Bacilos Gram Negativos

Instituto Politécnico Nacional
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía

Microbiología y parasitología médica
Dr. Velázquez Domínguez José Antonio
Bacillus gram
negativo
Equipo 5:
• Osornio Hernández Diana Elizabeth
• Pacheco Cataño Héctor Adrián
• Tirado Laguna Luisa Leonor
• Vargas Hernández Gileidy
Enterobacteriac
eae
Enterobacteriaceae
Tinción con safranina
Coloración rosada
Evolución de las bacilus gram positivo
Mas de 25 géneros y 110 especies
Antibiótico beta-lactamasa
Evita síntesis de la pared celular
Brooks G. F. et al. (2016)

Enterobacteriaceae:
clasificación
Distintas evoluciones gracias a las hibridaciones o alteración en la
secuencia del DNA
25 géneros y 110 especies de las cuales solo 20 a 25 son clínicamente
significativas
Secuencia de azucares de la capsula de la

bacteria
Enterobacteriaceae:
características
Con flagelos y sin esporas
Aerobia y anaerobia
Metabolizan en gran mayoría lactosas
Metabolizan glucosa
Sin enlaces interpeptidicos

Enterobacteriaceae: morfología
y estructura
Posee dos membranas celulares y una capa de peptidoglicanos. Entre la
membrana citoplasmática interna y la membrana externa se localiza el
espacio periplásmico, rellena de periplasma, la cual contiene
lipopolisacáridos que funcionan como antígenos.
La membrana externa contiene diversas proteínas; entre ellas, las porinas
o canales proteicos que permiten el paso de ciertas sustancias y lípido A. El
lipopolisacárido contiene una toxina termoestable que se libera al romperse
la bacteria gran negativa, logrando resistir a la esterilización en autoclave.
Sus flagelos tienen cuatro anillos de apoyo en lugar de los dos de las
bacterias grampositivas. No presentan ácidos teicoicos ni ácidos
lipoteicoicos, típicos de las bacterias grampositivas.

Bacillus Gram Negativo
Membrana de Bacillus Gram positivo y negativo

Componentes gram negativo

Haemophilus
influenzae
Agrupado de Haemophilus influenzae

Haemophilus influenza:
morfología y estructura
Cocobacilos, 1.5 um de longitud, se presentan en pares o cadenas
cortas.
Polisacáridos encapsulados (fosfato de polirribosa).
Sus antígenos somáticos contienen proteínas de la membrana

externa.

Haemophilus influenzae:
diagnóstico
Otitis
Meningitis
Afección en senos paranasales y oído medio
Sinusitis aguda
Dato de otitis
pruebas de laboratorio
Exudado nasofaríngeo, sanguíneo y liquido cefalorraquídeo.
Inmunofluorecencia o antisuero especifico.
Incubar en agar chocolate enriquecido con Iso VitaleX.

patogenia
En un ingreso por la vía respiratoria libera capsulas las cuales son anti fagocíticas
b-fosfato de polirribosoma.
Causa bronquitis crónica, otitis, meningitis, neumonía, entre otras.
Portadores a y c-f en raras ocasiones muestran datos de enfermedad

tratamiento
Ampicilina (25% resistente al producir beta lactamasa).
Cefotaxima (150-200 mg/kg/día) oral o IV de 4 a 14 días.
Evita síntesis de la pared celular Brooks G. F. et al. (2016)
prevención
Vacuna conjugada haeophilus.

Se aplica a niños de 15 meses de nacidos o mayores.
Se transmite por la respiración.

Bordete
lle
Pertussi
s
Agrupado de Bordetelle Pertussis

Bordetelle Pertussis:morfología
y estructura
Poseen capsulas.
Pilis funcion de adhesión.
Toxinas pertussis promueven linfocitosis.
Hemaglutinina media la adhesión a los cilios.
Citotoxina traqueal inhibe la síntesis del DNA en las células ciliadas.
Lipopolisacáridos de la pared celular dañan al epitelio.

Bordetelle Pertussis: patogenia
La bacteria se adhiere al epitelio de la tráquea y bronquios
donde se multiplican rápidamente e interfieren en la acción
de los cilios. Posteriormente destruyen el epitelio y generan
inflamación.

Bordetelle Pertussis: datos
clínicos
Tos y estornudos
Estridor durante la inspiración
Vomito
Cianosis Esputo porulento
Convulsiones
Convulsión tonico-crónica
Generalizada (estado de
descerebración)
Bordetelle Pertussis: pruebas de
diagnostico
Frotis nasofaríngeo.
Prueba directa con anticuerpos fluorescentes.
Cultivo (lavad nasal).
Reacción en cadena de la polimerasa.

Bordetelle Pertussis: tratamiento
Eritromicina en etapas tempranas.
En etapa tardía el medicamento no evita el progreso del cuadro
clínico, dar oxigeno.

Bordetelle Pertussis: prevención
3 inyecciones de vacuna pertussis durante el primer año de
vida y 2 refuerzos en el año posterior (se recomiendan
vacunas acelulares al contar de 3 a 5 antígenos).
Transmisión por vía aérea.

Brucella
Mellitensis
Conjunto de Brucella
Mellitensis

Brucella Mellitensis: morfología
y estructura
1.2 um de longitud, cocobacilares cortas, aerobias y carecen de
motilidad.
Poco resistentes al calor y la acides.
Se pueden distinguir por reacciones de absorción de la aglutinina.
Producen catalasas y oxidasas.

Brucella Mellitensis: patogenia
Las brucelas luego de su ingreso son transportadas por los
conductos linfáticos regionales hasta el conducto toracico y
el torrente sanguíneo, luego legan a los órganos
parenquimatosos (hígado, bazo, medula ósea, etc) y
proliferan generando nódulos granulomatosos parecido a
abscesos .

Brucella Mellitensis: cuadro
clínico
Fiebre (alta durante las tardes y disminuye en las noches).
Sudoración.
Dolor.
Inflamación de los órganos afectados.
Trastornos motores.

Brucella Mellitensis: pruebas de
laboratorio
Muestra de sangre.
Prueba de aglutinación.
Prueba con 2-mercaptoetanol.
Anticuerpos bloqueadores.

Brucella Mellitensis: tratamiento
Tetraciclina 250-500 mg/dosis cada 6 a 12 horas.
Ampicilina 500 mg a 1 g por vía oral cada 6 horas por 7 a 10 días .
Se recomienda combinar el medicamento con estreptomicina.
Evita síntesis de la pared celular Brooks G. F. et al. (2016)
Brucella Mellitensis: prevención
Una vacuna de DTaP entre los 11 y 12 años de edad.
Evitar ingerir productos no pasteurizados.
Las maneras mas comunes de transmisión son por lactios no
pasteurizados y por el aire.

Enterobacterias
Enterobacterias
• Salmonella
typhi Enfermedades
• Shigella en el ser
• Yersinia Pestis humano
• Escherichia Coli Forman parte de la

• Klebsiella microflora comensal normal
pneumoniae y pueden producir
• Proteus mirabilis infecciones oportunistas
(Murray. et al. 2014)

Morfología y Fisiología
Bacilos Gram negativos de tamaño intermedio (0,3 a 1 x 1 a 6 µm)
Pueden ser inmóviles o móviles con flagelos perítricos
No forman esporas
Pueden crecer de forma aerobia o anaerobia (anaerobios facultativos)
Requerimientos nutricionales: fermentan la glucosa, reducen los nitratos a nitritos y son
catalasa-positivos y oxidasa-negativos (su ausencia ayuda a diferenciar a las
enterobacterias de otros organismos Gram negativos).
Se multiplican bien en agar de MacConkey
(Murray. ed al. 2014)

Estructura antigénica
Antígenos O: Son la parte más externa del lipopolisacárido

de la pared celular y constan de unidades repetidas de
polisacáridos, son resistentes al calor y al alcohol y por lo
general se detectan mediante la aglutinación bacteriana. Los
anticuerpos a los antígenos O son predominantemente IgM.
Antígenos K: Se asocian con la capsula, pueden interferir en
la aglutinación por antisuero O y relacionarse con virulencia.
Antígenos H: están situados en los flagelos y son
desnaturalizados o eliminados mediante calor o alcohol, se
aglutinan con anticuerpos anti-H, principalmente IgG y
pueden interferir con la aglutinación por anticuerpos contra
antígeno O.
(Jawetz, et. al. 2011)

Escherichia Coli
Escherichia Coli
Es el miembro mas frecuente e importante del genero Escherichia
Enfermedades • Forma parte de la flora normal del colon

pero puede ser patógeno tanto fuera
• Gastroenteritis como dentro del tracto gastrointestinal.
• Infecciones del • Poseen fimbrias (pili) responsables de la
tracto urinario adherencia a las superficies mucosas.
• Meningitis • Móviles/ Inmóviles
• Sepsis
• Fermentan Lactosa

E. Coli: patogenia
Posee factores de virulencia
especializados
Adhesinas
Exotoxinas
(Murray et. al. 2014)

E. Coli
Gastroenteritis
Las cepas de E. Coli que provocan gastroenteritis se subdividen en cinco grupos.
1. E. Coli Enteropatogena (ECEP)

2. E. Coli Enterotoxigena (ECET)
3. E. Coli Enterohemorragica (ECEH)
4. E. Coli Enteroinvasiva (ECEI)
5. E. Coli Enteroagregativa (ECEA)

E. Coli Enterotoxigénicas (ECET)
Enfermedad principalmente en países en vías de desarrollo, en niños o en viajeros a estas
regiones.
TRANSMICIÓN
Consumo de aguas o alimentos contaminados por heces o a
través del contacto entre personas

E. Coli Enterotoxigénicas (ECET)- Patogenia
•ETEC colonizan el intestino delgado

•Mediante un proceso mediado por las enterotoxinas, las
ETEC causan una prolongada secreción de agua e iones
cloro por las células de la mucosa intestinal, mientras que
inhiben la reabsorción de sodio.
•El intestino se llena de líquido, lo que provoca una diarrea
acuosa que se prolonga unos cuantos días.
Acción de la TL (toxina termolábil) de

Escherichia coli
E. Coli Enterotoxigénicas (ECET)-Cuadros Clínicos
•diarrea acuosa con dolores cólicos abdominales que se produce tras un periodo de
incubación de 1-2 días y persiste durante 3-5 días
•nausea y vómitos poco frecuentes

E. Coli Enterotoxigénicas (ECET)-Tratamiento
•rehidratación
•Rifaxamina, Fluoroquinolonas
•Atención en la selección y el consumo de alimentos potencialmente contaminados con
ETEC para tratar de evitar la diarrea del viajero.
•Una vez que sobreviene diarrea, el tratamiento con antibióticos abrevia de manera
eficaz su duración.

E. Coli Enteropatógena (ECEP)
•Principal causa de diarrea en lactantes en países pobres.

•Aparición de brotes poco frecuentes en guarderías
•Poco frecuente en niños mayores y adultos
•Se transmite personas a persona de forma que la dosis infecciosa puede ser baja
CUADROS CLÍNICOS
diarrea liquida que puede ser grave y prolongada, vómitos y fiebre.

E. Coli Enteropatógeno (ECEP)-patogenia
•Adherencia a las células mucosas del intestino delgado
•destruyen los microvellosidades y causan lesiones
•resulta en una diarrea acuosa, que en algunas raras ocasiones se vuelve crónica

E. Coli: cuadros clínicos
ECEA
•diarrea acuosa crónica
•deshidratación
Tras la adherencia de ECEA sobre la superficie del intestino se estimula la secreción de
moco, lo que condiciona la formación de una biopelícula gruesa que protege a las bacterias
agregadas frente a los antibióticos y las células fagocíticas.
Dos grupos de toxinas se asocian a ECEA: la toxina termoestable enteroagregante (EAST) y
la toxina codificada por plásmidos (PET) que influyen sobre la secreción de liquido.

E. Coli (ECEH): cuadros clínicos
La enfermedad por ECEH es mas frecuente durante los meses templados y la incidencia máxima se describe en
niños menores de 5 años.
La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar enfermedad
• Diarrea leve no complicada a una colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y a diarrea sanguinolenta y
vomito.
Los síntomas se resuelven por completo a los 4-10 días en la mayor parte de los casos no tratados

E. Coli (ECEH): TRANSMISIÓN
•La mayor parte de las infecciones se explican por el consumo de ternera u otros
derivados cárnicos poco cocinados Leche no pasteurizada
•agua, leche no pasteurizada o zumo de fruta
•verduras crudas como espinacas o frutas.

E. Coli (ECEH): cuadros clínicos
•Las cepas EHEC se adhieren a las células del intestino grueso donde producen una exotoxina
•causa una copiosa diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica) sin invasión de la mucosa ni
inflamación.
Esta cepa también se asocia con una insuficiencia renal aguda potencialmente mortal (síndrome
de la uremia hemolítica, HUS), que se caracteriza por fiebre, insuficiencia renal aguda, anemia
hemolítica

E. Coli (ECEH)
TRANSMISIÓN
El principal reservorio de las cepas EHEC es el ganado
MEDIDAS PREVENTIVAS
Las probabilidades de infección disminuyen considerablemente si se cuece bien la
carne y se pasteuriza la leche.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
EHEC, a diferencia del resto de cepas, fermentan el sorbitol lentamente, si es que lo
hacen, y pueden detectarse mediante un agar sorbitol de MacConkey.

E. Coli: ECEI
La enfermedad ocurre más a menudo en los niños en

países en vías de desarrollo y en personas que viajan a
estos países.
Infrecuentes
Las bacterias son capaces de invadir y destruir el epitelio
de la mucosa intestinal produciendo diarrea acuosa
Las cepas EIEC a menudo no fermentan la lactosa, y
pueden detectarse en medios como un agar de
MacConkey
Escherichia coli entero invasiva (ECEI)

E. Coli: Infección del aparato urinario
E. coli es la causa más común de las infecciones del tracto urinario, incluida la cistitis y la
pielonefritis.
La cistitis sin complicaciones (la enfermedad del tracto
urinario más común) es causada por cepas de E. coli uropatógenas caracterizadas por:
• fimbrias P (un factor de adherencia)
• hemolisina
•colicina V
•resistencia a la actividad bactericida del complemento sérico
Las infecciones del tracto urinario con complicación (pielonefritis) se desarrollan en puntos
donde el flujo de orina está obstruido, lo que puede deberse a cepas no uropatógenas.

E. Coli Meningitis Neonatal
E. Coli causa la mayoría de infecciones del sistema nervioso en niños menores de 1 mes.
Alrededor del 75% de las cepas de E. Coli poseen el antígeno capsular K1. Este serogrupo
esta habitualmente presente en el aparato digestivo de las mujeres embarazadas y de los
recién nacidos. Sin embargo no se conoce el mecanismo que tiene preferencia por la
enfermedad en los neonatos.

Salmonella Typhi
• Bacilos móviles
• Oxidasa negativos
• Fermenta de glucosa
• son patógenas para el ser humano
o los animales cuando se ingieren.

Salmonella: clasificación
Los estudios de homología del ADN han demostrado que la mayor parte de los
aislamientos con importancia clínica pertenecen a la especie Salmonella entérica.
Se han descrito mas de 2.500 serotipos únicos para esta sola especie; sin embargo,
estos serotipos se suelen recoger como especies individuales (p. ej., Salmonella typhi,
Salmonella choleraesuis, Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis).

Salmonella: transmisión
•Puede colonizar a casi todos los animales incluyendo aves, reptiles, ganado, roedores,
animales domestico, aves y el ser humano.
•Los niños pequeños y los ancianos son especialmente sensibles a las infecciones por
Salmonella
•La dosis infecciosa por S. typhi es baja por lo que es frecuente la transmisión de una
persona a otra.

Salmonella: transmisión
Fuentes de infección: Las fuentes de infección son alimento y bebidas que están
contaminados con salmonella.
Agua. La contaminación con heces a menudo produce epidemias explosivas.
Leche y otros productos lácteos (helado de crema, queso, mostaza). La contaminación con
las heces y la pasteurización inadecuada o el manejo inadecuado.
Mariscos. Por el agua contaminados
Carnes y sus derivados. De animales infectados (pollo) o contaminación con heces por
roedores o seres humanos.

Salmonella: patogenia
Tras la ingesta y la llegada al estomago , las salmonellas se unen a la mucosa y al intestino
delgado en infiltran las células M (micropliegues) localizadas en las placas de Peyer y los
enterocitos.
Las bacterias se quedan dentro de una vacuola endocítica donde se replican, también se
pueden transportar a través del citoplasma y liberarse hacia la sangre o a la circulación linfática.
Islotes de patogenicidad (PAI)
Islotes de patogenicidad I (PAII) • Respuesta inflamatoria-aparato
digestivo
Sistema de secreción tipo III • Liberación de prostaglandinas
• AMPC- secreción de líquidos
Islote de patogenicidad tipo II (PAI II)

Salmonella: cuadros clínicos
Gastroenteritis: después de 6 y 48 h siguientes a la ingestión se presenta: nauseas,
vómitos y diarrea no sanguinolenta, fiebre espasmos abdominales, mialgias y cefalea.
Los síntomas pueden persistir entre 3 días y 1 semana antes de la resolución
espontanea.
Fiebre entérica: Las bacterias pasan a través de las células que tapizan el intestino y son
engullidas por macrófagos, se replican después de ser transportadas al hígado, bazo y
medula ósea.
Entre 10 y 14 días después de la ingestión se presenta: fiebre, cefalea, mialgias, malestar
general y anorexia seguidos por síntomas gastrointestinales.
Colonización de vesícula biliar y posteriormente reinfección del intestino.

Salmonella: diagnostico de
laboratorio
En pacientes con diarrea, se puede aislar Salmonella a partir de un agar de MacConkey.
En los pacientes con fiebre entérica se pueden obtener muestras apropiadas a partir de la
sangre, la médula ósea, la orina, las heces.

Salmonella: medidas preventivas
No tratamiento antibiótico en fiebre entérica por que puede prolongar la duración de la
enfermedad
Para gastroenteritis: Fluoroquinolonas (ciprofloxacino)
Medidas sanitarias para prevenir la contaminación de alimentos y agua por animales.
Se debe cocer minuciosamente pollo, carnes y huevos infectados.
No se debe permitir a los portadores que trabajen manejando alimentos y deben observar
precauciones higiénicas estrictas.
Vacunación por S. typhi en viajeros a zonas endémicas.

Shigella dysenteriae
El hábitat natural de Shigella está limitado al tubo
digestivo de seres humanos y otros primates
• No móviles
• Por lo general no fermentan lactosa
Clasificación
Se han descrito cuatro especies con mas
de 45 grupos basados en el antígeno
O:S. dysenteriae, Shigella flexneri,
Shigella boydii y Shigella sonnei

Shigella: transmisión
La shigelosis es una enfermedad principalmente pediátrica (60% de las infecciones
afectan a niños menores de 10 años).
•Se producen brotes endémicos en guarderías, centros de día e instituciones de acogida
•Se transmite de persona a persona por vía fecal oral
•Las moscas y los alimentos o el agua contaminados también pueden transmitir la
enfermedad
Las shigelosis tienen una dosis infecciosa muy baja (menos de 200 organismos viables
son suficientes para provocar la enfermedad).

Shigella: patogenia
Causa enfermedad al invadir y replicarse en cel. que tapizan el colon.
•Se unen a cel. M de las placas de Peyer
•Sistema de secreción tipo III (IpA, IpB, IpC, IpD)- a cel. Epiteliales y macrofagos
•Ondulación de membranas de cel. diana
•Bacterias son engullidas
•Lisis de vacuola fagocítica
•Replicación en citoplasma
•Paso a cel. adyacentes

Shigella: cuadros clínicos
•Espasmos abdominales
•Diarrea sanguinolenta
•Fiebre
•Los signos y síntomas clínicos de la enfermedad aparecen entre 1 a 3 días tras la ingestión
de los bacilos
Las shigellas colonizan inicialmente el intestino delgado y comienzan a multiplicarse en las
primeras 12 horas.
En las heces se observan numerosos neutrófilos, eritrocitos y mucosidad.
La infección suele resolverse de forma espontanea aunque se recomienda el tratamiento
con antibiótico con el fin de reducir el riesgo de diseminación secundaria a los miembros de
la familia y otros contactos.

Shigella: diagnostico de
laboratorio
Muestras
Muestras de heces en fresco, moco y exudados rectales para cultivo. En el examen microscópico suele
observarse un gran número de leucocitos fecales y algunos eritrocitos
B. Cultivo
Agar MacConkey o EMB

Shigella: Tratamiento
Tratamiento antibiótico acorta la duración de la enfermedad sintomática y la eliminación
fecal.
-ciprofloxacina
Trimetoprim-sulfametoxazol

Shigella: medidas preventivas
1) Control sanitario del agua, alimentos y leche, eliminación del agua residual y control de las
moscas.
2) Aislamiento de los pacientes y desinfección de las excretas.
4)Lavado de manos y eliminación correcta de la ropa de cama sucia.

Vibrio colerae
Morfología y estructura antigénica
Vibrio son bacilos gramnegativos curvados mide de2 a 4 μm.
Comúnmente se encuentran en el agua de mar.
Las células pueden conectarse extremo a extremo en forma de S o espirales.
Son extremadamente móviles y tiene un solo flagelo polar, no forman esporas, son
oxidasa positivas y pueden desarrollarse bajo condiciones aerobias o anaerobias.
Sherris et al. (2011)

VIBRIO
CHOLERAE
Su estructura antigénica es
lipopolisacarida (LPS) , formados
por Lipido A, polisacarido central,
y una cadena lateral de
polisacarido O
Posee largos pelos filamentosos Vibrio cholerae (microfotografía electrónica de

que forman haces sobre la barrido)
superficie bacteriana.
Murray et al. (2017)
Sherris el al. (2011)
Lipopolisacarido
Antígeno O
Lipopolisacarido (LPS) de la envoltura

Región central
celular gramnegativa.
Disacárido difosfato
Lipido A
Ácidos grasos
Vibrio cholerae: clasificación
Existen por lo menos 139 grupos de antígeno O.
De los 150 serotipos antigénicos O, O1 y O139 causan el cólera.
Las cepas de V. cholerae no O1/noO139 producen una enfermedad parecida al

cólera.
El antígeno O1tiene determinantes para una tipificación adicional, los serotipos

son: Ogawa, Inaba e Hikojima.
Se definen dos biotipos de estos bacilos, el clásico y EL Tor.

Jawetz et al. (2011)
 Serogrupo O1  Serogrupo O2- O138
 Serovaiantes
• Ogawa  Serogrupo O139
• Inaba
• Hikojima
 Biotipos
• Clasico
• El Tor
Vibrio cholerae : fisiología
Tiene baja tolerancia al acido, crece bajo condiciones alcalinas (pH 8.0 a 9.5) que
inhiben a muchas otras bacterias gramnegativas.
Puede crecer en medios sencillos con un amplio intervalo de temperatura (14 ºC a 40 ºC)
A diferencia de las demás especies de vibrio, v. cholerae no requiere NaCl para su

crecimiento.
Se distingue de otros vibrio por:

 Estructura antigénica LPS O
 Producción de la toxina del cólera (TC)
Vibrio cholerae: genética
La virulencia de v. cholerae se debe a la adquisición de una secuencia de
genes entre estos, Pilus corregulado por la toxina (TCP), sobre lo que se
denomina islote de patogenicidad Vibrio (VPI-1), seguido de infección por
un bacteriografo CTXϕ que codifica los genes para las dos subunidades
(ctxA y ctxB).
El TCP actúa de receptor en la superficie celular para el bacteriofago

permitiéndole moverse hacia el interior de la célula bacteriana, donde se
integra en el genoma

Vibrio cholerae : transmisión
El cólera es endémico en India y Asia y es transportado por vías de
embarque, rutas de comercio y rutas de migración.
Se disemina por el contacto con la enfermedad leve, o inicial y por el

agua, alimentos y moscas.

Transmisión
Vibrio cholerae: patogenia
V. cholerae es patógeno solo para el ser humano.
Una persona con acidez gástrica normal tiene que ingerir 10 10 o mas
microorganismos para infectarse por agua contaminada, cuando es por
alimentos, se necesita un mínimo de 102 a 104 microorganismos por la
actividad amortiguadora de los alimentos.
No es una infección invasiva, por lo que los microorganismos no entran al

torrente sanguíneo, si no que permanecen en el tubo digestivo, donde se
adhieren a las microvellosidades del borde en cepillo de las células
epiteliales donde se multiplican y liberan la toxina del cólera mucinasas y
endotoxinas.
Vibrio cholerae: cuadro clínico
Quienes quedan expuestos a V. cholerae O1 toxigénico, sufren
infecciones asintomáticas, o una diarrea auto limitada, algunos
individuos sufren una diarrea intensa y rápidamente mortal.
Las manifestaciones clínicas comienzan 2 o 3 días después de la
ingesta de bacterias, con el inicio brusco de una diarrea acuosa (heces
en “agua de arroz”) y vómitos, rara vez se presenta fiebre.
Heces en “agua de arroz”

La perdida de líquidos y
electrolitos puede provocar
deshidratación, calambres
musculares, acidosis metabólica,
hipopotasemia, y shock
hipovolémico con arritmias
cardiacas y fallo renal.
Manifestaciones clínicas de cólera.

Vibrio cholerae:
diagnostico de laboratorio
Muestras. Muestras de moco de las heces.
Frotis. Microscopia de campo oscuro o de contraste de fase, la cual puede mostrar los vibrios que
se mueven rápidamente.
Inmunoanálisis. Para la detección de TC o lipopolisacaridos O1 y O139 (diagnostico en áreas

endémicas). Estas pruebas tienen una sensibilidad (de hasta 97%) y especificidad variables y
su valor disminuye a medida que progresa la enfermedad.
Cultivo. V. cholerae se multiplica
rápido en agar peptona, agar sangre
o en agar de tiosulfato, citrato, sales
biliares y sacarosa (TCBS), se
pueden obtener colonias en un lapso
de 18 hrs. Colonias de vibrio cholerae en
agar TCBS.

Vibrio cholerae: medidas
preventivas
Reposición de líquidos y electrolitos, para prevenir shock
hipovolémico.
Tratamiento antibiótico, dosis única de azitromicina, en adultos se

puede emplear como tratamiento alternativo dosis única de doxiciclina o
ciprofloxacino (no embarazadas).
Vida Suero Oral. Fórmula que contiene sales Antibiótico de amplio espectro.
de sodio, potasio, cloro, citrato y glucosa. Murray et al. (2017)
Combinación de vacunas de células totales inactivadas y de la subunidad B de
la toxina colérica proporciona una protección limitada e inmunidad de grupo.
Mejorar la higiene es crucial para el control.
Prevención de cólera

Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa:
morfología y estructura antigénica
Pseudomonas aeruginosa es un bacilo aerobio, móvil, gramnegativo, es más
delgado y más pálido a la tinción que otras enterobacterias, mide 0.6 x 2μm.
Su característica bacteriológica más notable es la producción de pigmentos

hidrosolubles de color.
Muestra resistencia a los antimicrobianos de manera más consistente que todas

las demás bacterias de importancia medica.

clasificación
Grupo de homología de rRNA y Genero y especie.
subgrupo.
I Grupo fluorescente Pseudomonas aeruginosa
Grupo no fluorescente Pseudomonas flourescens
Pseudomonas putida Su clasificación se basa en
Pseudomonas stutzeri
Pseudomonas mendicina la homología de
rRNA/DNA y en las
II Burkholderia pseudomallei características de cultivo
Burkholderia mallei
Burkholderia cepacia comunes.
Ralstronia pickettii
III Especies de comamonas
Especies de acidovorax
IV Especies de brevundimonas
V Stenotrophomonas maltophilia

fisiología
P. aeruginosa es lo suficientemente versátil en cuanto a sus necesidades energéticas y de
crecimiento como para utilizar moléculas simples como amoniaco y dióxido de carbono como
sus únicas fuentes de nitrógeno y carbono.
Puede sobrevivir y multiplicarse en un amplio intervalo de temperatura (20 a 42 °C) en casi

cualquier ambiente, lo que incluye entornos ricos en sales.
Utiliza mecanismos productores de energía por oxidación y altas concentraciones de oxidasa

de citocromo (positivo para oxidasa).
Casi todas las cepas crecen con lentitud anaeróbicamente si hay nitrato como aceptor de
electrones.
genética
Genoma accesorio está compuesto por plásmidos, integrones, transposones y
ADN exógeno que le confieren alto grado de variabilidad.
Tanto en el genoma constitutivo como en el accesorio, P. aeruginosa contiene

genes de resistencia a antibióticos que pueden ser fácilmente diseminados de
una cepa a otra.
El genoma constitutivo está conformado por genes que se presentan en la

mayoría de las cepas independiente de su origen, ambiental o clínico, y
constituye cerca del 90% de todo su genoma.

El primer genoma de P. aeruginosa secuenciado fue el de la cepa PAO1 está
conformado por 5.570 marcos de lectura, pero sólo ha sido demostrada la
función en 372.
Entre estos genes con funciones conocidas se encuentran los que codifican
para polisacáridos, factores de virulencia, regulación y adhesión.
En la actualidad, hay alrededor de 15 genomas reportados.

transmisión
P. aeruginosa es un microorganismo patógeno intrahospitalario.
La transmisión se produce a través del contacto de la piel lesionada o

reblandecida y de las mucosas con el agua o con los objetos contaminados.
En el ámbito sanitario, constituyen una fuente de infección para los pacientes el

instrumental quirúrgico, los respiradores, los catéteres o las manos del personal
sanitario contaminadas, entre otros.
(INSHT, 2016)
patogenia
P. aeruginosa es patógena solo cuando en zonas desprovistas de defensas
normales, es un patógeno oportunista.
La bacteria se adhiere a la mucosas o la piel y las coloniza, produce invasión local y

enfermedad sistémica es el primer paso en la infección y es mediada por
pilosidades, flagelos y una cubierta de polisacáridos extracelulares.
La unión es favorecida por la perdida de fibronectina de superficie.
Las pilosidades, los flagelos y la cubierta de polisacáridos extracelulares median la

adherencia.
Toxinas y enzimas
• Inhibe y altera la síntesis proteica, provoca
Exotoxina A dermatonecrosis y daño tisular.
• Inmunodepresora
• Cataliza la produccion de superoxido y peroxido de

Piocianina hidrogeno.
• Liberacion de IL-8
Pioverdina • Regula la secrecion de otros factores de virulencia..
• LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de

Elastasas zinc) degradan la elastina, lesión vascular y tisular.
• Destrucción de tejidos.
• Hemolisisna termolabil que degrada los lipidos y la

Fosfolipasa C lecitina, facilita la destruccion tisular.
Exoenzimas • Facilita la diseminacion de las bacterias, la invasion

tisular y la necrosis.
SyT
cuadros clínicos
•En la mayor parte de las infecciones producidas por P. aeruginosa, los signos y síntomas son
inespecíficos y están relacionados con el órgano afectado.
•Produce infección de heridas y quemaduras.
•Orina pus de color verde azuloso.
•Meningitis (cuando se introduce por punción lumbar). E infecciones urinarias cuando se
introduce por catéteres instrumentos o soluciones de irrigación.
•La afección en el sistema respiratorio produce neumonía necrosante.

P. Aeruginosa es la principal
causa de infecciones
oportunistas en el ojo,
heridas, vias urinarias y
heridas por quemaduras.
En situaciones especiales
coloniza el aparato
respiratorio de personas con
fibrosis quistica mediante la
formacion de una
biopelicula.
Revisión general de la enfermedad por P. aeruginosa

aeruginosa: diagnostico
de laboratorio
Muestras. Se obtienen de las lesiones de la piel, pus, orina, sangre, LCR,
esputo etc.
Frotis. Se observan los bacilos gramnegativos en los frotis. No hay

características morfológicas especificas que distingan a la pseudomonas.
Cultivo. Es fácil recuperar la bacteria en medios de aislación frecuentes, como

agar sangre o agar MacConkey. Requieren de incubación aerobia.

medidas preventivas
•Inactivación física. La inactivación se realiza con calor húmedo a 121ºC durante un mínimo de 15
minutos, o con calor seco a 170ºC-250ºC durante al menos 30 minutos.
•Antimicrobianos. Desinfectantes. Hipoclorito sódico al 1%, etanol al 70%, glutaraldehido al 2%,
formaldehido, alcohol isopropílico al 4%. Ha mostrado resistencia a desinfectantes usados para el
tratamiento del agua de bebida, como el cloro, las cloraminas, el ozono y el yodo.
•Penicilinas de amplio espectro (ticarcilina, azlocilina, piperacilina), aminoglucósidos, cefalosporinas,
fluoroquinolonas, polimixinas, monobactámicos. Hay cepas multirresistentes, por ejemplo, frente a
carbenicilinas, cefalosporinas, ceftazidima y ciprofloxacino.
•Vacunación. NO.
•Garantizar un adecuado mantenimiento, limpieza, desinfección y/o esterilización de las
herramientas, los equipos y las superficies de trabajo.
•Desinfección apropiada del agua de consumo humano.
•Eliminación o reducción al mínimo del material cortante o punzante.
•Buenas prácticas de higiene: lavado de manos, después de quitarse los guantes y tras
el contacto con elementos contaminados; evitar el contacto de las manos con los ojos, la
nariz o la boca; evitar la exposición de heridas abiertas, cubriéndolas con apósitos
estériles e impermeables.
•Utilización de ropa de trabajo y equipos de protección individual adecuados.

Helicobacter pylori
Helicobacter pylori: morfología
y estructura antigénica
Campylobacter bacilos gramnegativo curvados, móviles, oxidasa-positivos,
similares en morfología a Vibrio
Helicobacter pylori. Tiene forma de espiral, se presentan en pacientes con

gastritis de tipo B (inflamación crónica del antro gástrico).
Tiene múltiples flagelos en un solo polo.
Campylobacter Helicobacter
Helicobacter pylori:
clasificación
Helicobacter se subdividen en especies que colonizan estomago o intestinos

(gástricos o enterohepáticos)
Los Helicobacter enterohepáticos mas importantes asociados con gastritis y

bacteriemia en humanos son:
Helicobacter cinaedi
Helicobacter fennelliae

Helicobacter pylori es la especie
mas importante, esta asociado a
gastritis, ulceras pépticas,
adenocarcinoma gástrico y linfomas
de linfocitos B del tejido linfoide
asociado a la mucosa gástrica (MALT)
Ilustración de estomago
con H. pylori

Helicobacter pylori: fisiología
Helicobacter pylori. Tienen forma de espiral, miden 0,5 a 1,0 μm de ancho por 2
a 4 μm de ancho.
Tienen movilidad (sacacorchos) y producen una gran cantidad de ureasa.
Motilidad de h. pylori
La mayoría son catalasa y oxidasa positivos.(no fermentan ni oxidan
carbohidratos, aunque pueden metabolizar aa por fermentación.
Para su crecimiento necesita un medio complejo complementado con sangre,

suero, carbón, almidón, condiciones microaerofilas y un intervalo de temperatura
de 30 ºC a 37 ºC

Lipopolisacarido
Antígeno O
El lipido A de H. pylori
Región central
tiene una baja actividad Disacárido difosfato
de endotoxinas, Lipido A
Ácidos grasos
comparada con otras
bacterias gramnegativo.

Helicobacter pylori: genética
La mayoría de cepas de H. pylori contienen una PAI con mas de 30 genes, los
cuales codifican un sistema de secreción por inyección.
Este sistema inyecta citotoxina vacuolante (VacA) y una proteina Cag,

tambien codificada en PAI al interior de las celulas epiteliales.

transmisión
La infección por H. pylori ocasiona lo que probablemente es la enfermedad de
mayor incidencia mundial.
Se desconoce el modo exacto de transmisión, pero se cree que puede ser de

persona a persona vía fecal-oral.

Vías de transmisión propuestas para H. pylori.
Helicobacter pylori: patogenia
Se multiplica en condiciones optimas a un pH de 6.0 a 7.0, por lo que se aloja
en partes profundas de la capa mucosa cerca de la superficie donde existe un
pH fisiológico.
Produce una proteasa que modifica el moco gástrico y reduce más la capacidad
del acido para difundirse a través del moco y abrirse camino hacia la superficie
epitelial.

Helicobacter pylori: factores
de virulencia
Grupo de genes que comprende a los que codifican.
Cag- PAI 1
Sistema de secreción a través del cual una proteína
especifica, CagA.
Provoca proliferación y cambios citoesqueléticos.
VacA
Diversos niveles de toxicidad.
BabA
Mayor inflamación gástrica y un mayor riesgo de ulcera
péptica y adenocarcinoma.
IL 1 Beta
Citocina pro-inflamatoria, inhibidor de la acidez gástrica. Sherris et al. (2011)
Helicobacter pylori: cuadros
clínicos
La infección primaria puede ser silenciosa, de lo contrario, ocasiona una
enfermedad con náuseas y dolor abdominal superior que puede durar hasta dos
semanas.
Años después, los datos de la enfermedad por gastritis y úlcera péptica

incluyen náuseas, anorexia, vómitos, dolor epigástrico e, incluso, síntomas
menos específicos tales como eructos.

Muchos pacientes permanecen asintomáticos por años, incluso hasta el
momento de la perforación de una úlcera.
La perforación puede conducir a sangrados extensos y peritonitis a causa de la

filtración del contenido gástrico a la cavidad peritoneal.

diagnostico de laboratorio
Muestras. Biopsia gástrica para examen histológico o cultivo. Sangre para
determinar los anticuerpos séricos.
Frotis. Tinciones sistemáticas muestran gastritis y las tinciones Giemsia o de

plata muestran microorganismos curvos o espirales.
Cultivos. Se inocula una muestra en un medio de cultivo enriquecido

suplementado con sangre, hemina o carbono y se incuba en una atmosfera
microaerofila durante 2 semanas

Detección de antígenos. La abundancia de ureasa permite la detección de su
metabolito alcalino en menos de 2 horas. La prueba de ureasa no invasiva
realizada en el aliento humano tras el consumo de una solución de urea
marcada con un isotopo.
Prueba de actividad ureásica en el aliento.

medidas preventivas
H. pylori es susceptible a una amplia variedad de fármacos antimicrobianos.
Las sales de bismuto (Pepto-Bismol)
Se han logrado tasas de curación cercanas a 90% con una variedad de

combinaciones entre sales de bismuto y dos antibióticos. Metronidazol,
tetraciclina, claritromicina y amoxicilina han resultado eficaces.

Estos regímenes de combinación deben continuarse al menos dos semanas y
pueden resultar difíciles de tolerar para algunos pacientes.
Como aun no se tiene muy clara la transmisión, no se recomienda el tratamiento

profiláctico de personas asintomáticas colonizadas con H. pylori.

Yersinia y Yersinia
pestis
Los microorganismos que describiremos:
Son bacilos gramnegativos cortos y polimorfos que pueden mostrar una

tinción bipolar.
Son productores de catalasa y oxidasa, microaerófilos o
facultativamente anaerobios.
La mayor parte tienen de hospedadores naturales a animales pero
también en seres humanos.

Clasificación de Yersinia
El género Yersinia comprende:
Yersinia pestis, el microorganismo causante de la peste

Yersinia pseudotuberculosis
Yersinia enterocolitica

Yersinia Pestis y la peste
Es una infección de roedores silvestres, que se transmite de un roedor a otro
y en ocasiones de roedores a seres humanos por las picaduras de pulgas.
En los siglos pasados producía pandemias de “muerte negra” con millones de
fallecimientos.
La peste neumónica, hizo de la Y. pestis un arma biológica potencial.
Infección de la peste Jawetz et al. (2011)

Yersinia Pestis: morfología
Es un bacilo gramnegativo que muestra una tinción bipolar notable con
tinciones especiales.
Inmovil.
Crece como anaerobio facultativo.
Su desarrollo es más rápido en medios que contienen sangre o líquidos en los
tejidos y aún más rápido a una temperatura de 30°C.
Inóculo infectado produce colonias grises y viscosas, pero después de atenuar
su virulencia en el laboratorio las colonias se vuelven irregulares y rugosas.

Yersinia pestis (flecha) en sangre. Tinción de Wright-Giemsa. Algunos
de los microorganismos Yersinia pestis tienen tinción bipolar, lo que
les confiere un aspecto similar a un alfi ler. Aumento original × 1 000.
(Cortesía de K Gage, Sección Peste, Centers for Disease
Control and Prevention, Ft. Collins, CO.)

Yersinia Pestis: estructura
antigénica
Sistemas de secreción de tipo III: complejo que se esparce por toda la
membrana y que permite inyectar las proteínas directamente en el citoplasma
de las células hospedadoras.
Antígeno V y W: generan las necesidades de calcio para multiplicarse a una

temperatura de 37°C.

Plásmido extra en Y.Pestis “pPst”: producen proteasa activadora de plasminógeno
que tiene una actividad de coagulasa dependiente de la temperatura (20 a 28°C, la
temperatura de la pulga) y actividad fibrinolítica (35 a 37°C, la temperatura del
hospedador).
Plásmido pFra/pMT: codifica la proteína capsular que es producida a una

temperatura de 37°C y aporta propiedades antifagocíticas.
Isla de patogenicidad: que codifica a la yersiniabactina, un sideróforo depurador de

hierro.

Estructura de Yersinia pestis
Yersinia Pestis: patogenia y
transmisión
La pulga se alimenta de un roedor infectado por Y.pestis los
microorganismos ingeridos se multiplican en el intestino de la pulga
y, ayudados por la coagulasa, obstruyen su proventrículo de manera
que no puede pasar alimento.
Después, la pulga “obstruida” y hambrienta pica con fiereza y la
sangre aspirada contaminada con Y. pestis de la pulga es regurgitada
hacia la herida de la picadura.

Yersinia Pestis: fisiología
Los microorganismos de Y. pestis son destruidos por los leucocitos
polimorfonucleares pero se multiplican en los macrófagos; puesto que las bacterias
se multiplican a una temperatura de 37°C.
Producen la proteína antifagocítica y después pueden resistir a la fagocitosis.
Los microorganismos patógenos rápidamente llegan a los linfáticos y sobreviene una

inflamación hemorrágica ya que llega a todos los tejidos por torrente sanguíneo.

Yersinia Pestis: cuadro clínico
Fiebre alta.
Linfadenopatía dolorosa (ganglios linfáticos
muy adenomegálicos en la ingle o en las axilas).
Vómito y diarrea.
Ganglio linfáticos inflamados
Coagulación intravascular diseminada (CID):
hipotensión, alteraciones en estado mental e
insuficiencia cardiaca.
Estado terminal: neumonía y meningitis.
CID

Yesinia Pestis: diagnóstico
Muestras: sangre para cultivo, aspirado de
ganglios linfáticos (determinar concentraciones
de anticuerpos). En neumonía se cultiva esputo y
en meningitis líquido cefalorraquídeo.
Aspirado de ganglios linfáticos
Frotis: Las tinciones de Wright, Giemsa o

Wayson pueden ser de mayor utilidad por su
aspecto bipolar característico.

Cultivo: Todas las muestras se cultivan en agar sangre, chocolate y discos de agar
de MacConkey y en caldo de infusión de cerebro y corazón. El microorganismo
produce catalasa; no produce indol, oxidasa ni ureasa, y es inmóvil.
Cultivo en sangre
Diagnóstico serológico: En los pacientes no vacunados, un título de anticuerpo en

suero de fase convaleciente de 1:16 o más es prueba presuntiva de infección por
Y. pestis.

Yersinia Pestis: tratamiento
Si no se trata con rapidez, la peste puede tener una tasa de mortalidad de casi
50%; la peste neumónica, de alrededor de 100%.
Estreptomicina.
Aminoglucósido gentamicina: disponibilidad fácil.
Doxiciclina: alternativo y a veces se administra en conjugación con
estreptomicina.

Yersinia Pestis: medidas
preventivas
El vector más frecuente de la peste es la pulga de la rata (Xenopsylla cheopis),
pero otras pulgas también pueden transmitir la infección.
Para el control de la peste es necesaria la vigilancia de animales infectados,
vectores y contactos humanos.
Si se diagnostica un caso humano, se debe notificar a las autoridades sanitarias
con rapidez.
La peste urbana se ha prevenido mediante el control de ratas y las medidas de
salud publica general así como con el uso de insecticidas.

Yersinia
enterocolítica
Yersinia enterocolítica:
morfología
Bacilos gramnegativos no fermentadores de lactosa
que producen ureasa y no producen oxidasa.
Crecen a una temperatura de 25°C y son móviles pero
inmóvil a 37°C.
50 serotipos de Y. enterocolitica; la mayor parte de las
cepas de la enfermedad humana pertenecen a los
serotipos O:3, O:8 y O:9.
Yersinia entetocolítica tinción gram.

fisiología y patogenia
El inóculo de yersinias debe entrar en el tubo digestivo para producir infección.
Durante el periodo de incubación (4-7 días), se multiplican en la mucosa
intestinal, sobre todo en el íleon.
Desencadena inflamación y ulceración, aparecen leucocitos en las heces.
El proceso puede extenderse a los ganglios linfáticos mesentéricos y algunas
veces ocasiona bacteriemia.

Mecanismo de transmisión
transmisión
Se ha aislado Y. enterocolitica de roedores y animales domésticos (p.
ej., ovejas, ganado vacuno, cerdos, perros y gatos) y en aguas
contaminadas por ellos.
La transmisión al ser humano probablemente ocurre por la

contaminación de alimento, las bebidas o los fómites.

cuadro clínico
Fiebre.
Dolor abdominal: dolor intenso y localizado en la fosa iliaca derecha (indicativo
de apendicitis).
Diarrea: flúctua desde líquida a sanguinolienta.
Algunos pacientes con antígeno de histocompatibilidad de HLA-B 27 presentan

artralgias, artritis y eritema nodular, lo que señala una reacción inmunitaria a la
infección.

diagnóstico
Muestras: heces, sangre o material obtenido en exploración
quirúrgica.
Cultivo: incrementarse mediante “enriquecimiento con frío”:

frotis rectal se coloca en solución salina amortiguada, a un pH de
7.6, y se mantiene a una temperatura de 4°C. Muchos
microorganismos fecales no sobreviven, pero Y. enterocolitica se
multiplicará.
Muestra de heces y cultivo.

Diagnóstico serológico: muestras de sueros pares obtenidos a un
intervalo de dos semanas o más, se puede demostrar una elevación de
los anticuerpos aglutinantes.

tratamiento
Y. enterocolitica suele ser susceptible a:
Aminoglucósidos, Cloranfenicol, Tetraciclina, Trimetoprim-
sulfametoxazol, Piperacilina, Cefalosporinas de tercera generación y
Fluoroquinolonas.
Resistente a Ampicilina.

medidas preventivas
El contacto con animales de granja y domésticos, sus heces o materiales
contaminados por ellos puede contribuir a la mayor parte de las infecciones
humanas.
La carne y los productos lácteos esporádicamente se han señalado como fuentes de
infección.
No existe medidas preventivas específicas.

Gardnerella
vaginalis
H.L Gardner y C.D. Dukes en 1955 publicaron la etiología de lo que se llamaba
Vaginitis inespecífica o Hemophilus vaginalis.
En 1980 Gardner observó que era la única bacteria encontrada en mujeres con
síntomas y raramente se encontraba en mujeres sin evidencia de infección.
Es considerada como patógeno de transmisión sexual pero también se le ha
considerado como parte de la flora normal de la vagina.
Flora vaginal
Romero (2007)
Gardnerella vaginalis:
morfología y estructura
antigénica
Parasito de superficie (no invade la pared vaginal).
Su pared corresponde a la de gram positivo pero la discrepancia radica en el espesor

de su capa de peptidoglucano y por lo tanto aparece como bacilo gram negativo.
Anaerobios no encapsulados e inmóviles.
No forman esporas y son catalasas y oxidasas negativos.
Romero (2007)
El ácido acético es el producto principal de fermentación.
Al multiplicarse producen aminopeptidasas que liberan aminoácidos y al ser
descarboxilados generan diaminas como: putresina, cadaverina y trimetilamina
producidas por el metabolismo de la colina y responsable de la fetidez en vaginosis
bacteriana.
Gardnerella vaginalis
Romero (2007)
transmisión
El contacto sexual es la vía de transmisión y otras vías como objetos,
duchas, toallas o trajes de baño pero depende porque el agente causal
es muy sensible a la sequedad y requiere de humedad.
Duchas vaginales y coito frecuente.
Romero (2007)
cuadro clínico
Responsable de la vaginitis:
Flujo vaginal excesivo y fétido
pH vaginal mayor de 4.5
Presencia de células clave (células epiteliales vaginales
recubiertas con bacterias)
Manifestación clínica importante: descarga vaginal profusa.
Es importante recordar que casi el 50% de las mujeres son
asintomáticas.
En hombres en algunos casos ocasiona balanitis (inflamación
cabeza del pene).
Romero (2007)
Otras alteraciones: endometritis, cistitis, amnionitis, septicemia neontal y meningitis.
Diagnóstico
• Examen ginecológico: se obtiene una muestra de la descarga vaginal, células
llamadas “clue cells” donde se observan estas bacterias adheridas a la célula dando
lo característico.
• Prueba de Whiff (añadir hidróxido de potasio) siendo positiva ante la presencia de
olor a pescado.
Romero (2007)
tratamiento
Metronidazol
Penicilina
Gardnerella vaginalis: medidas
preventivas
• Se evita todas la condiciones que puedan propiciar la presencia de
este patógeno pero se recomienda evitar lavados vaginales y
productos que puedan modificar el pH.
Romero (2007)
¡Gracias por su
atención!

Bacilos Gram Negativos

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Bacilos Gram Negativos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Instituto Politécnico Nacional

Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía

Brooks G. F. et al. (2016)

Secuencia de azucares de la capsula de la

Brooks G. F. et al. (2016)

Brooks G. F. et al. (2016)

Membrana de Bacillus Gram positivo y negativo

Brooks G. F. et al. (2016)

Brooks G. F. et al. (2016)

Agrupado de Haemophilus influenzae

Brooks G. F. et al. (2016)

Polisacáridos encapsulados (fosfato de polirribosa).

Sus antígenos somáticos contienen proteínas de la membrana

Brooks G. F. et al. (2016)

Inmunofluorecencia o antisuero especifico.

Incubar en agar chocolate enriquecido con Iso VitaleX.

Brooks G. F. et al. (2016)

Causa bronquitis crónica, otitis, meningitis, neumonía, entre otras.

Portadores a y c-f en raras ocasiones muestran datos de enfermedad

Brooks G. F. et al. (2016)

Vacuna conjugada haeophilus.

Brooks G. F. et al. (2016)

Brooks G. F. et al. (2016)

Brooks G. F. et al. (2016)

Brooks G. F. et al. (2016)

Brooks G. F. et al. (2016)

Brooks G. F. et al. (2016)

Brooks G. F. et al. (2016)

Brooks G. F. et al. (2016)

Brooks G. F. et al. (2016)

Brooks G. F. et al. (2016)

Brooks G. F. et al. (2016)

Brooks G. F. et al. (2016)

Brooks G. F. et al. (2016)

• Escherichia Coli Forman parte de la

(Murray. et al. 2014)

(Murray. ed al. 2014)

Antígenos O: Son la parte más externa del lipopolisacárido

(Jawetz, et. al. 2011)

Enfermedades • Forma parte de la flora normal del colon

(Murray. et al. 2014)

(Murray et. al. 2014)

1. E. Coli Enteropatogena (ECEP)

(Murray et. al. 2014)

(Murray et. al. 2014)

•ETEC colonizan el intestino delgado

Acción de la TL (toxina termolábil) de

(Murray et. al. 2014)

(Murray et. al. 2014)

•Principal causa de diarrea en lactantes en países pobres.

(Murray et. al. 2014)

(Murray et. al. 2014)

(Murray et. al. 2014)

(Murray et. al. 2014)

(Murray et. al. 2014)

(Murray et. al. 2014)

(Murray et. al. 2014)

La enfermedad ocurre más a menudo en los niños en

(Murray et. al. 2014)

(Murray et. al. 2014)

(Murray et. al. 2014)

(Murray et. al. 2014)

(Murray et. al. 2014)