Hemostasia y

coagulación
sanguínea
 HEMOSTASIA
Prevención de la perdida de sangre y se llega a la misma por

Formación Proliferación
Formación
Espasmo de un final del
de un
vascular coágulo tejido fibroso
tampón
sanguíneo en el coágulo
plaquetario
sanguíneo

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  ESPASMO VASCULAR
DESPUES DE QUE SE HAYA CORTADO O ROTO UN VASO SANGUINEO,EL ESTIMULO
DEL TRAUMATISMO DE LA PARED DEL VASO HACE QUE EL MUSCULO SE CONTRAIGA

Estimulo del traumatismo

Reduce el flujo sanguíneo del

vaso roto para así no perder
mucha sangre

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 El espasmo muscular es resultado de tres factores:

• Espasmo miogeno local

• Factores autacoides locales

(Tejidos traumatizados y
plaquetas)

• Reflejos nerviosos: Dolor o

otros impulsos sensoriales

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 Espasmo miogeno local

SUSTANCIA
VASOCONSTRICTORA

Liberan Tromboxano A2

A Mayor traumatismo de la pared mayor va a ser el

espasmo que se produzca

5
  TAMPON PLAQUETARIO

• Cuando el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño suele

sellarse con un tapón plaquetario en vez de un coagulo
sanguíneo

• Para comprender la formación del tampón plaquetario,

debemos conocer la naturaleza de las mismas plaquetas

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 CARACTERISTICAS DE LAS PLAQUETAS
• En su citoplasma hay actina, miosina y trombostetina (proteínas
contráctiles)

• Retículo endoplasmatico y aparato de Golgi capaz de sintetizar enzimas y

almacenar calcio

• Mitocondrias capaz de formar ATP y ADP

• Proteínas importantes como el factor estabilizador de fibrina y factor de

crecimiento

• En la superficie de las plaqueta existe también una placa de glucoproteínas

estas no se adhieren a un epitelio normal pero si a un epitelio dañado

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 MECANISMO DEL TAMPON PLAQUETARIO
• Las plaquetas entran en contacto con la superficie o vaso dañado
• Cambian sus características y forma normales, se hinchan y forman
seudópodos
• Sus proteínas contráctiles se contraen fuertemente liberando varios
factores activos que se adhieren al colágeno y al factor de von
willebrand
• Segrega gran cantidad de ADP y sus enzimas forman el
tromboxanoA2
• El ADP y tromboxanoA2 actúan en plaquetas cercanas activándolas
y adhiriéndolas formando el tampón plaquetario

8
 MECANISMO DEL TAMPON PLAQUETARIO

9
  COAGULACION SANGUINEA

El coágulo empieza a
aparecer en 15 a 20
segundos si el
traumatismo de la
pared vascular ha sido
grave y en 1 a 2
minutos si el
traumatismo ha sido
menor.

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  Organización fibrosa o disolución del
coagulo sanguíneo

Una vez formado el coágulo, pueden suceder una de estas dos cosas:

• Invasión de fibroblastos Formaran tejido

conjuntivo por todo el
• El coágulo puede disolverse coagulo

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Mecanismo de la coagulación de la sangre

 Procoagulantes
MECANISMO BASICO Estimulan coagulación
En la sangre y en los tejidos se
han encontrado más de 50
sustancias importantes que
causan o afectan a la
coagulación sanguínea: Anticoagulantes
Inhiben la coagulación

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 • En el torrente sanguíneo
predominan generalmente los
anticoagulantes, por lo que la
sangre no se coagula mientras está
en circulación en los vasos
sanguíneos.
• cuando se rompe un vaso, se
«activan» los pro coagulantes de
la zona del tejido dañado y anulan
a los anticoagulantes, y así aparece
el coágulo.

13
14
15
 Vía intrínseca y extrínseca

16
 MECANISMO GENERAL

El taponamiento secundario o coagulo

(fibroblastos) tiene lugar en tres etapas
esenciales:
3.
1. 2. La trombina
Formación del Conversión de convierte el
activador de protrombina en fibrogeno en
protrombina trombina fibras de fibrina

17
 Conversión de la protrombina en trombina

18
 PROTROMBINA Y TROMBINA

• PROTROMBINA Es una proteína inestable del plasma, una alfa2-

globulinacon peso molecular de 68.700 en una concentración de
15mg/dl. Puede desdoblarse fácilmente en compuestos más pequeños
se forma en el hígado
• TROMBINA: compuesto pequeño procedente de la protrombina con
peso molecular de 33.700

Si el hígado no produce protrombina, su

concentración en el plasma disminuye
demasiado en uno o varios días para mantener
una coagulación normal de la sangre

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 FIBRINOGENO

• El fibrinógeno es una proteína de peso molecular alto (peso

molecular = 340.000) que está en el plasma en cantidades.
• El fibrinógeno se forma en el hígado.
• El fibrinógeno se filtra a los líquidos tisulares en cantidades
suficientes para permitir la coagulación de estos líquidos de la
misma forma que pueden coagular el plasma y la sangre
completa.

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Inicio de la coagulación: formación del activador de la
protrombina
1. un traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes.
2. un traumatismo de la sangre.
3. un contacto de la sangre con las células endoteliales dañadas o con
el colágeno y otros elementos del tejido situados fuera del vaso
sanguíneo.
 
En cada caso, esto conduce a la formación del activador de
la protrombina, que después convierte la protrombina en
trombina y favorece las fases siguientes de la coagulación

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 Activador protrombina

 El activador de la protrombina se forma generalmente

de dos maneras:

1) Mediante la vía
extrínseca que empieza con
el traumatismo de la pared
vascular y de los tejidos 2. Mediante la vía
circundantes. intrínseca que
empieza en la
sangre.

22
 Vía intrínseca y extrínseca

23
24
 FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y
EXTRÍNSECA
• Excepto en los dos primeros pasos de la vía intrínseca, se
necesitan los iones calcio para la promoción o aceleración de todas
las reacciones de la coagulación sanguínea. Por tanto si no hay
iones calcio, no se produce la coagulación por ninguna vía.
• Se puede evitar la coagulación:

REDUCIENDO SU
COAGULACION DESIONIZACION PRECIPITANDO
POR DEBAJO CON ION CON ION
DEL UMBRAL DE CITRATO OXALATO
COAGULACION

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 HEPARINA

• Poderoso anticoagulante su concentración en la sangre es baja.

• Tiene un uso como sustancia farmacológica en concentraciones
mas altas para evitar C.I.
• La heparina por si misma tiene pocas o ninguna propiedades
anticoagulantes, pero cuando se combina con la antitrombina
lll, aumenta de cien a mil veces la eficacia de la antitrombina lll
para eliminar la trombina.

CI: Coagulación intravascular

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 PRUEBAS DE COAGULACION SANGUINEA

• Tiempo de hemorragia: Se perfora la punta del dedo o el lóbulo

de la oreja, la hemorragia dura normalmente de 1 a 6 min.

• Tiempo de coagulación: dura de 6 a 10 min. En tubo de ensayo

limpiado con sustancias químicas puro.

• Tiempo de protrombina: Da una indicación de la concentración

de protrombina en la sangre.

•  El tiempo de protrombina es aproximadamente de 12 segundos

27
 TROMBOS Y EMBOLOS
CEREBRO:
EVENTO CEREBRO VASCULAR
-HEMORRAGICO
-TROMBOEMBOLICO (INFARTO CEREBRAL)

RIÑONES: INFARTO RENAL

CORAZON: INFARTO (TROMBOEMBOLISMO) AGUDO DEL MIOCARDIO

PULMONES: TEP:TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

EXTREMIDADES: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA O SUPERFICIAL

TROMBOEMBOLISMO ILIACO

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 Uso del t­PA en el tratamiento de coágulos
intravasculares
Disponemos de t­PA obtenido mediante
ingeniería genética. Cuando se administra a
través de un catéter en una zona con un
trombo, transforma el plasminógeno en
plasmina, que sucesivamente puede disolver
algunos coágulos intravasculares. Por ejemplo,
si se usa en la primera hora más o menos de la
oclusión trombótica de una arteria coronaria, se
evita que el corazón sufra un daño grave.
29
 GRACIAS!

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