroiditis bacteriana y vírica, tiroiditis
posterior a uso de radioyodo
Enfermedades infiltrativas: tiroiditis de Riedel, amiloidosis, hemocromatosis,
histocitosis, cistinosis
Alteraciones congénitas: hemiagenesia tiroidea, quiste tiroglosos
Neoplasias benignas y malignas
Otras: acromegalia, adenoma hipofisiario productor de TSH, mola hidatiforme y
coriocarcinoma
 Bocio Difuso El agrandamiento de la glándula es difuso (de toda la glándula aunque no
necesariamente simétrico)

Bocio Cuando se perciben nódulos

multinodula
r

Nódulo Tiroideo Único Presencia de un único nódulo tiroideo

Clínicamente se clasifican en 4 grados:
1. Se palpa pero no se ve
2. Se palpa y se ve
3. Deforma el cuello
4. Es visible desde atrás

EXAMEN FISICO: Normalmente la glándula tiroides

no se palpa ni se ve
 Afección más común de la glándula tiroides

• Grado I y II cursa de forma asintomática

• Siendo descubierto por un agrandamiento de la glándula
Manifestaciones Clínicas
• Bocios y tumoraciones de origen tiroideo en forma característica ascienden y
descienden con los movimientos deglutorios, traduciendo su vinculación con el eje
visceral del cuello.
• La REPERCUSIÓN FUNCIONAL de un bocio debe ser analizada a nivel regional y general.

• La REPERCUSIÓN REGIONAL está dada por el efecto de masa que ejerce sobre estructuras
vecinas.
Es más frecuente en los bocios multinodulares y comprenden:
 Compresión y desplazamiento de la vía aérea
 Disfagia por compresión de hipofaringe-esófago
 Disfonía por efecto mecánico (la parálisis del nervio recurrente debe interpretarse como
signo de malignidad)
 Ingurgitación venosa
 Cianosis
 Edema en esclavina por compresión de las venas de la base del cuello.
Esta última situación puede evidenciarse con la MANIOBRA DE MARAÑÓN –PEMBERTON que
consiste en pedirle al paciente que eleve ambos miembros superiores mientras dirige la cabeza
y el cuello hacia adelante (busca estrechar el orificio superior del tórax y se ve sobre todo en
grandes bocios plongeantes).
• La REPERCUSIÓN GENERAL depende de la coexistencia de disfunción tiroidea vinculada a
alteraciones en la producción de hormonas tiroideas.
La mayoría de los bocios son eufuncionantes.
Los bocios que cursan con hipofunción tiroidea son en su mayoría multinodulares y predominan en las
zonas de bocio endémico por déficit de ingesta de yodo.
En nuestro medio se ha logrado controlar esta situación incorporando por ley sal yodada desde 1961
en las zonas endémicas (al norte del Río Negro) y desde el año 2000 en todo el país.

Son manifestaciones características del hipotiroidismo

• aumento de peso,
• intolerancia al frío,
• fatigabilidad,
• tristeza
• Depresión
• ideación lenta
• hipermenorrea.

Los bocios que cursan con hiperfunción tiroidea que pueden ser derivados para tratamiento quirúrgico.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Se realiza al demostrar bocio difuso
Se deben tomar autoanticuerpos
en la exploración y técnicas de
antitiroideos para descartar
imagen como ecografía tiroidea o
procesos autoinmunitarios en fase
gammagrafía(normocaptante o
eutorismo.
hipercaptante).

Excrecion urinaria de yodo <100

RxTx o TC: útil para valorar ug/l apoya el diagnostico de déficit
desplazamiento traqueal. de yodo.
 TRATAMIENTO
 Quirúrgico si tiene síntomas compresivos:
• Tiroidectomía subtotal o casi total.
 Sin síntomas compresivos:
• Levotiroxina oral en dosis supresoras: no es eficaz en todos los px.
RAM a largo plazo (osteoporosis, arritmias cardiacas en ancianos).
• Administración de yodo 131 disminuye bocio en 50% de los casos
• Vigilancia clínica si es estable
HIPOTIROIDISMO
• Es el resultado de la producción inadecuada de la hormonas tiroideas o la acción inadecuada de la hormonas
tiroideas en los tejidos diana.

Esta reducción es en la mayoría de los casos secundaria a la disminución de

la síntesis y secreción por la glándula tiroidea.
 CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO

PRIMARIAS HIPOTALAMICO- HIPOFISIARIO

Déficit de yodo Hipopituitarismo(Congénito, adenoma hipofisiario,

cirugía o radioterapia hipofisiaria).

Tiroiditis de Hashimoto

Paso transplacentario de anticuerpos bloqueantes de

TSHr

Posterior a radioyodo terapia cervical

Postquirurgico

Ingesta excesiva de yodo (efecto Wolff-Chaikoff)

Tiroiditis subaguda

Aplasia tiroide

Déficit congenito de biosíntesis de hormonas tiroides

Litio, antitiroideos, amiodarona, inhibidores de la

tirosina cinasas
TSH 0.4-4 mUI/L.
T4L 0.8-2 ng/dl.
 CLASIFICACIÓN

1 2 3
• Déficit de yodo Hipopituitarismo: Hipotiroidismo hipotalámico:
• Tumores
• Tiroidis autoinmune • cirugía o irradiación hipofisaria
• Postquirúrgico • trastornos infiltrativos • Postcirugía
Post radiación
• Traumatismos
• Postradioterapia
• • formas genéticas de deficiencia de
• Tumores
• Enfermedad infiltrante: hormonas hipofisarias combinadas
• Amiloidosis
Déficit o inactividad aislada de
• Sarcoidosis
• Hemocromatosis TSH Enfermedades
• Esclerodermia hipotalámicas:
• Es la mas frecuente en • Tumores
• Traumatismos
un 80-90% • trastornos infiltrativos
• idiopáticas
1 2 3
CLÍNICA
Disminución de los
movimientos peristálticos
(estreñimiento).

• Letarg
• Hiporreflexia
o
• Disminución de
la concentración
• Depresión • Bradicardia

CLÍNICA • sinusal
Hipotension
• Reducción de la contractilidad
ventricular
• Deterioro de la respuesta • Prolongación del período de
ventilatoria, hipercapnia o hipoxia
• La voz se torna grave como relajación isovolumétrica ventricular
consecuencia de la infiltración de
las cuerdas vocales por sustancia
mixoide (engrosa cuerdas). • Disminución del filtrado
glomerular
• Reducción de la
capacidad secretora y
reabsortiva
1 de cada 3.000 RN.
TALLA BAJA, RASGOS TOSCOS Y LENGUA
Se caracteriza por persistencia de ictericia fisiológica,
Hipotiroidism
llanto ronco, estreñimiento, somnolencia y problemas
PROMINENTE, NARIZ CHATA Y DE BASE ANCHA,
ESCASEZ DE VELLO, SEQUEDAD DE PIEL, ABDOMEN
de alimentación.

o
DG: pruebas PKU TSH. Cretinism
PROMINENTE, RETRASO EN EDAD ÓSEA.
En adulto_ fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia
Tratamiento: Levotiroxina de manera rápida para
preservar el desarrollo intelectual
o
al frío, rigidez y contractura muscular, piel seca y
áspera y vello se cae

Hipotiroidismo grave no tratado:

Arritmia, palidez y frialdad de la piel, escasez de vello,
Estupor e hipotermia. Causas mas frecuentes,
edema periorbitario y macroglosia.
exposición al frio o la realización de una cirugía en un
Puede existir tamponamiento. Ileo adinámico,
paciente incorrectamente tratado.
megacolon y obstrucción intestinal

Coma mixedematoso
mixedema
 DIAGNOSTICO

TSH[aumenta en En ECG: bradicardia,

primario, en disminución
hipofisiario normal T4L amplitud QRS e
o disminuida) inversión onda T.
TRATAMIENTO
CARACTERISTICAS EUTIRO
X
PRESENTACION EUTIROX -Tiene 11 LEVOTIROXINA:
presentaciones:

VIA DE oral
ADMINISTRACION

MECANISMO DE oral
ACCION
Se transforma en T3 en los órganos periféricos y, al igual que la hormona endógena, desarrolla sus
VENTAJAS Y efectos específicos a nivel de los receptores T3. El organismo no es capaz de distinguir entre
DESVENTAJAS levotiroxina endógena y exógena.
• Efecto reducido por: aluminio (antiácidos, sucralfato), sulfato ferroso, carbonato de calcio;
lopinavir/ritonavir, sertralina, cloroquina, inhibidores de la tirosina quinasa (imatinib, sunitinib,
sorafenib o motesanib) y estrógenos.
• Aumenta el efectode:anticoagulantes cumarínicos ycatecolaminas.
• Disminuye el efecto de: antibiabéticos.
HIPERTIROIDISMO
 ETIOLOGÍA

Se trata de una enfermedad

Enfermedad de Graves es la multisistémica de origen
autoinmune, caracterizada Para el diagnóstico no es
causa más frecuente de
por hipertiroidismo, bocio necesaria la definición de
hipertiroidismo en el
difuso, oftalmopatía y completas.
adulto.
mixedema pretibial.
 TIROTOXICOSIS HIPERTIROIDISMO

• Exceso de hormonas •Resultado de un

tiroideas exceso de
función
tiroidea
ENFERMEDAD DE
GRAVES

Afecta del 60-80% de las tirotoxicosis, su prevalencia

depende de factores genéticos y del consumo de yodo
(alto)
• Dicha enfermedad afecta al 2% de las mujeres, y
su frecuencia es 10 veces menor en varones.
• Rara vez comienza antes de los 19 años, normalmente
entre 20-50 años
 CAUSAS
TIROTOXICOSIS:
-Enfermedad de graves
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO -Bocio multilnodular toxico
-Adenoma toxico

TIROROXICOSIS -Tiroiditis subaguda

-Tiroiditis asintomática
SIN -Otras causas de destrucción
HIPERTIROIDISMO
-Adenoma hipofisiario
secretor de TSH
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO -Otras alteraciones de la
glandula hipófisis y otras que
afectan la secreción de
hormonas tiroideas
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS:

 Oftalmopatía: destacan la retracción

palpebral, el edema periorbitario, el
eritema de la conjuntiva y
proptosis.
 Dermopatía
 Acropaquia tiroidea
 Sudoración
 Prurito y urticaria
 Vitíligo y alopecia
 Adelgazamiento del cabello
 Piel caliente
 TRATAMIENTO
CIRUGIA
Tratamiento de elección en:
Pacientes jóvenes.
Enfermedad de Graves con oftalmopatía.
Bocio multinodular tóxico.
Grandes adenomas o nódulos sospechosos.
Embarazadas o contraindicación a drogas antitiroideas y/o radio
yodo.
• Tiroidectomía total: Indicación absoluta en Graves con oftalmopatía, el
resto son discutibles.

• Tiroidectomía sub total: Mayor recurrencia a mayor tejido remanente (<

4 gr = 10%).
NÓDULO TIROIDEO
 GENERALIDADES

• La gran mayoría de los nódulos no son palpables y son encontrados

incidentalmente ante la US.
• Tanto nódulos palpables como no palpables pueden ser malignos.
• Debiesen estudiarse aquellos >1cm o <1cm con US sospechosa,
historia de irradiación de cabeza-cuello y antecedentes de CA tiroideo
familiar (1er grado).
 EPIDEMIOLOGÍA
• Mayor prevalencia en mujeres y a mayor edad.
• 5% mujeres tienen un nódulo palpable.

• ElUS puede encontrar nódulos en 19-67% pacientes, con o

sin antecedentes.

• De todos los nódulos pesquisados un 5-15% serán malignos.

• Factores de riesgo:
 Exposición a radiación.
 Antecedentes familiares.
 > 4 cm.
 Sexo masculino.
 Edad < 20 o > 65 años.
 EPIDEMIOLOGÍA

• CA Papilar y Folicular representan el 90% de los CA Tiroideos

(Diferenciados)
• La incidencia de CA Tiroideo va aumentando con el tiempo
• El 49% de los CA Tiroideos diagnosticados miden <1 cm.
 CLÍNIC
A
• Generalmente son asintomáticos
• Cuello asimétrico.
• Signos de híper-hipotiroidismo.
• Disconfort o dolor cervical.
• Síntomas compresivos: disfagia, disfonía, disnea.
• Linfonodos palpables.
• Sd Horner.
• Síndrome MEN (medular).
(2A : Feocromocitoma, Cá paratioides)
Ex. Físico: localización, consistencia, tamaño del nódulo,
relación con la arquitectura circundante, piel que recubre al
nódulo, dolor de cuello, adenopatías, etc.
CLÍNIC
A
• Se palpa masa si > 1 cm.
• Más fácil si bocio asociado.
• Se ubican generalmente en alguno de
los lóbulos, excursionando con la
deglución.
• Son sugerentes de malignidad:
 Masa pétrea
 Adherido a planos profundos
 Irregular
 Mal definida
 Asociado a adenopatías regionales
 Disfonía.
ETIOLOGÍ
A

90-95% Tumores son

“Diferenciados”:
papilar, folicular

< 5-10% son

“Indiferenciados”:
medular y
anaplástico
FACTORES DE RIESGO
 ESTUDIO
“MEDIR TSH Y DEFINIR EL
ESTADIO
TIROIDEO”
 ESTUDIO: ECOGRAFÍA

• ↑ S y ↓ E para dg de malignidad.
• Detecta Nódulos no palpables
• Discrimina multinodularidad.
• Determina tamaño nódulo y volumen tiroides.
• Diferencia quiste simple ( ↓ R malignidad) de nódulos sólidos o mixtos
( 5% R).
• Monitorización cambios evolutivos.
• Guía para punción aspirativa aguja fina (PAAF).
 ECOGRAFÍA
• Predictores de malignidad:

• Nódulo Hipoecogenico • Linfadenopatías regionales

• Incremento vascularidad intranodular • Ausencia de halo

• Márgenes irregulares infiltrativos • Nódulo más alto que ancho
• Microcalcificaciones (50% de probabilidad de
cáncer papilar)
 ECOGRAFÍ
A
• TIRADS 1: Glándula tiroides normal.
• TIRADS 2: Condición benigna
• TIRADS 3: Nódulo probablemente benigno
• TIRADS 4: Nódulos sospechosos
4A: Bajo sospecha malignidad
4B: Fuerte sospecha malignidad
• TIRADS 5: Probablemente maligno
• TIRADS 6: Biopsia con malignidad.
 PAA
F
• Punción y aspiración con aguja fina (PAAF) bajo ecografía:
 A nódulos > 1 cm.
 A nódulos < 1 cm con características de malignidad o factores de riesgo.
• Citología (en base a clasificacion NCI-Bethesda 2007 y guías ATA 2009)
 PAA
F
• Clasificación Bethesda para Citopatología Tiroidea
PAAF
Es el único procedimiento no quirúrgico que puede (no siempre) diagnosticar
malignidad en un nódulo problema.
Consiste en el diagnóstico citológico (no histológico) de las afecciones tiroideas.
Su resultado se informa, de acuerdo a la clasificación del Consenso de Bethesda
(2007) en 6 categorías:
 1. Muestra no diagnóstica o insatisfactoria(extendido hemorrágico con escasos
elementos citológicos tiroideos) repetir la PAAF.
 2. Benigno. En general corresponde a un nódulo de hiperplasia-involución y
muestra células tiroideas de talla pequeña, células espumosas que corresponden
a macrófagos fagocitando el coloide, cristales de colesterol y sustancia coloide
más o menos abundante.
 3. Lesión folicular de significado incierto, repetir la PAAF.
 4. Neoplasia folicular, que corresponde en un 80 % de los casos a un adenoma y en 20 % restante a un
carcinoma folicular. Debe operarse (lobectomía) y esperar el estudio definitivo en parafina. Biopsia no
debe ser solicitada.
 5. Sospechoso de malignidad. Se debe operar, lobectomía con biopsia extemporánea y eventual
tiroidectomía total.
 6. Maligno. Característico del carcinoma papilar, medular e indiferenciado. En ellos está indicada la
tiroidectomía total.
Existe la posibilidad de una PAAF con citología falsa negativa en tasas de hasta 5%
por lo que es importante correlacionarla con el patrón ecográfico de los nódulos.

LA GAMMAGRAFÍA (CENTELLOGRAFÍA) Es innecesaria en la mayoría de los casos porque no distingue

lesiones benignas de malignas. Su principal aplicación es cuando hay dificultad para diferenciar casos
limítrofes de bocio con hipertiroidismo (difuso o nodular) y tiroiditis.
 SEGUIMIENTO
• Si en los controles, nódulo permanece estable – crecimiento menor al
50% o menor al 20% en al menos dos dimensiones – control ecográfico
cada 3-5 años.

• CIRUGÍA:
• > 3 - 4 cm.
• Crecimiento mayor a 50% en menos de 6 meses.
• Dos muestras de PAAF insuficientes.
• Sintomático.
• Decisión del paciente por razones estéticas.
• Citología sugerente de malignidad papilar o folicular.
• Signos ecográficos sugerentes de malignidad.
 ESTUDIO: RECOMENDACIONES
• Partir el estudio siempre con TSH
• Si TSH esta frenada, hacer Cintigrama (I o Tc)

• Realizar US a: todo nódulo conocido o sospechado, bocio nodular

o
anormalidades en imágenes.
• Se recomienda PAAF ante nódulos con TSH alta, ya que en tiroiditis de Hashimoto
el riesgo de CA aumenta (Ab TPO+).
• No se recomienda medición de Tgs ante nódulos.
• No se recomiendan mediciones de calcitonina de rutina
• TAC debiese solicitarse ante sospecha-confirmación de CA tiroideo,
bocio
sospechoso y/o síntomas compresivos.
 ESTUDIO: RECOMENDACIONES
• El estudio previo a la cirugía (maligna - Papilar) debe ser la US de linfonodos
cervicales.
TRATAMIENTO
 Las indicaciones de tratamiento quirúrgico sin considerar la edad y terreno del paciente,
derivan esencialmente de 2 aspectos:
1) Presencia de síntomas provocados por el nódulo:
 Tamaño: nódulos grandes (> 4 cm de diámetro) o que exhiben un crecimiento
significativo, presentan signos y síntomas de compresión, causan incomodidad o
preocupación cosmética.
 Función: la otra indicación quirúrgica es la presencia de un adenoma tóxico, como
alternativa al tratamiento con yodo radioactivo. La cirugía debe realizarse en
eutiroidismo previo tratamiento con fármacos antitiroideos para evitar la complicación
de la crisis tiroidea.
 Los quistes tiroideos pueden ser resueltos con punción-aspiración del líquido, aunque
pueden recurrir y requerir cirugía.
 2) Indicación dependiente de los resultados de la PAAF o citología diagnóstica, indicándose
cirugía ante sospecha o confirmación de malignidad (ver cáncer de tiroides).
 La lobectomía o hemitiroidectomía se puede recomendar como paso inicial para las neoplasias
foliculares.
 Evita la necesidad de tratamiento hormonal de reemplazo y el mayor riesgo de complicaciones
asociado a la tiroidectomía total.

COMPLICACIONES
Parálisis transitoria o permanente de cuerdas vocales (1-2 y 0.5-1.0%, respectivamente) por lesión del nervio
laríngeo recurrente,
Hipocalcemia transitoria o permanente en caso de tiroidectomía total (1.0 y 0.5%) ,
Hematomas e infección de la herida (0.5 y 0.3%).
 Nódulos eutiroideos benignos asintomáticos solo se necesita un seguimiento.
 La vigilancia de los nódulos tiroideos toma en cuenta 3 patrones:
Clínico: nódulo estable o que crece.
Citológico: benigno o sospechoso.
Ecográfico: con o sin signos de sospecha de malignidad.
Los nódulos con patrón citológico y ecográfico de bajo riesgo, el intervalo de
seguimiento recomendado es de 12 a 24 meses.
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO Y
ADENOMA TÓXICO:
Son el resultado de una hiperplasia focal o difusa de las células foliculares
tiroideas, cuya capacidad funcional es independiente de la regulación de la
TSH

El adenoma toxico es un nódulo tiroideo único con gran capacidad

de captación del yodo de forma independiente a la TSH que
origina inhibición del resto de la glándula
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS:
- Sintomatología hipertiroidismo
- A la palpación, bocio multinodular
- Fibrilación auricular 10-20%

- Presencia de nódulo palpable >2cm

- Clínica de hipertiroidismo leve
- Cardiopatías
ENFERMEDAD DE PLUMMER
• Caracterizada por la presencia de un bocio multinodular asociado a hipertiroidismo.
• En general afecta a mujeres más añosas los síntomas son menos manifiestos y nunca presentan
exoftalmos
• Predominan los trastornos de la esfera cardiovascular
• Taquicardia
• Alteraciones del ritmo cardíaco fundamentalmente fibrilación auricular (refractarios al tratamiento
convencional con antiarritmicos).

• Adenoma tóxico o hiperfuncionante autónomo, corresponde a un nódulo tiroideo (adenoma)

funcionante y autónomo que produce cantidades suprafisiológicas de hormonas tiroideas,
suprimiendo la secreción de hormona tiroestimulante (TSH), y la captación de radioyodo en la
gammagrafía por el tejido tiroideo circundante.
• Clínicamente se caracteriza por la aparición de una tumoración en la logia tiroidea, con o sin
síntomas manifiestos de hipertiroidismo.
 BOCIO Bocio Nodular tóxico (Enfermedad de Plummer)
NODULAR Consta de un nódulo contenido en la glándula
TOXICO Y tiroidea por lo demás bociosa que tiene función
autónoma.
ADENOMA La tiroides suele estar hipertrofiada de forma
TOXICO difusa o asociada a bocio retroesternal.
Diagnostico: Se sospecha por clínica y se confirma
con gammagrafía de radionúclidos.
El bocio nodular toxico
puede tratarse con:
tionamidas, radioyodo y
cirugía.

La mayoría de los
pacientes son eutiroideos
tras el tratamiento con
radioyodo.

El tratamiento quirúrgico
es la lobulectomia o la
tiroidectomía casi total.
 DIAGNÓSTICO
Masa tiroidea lisa y aumentada de tamaño con presencia de signos y síntomas de tirotoxicosis.

Anamnesis detallada, exploración física y pruebas de función tiroidea.

Concentraciones elevada de T3 y T4, nivel reducido de TSH

Anticuerpos tiroideos aumentados.

TC o ecografía.

Gammagrafia de radionuclidos
 TRATAMIENTO
1. Se administran fármacos bloqueantes pueden atenuar los síntomas
adrenérgicos de tirotoxicosis.
2. El PTU o el metimazol bloquean eficazmente la síntesis de hormona
tiroidea.
3. El tratamiento de ablación con yodo radiactivo y la ablación quirúrgica
también son eficaces para normalizar los niveles séricos de hormona
tiroidea.

El objetivo del tratamiento es lograr el eutiroidismo.

 ABLACIÓN QUIRÚRGICA.
 Tiroidectomia total o subtotal.

 Se asocia a hipoparatiroidismo y lesión del nervio laríngeo

recurrente.

La tiroidectomía total es el medio mas eficaz para tratar los casos
mas graves de enfermedad de graves.

Pacientes con oftalmopatias se estabilizan mas rápidamente

CÁNCER DE TIROIDES
 TIPOS DE NEOPLASIAS

• Benignas:
1. Adenoma Folicular
2. Adenoma de Células de Hurtle
• Malignas

1. Carcinoma Papilar (85%)

2. Carcinoma Folicular (10%) Diferenciados
3. Carcinoma Anaplásico
4. Carcinoma Medular
5. Otros: Linfoma tiroideo, Metastásico.
TIPOS DE NEOPLASIAS: BENIGNAS

• Adenoma Folicular: pueden ser aislados o en contexto de un BMN. Su

conformación puede variar por cambios secundarios (hemorragia, calcificaciones,
fibrosis quística)

• Adenoma Hurtle: células grandes ricas en citoplasma y mitocondrias. Atipia es

más frecuente que adenoma folicular.
TIPOS DE NEOPLASIAS: MALIGNAS

• Carcinoma Papilar: más frecuente (85%), en adultos por lo general es un nódulo

aislado. Casi siempre son lesiones sólidas y presentan calcificaciones periféricas
(40% Cuerpos de Psamomma). Su vía de diseminación es linfático (yugular y
central).
• Ecografía de cuello previo cirugía
• Buen pronóstico
• 30% de recurrencia, mayor en: metástasis, resección incompleta, invasión local, tamaño del
tumor y según subtipo histológico
TIPOS DE NEOPLASIAS: MALIGNAS

• Carcinoma Folicular: segundo más frecuente (10%), ocurre en la

segunda mitad de la vida. Su diseminación es hematógena (pulmones
y huesos) y no se limitan a la capsula.
• Ecografía: Iso-hiperecogénico, halo irregular, sin microcalcificaciones
• PAAF sólo clasifica como indeterminado (precisar la invasión vascular o
capsular )
• Cáncer de Células de Hürthle (3%): Subtipo más agresivo: Hasta 30% son
multifocales y bilaterales al diagnóstico.
TIPOS DE NEOPLASIAS: MALIGNAS
• Carcinoma Medular: ocurre en pacientes jóvenes y se desarrolla de las células C.
Se encuentra por lo general asociada a otras entidades (MEN-2). Presenta lesiones
pétreas. Pobre sobrevida.
• 75% Esporádicos.
• 25% Asociación familiar hereditaria en relación al protooncogen RET y los
síndromes de Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM) tipo 2A fundamentalmente
(feocromocitoma e hiperparatiroidismo primario).
• Metástasis: Frecuentes; ganglios (70%) o a distancia (hígado, pulmón, hueso).
• Sobrevida a 10 años de 85%, pero baja a 45% cuando hay compromiso
ganglionar.
• Es de utilidad la medición de Calcitonina sérica previa a la cirugía, la cual tiene
correlación tanto a tamaño tumoral como a metástasis.
• Además se mide el antígeno carcinoembrionario (CEA).
TIPOS DE NEOPLASIAS: MALIGNAS
• Carcinoma Anaplásico: Altamente maligno y letal con rápido crecimiento,
invasión local y amplia diseminación. Presenta ausencia de estructuras
diferenciadas.
• Generalmente > 60 años.
• Clínica: Masa cervical dura, fija, con compromiso local y síntomas
compresivos e infiltrativos
como disfagia, disfonía y disnea.
• Ideal confirmar diagnóstico con PAAF y biopsia, siempre y cuando no retarde
la cirugía.
• Posee clasificación TNM aparte, siendo todos etapa IV al diagnóstico.
• Pésimo pronóstico con sobrevida media de 5 meses.
TIPOS DE NEOPLASIAS: MALIGNAS
• Linfoma Tiroideo: raro y relacionada con tiroiditis de Hashimoto. Es
importante diferenciarlo ya que este responde a QMT-RDT, sin la
necesidad de tratamiento quirúrgico.
• Mas frecuente en mujeres > 70 años.
• Mayoría tipo no-Hodgkin de células B.
• Tiroiditis de Hashimoto de larga data, que presentan un bocio de crecimiento
acelerado asociado a adenopatías cervicales, pudiendo manifestar
sintomatología compresiva.

• Carcinomas metastásicos
TNM
TNM
• Hiperfuncionantes: Radio yodo (cirugía ante bocios enormes u oftalmopatía).
• Benignos: cirugía sólo ante molestias o rápido crecimiento.
• Resultado Indeterminado (PAF): la cirugía se realiza para excluir cáncer.
Lobectomía es de elección. La tiroidectomía total se reserva ante Factores de
Riesgo.
• Carcinoma Papilar: Tiroidectomía total es de elección. Hemi-tiroidectomía solo
ante <1cm (microcarcinomas). Se asocia a linfadenectomía central.
• Carcinoma Folicular: Tiroidectomía total es de elección.

TRATAMIENTO: NÓDULOS
• Carcinoma Medular: Tiroidectomía total + linfadenectomía de compartimentos
centrales.
• Carcinoma Anaplásico: como la mayoría de las veces hay metástasis o
compromiso contralateral, la cirugía es casi paliativa en asociación a QMT
neoadyuvante.
Ablación post quirúrgica con radio yodo debiese instaurarse en
todo cáncer diferenciado, es decir, carcinoma papilar y folicular.

TRATAMIENTO: NÓDULOS
TRATAMIENTO: RADIOYODO
 CÁNCER TIROIDES

• Metas del tratamiento (CA tiroides diferenciado):

1. Remover TU primario
2. Minimizar la morbilidad del tratamiento
3. Certificar estadio de la enfermedad
4. Facilitar la ablación post operatoria con radioyodo
5. Vigilancia a largo plazo (recurrencias?)
6. Minimizar el riesgo de recurrencias (cirugía prolija)
RECURRENCIAS
PRONÓSTICO Y SUPERVIVENCIA

Cáncer Anaplásico Tiroideo

Etapa IV: 7%
 CIRUGÍA: COMPLICACIONES
• Complicaciones de tiroidectomía total:
• Lesión total (1%) o transitoria de Nervio Laríngeo Recurrente
• Hipoparatiroidismo permanente (2-3%)
• Hipoparatiroidismo transitorio (25-30%)
• Hematoma cervical
• Infecciones herida operatoria
• Seromas de herida operatoria.
MUCHAS GRACIAS