DE

HIPONATREMI Equipo #3

●
A
Batista Santos Francisco Rubén
● Carrillo Guerrero Maricarmen
● Guerrero Sainz Ivet Sarahi
● Huerta Meillon Nicolas Lorenzo
● Torres Espinosa Janetsy Guadalupe
FISIOLOGÍA
Osmolalidad: es el número de partículas por volumen de solvente

Tonicidad: es la fracción de la osmolalidad producida por solutos

efectivos, esto es, solutos que no atraviesan la membrana plasmática
de forma pasiva (sodio,glucosa, manitol)
RECORDAR….
Una forma simple de cálculo considera el líquido intracelular equivalente
a 2/3 del peso, y el extracelular a 1/3. El plasma correspondería a 1/4
del líquido extracelular.

La concentración plasmática de sodio es una medida de la osmolalidad

del líquido extracelular y que refleja cambios en el agua, mientras que la
cantidad total de sodio representa el agua total de líquido extracelular,
reflejando cambios en volumen.
Un aumento brusco de la osmolalidad plasmática (Osmp) sacara agua
del espacio intracelular al extracelular y la célula perderá volumen. Si,
por el contrario, la osmolalidad plasmática desciende, entrará agua y la
célula ganará volumen.

La osmolalidad plasmática normal es de 280 a 295 mOsmol/kg.

Variaciones el 1 al 2% desencadenan los mecanismos necesarios para
corregirla, que son fundamentalmente la sed y la capacidad de
concentrar la orina para la hiperosmolaridad, y la excreción renal de
agua para corregir la hipoosmolalidad.
ETIOLOGÍ
A
 Hiponatremia con osmolalidad plasmática aumentada o normal

Osmolalidad plasmática elevada Osmolalidad plasmática normal

Cuando se añade al espacio vascular
una sustancia que no entra en las
células
- Glucosa
- Manitol
Se calcula que por cada incremento de
100 mg de la glucemia por encima de
100 mg/dl, el sodio plasmático (Nap )
disminuye 1,6 mg/dl.
En:
- Hiperlipidemias
- Hiperproteinemias graves
Ya que una mayor proporción relativa del
volumen plasmático es ocupada por los
lípidos o las proteínas.
 Hiponatremia con osmolalidad plasmática disminuida

Exceso de aporte
- Individuos con exceso de aporte de agua
- Hiponatremias importantes sólo si se ingieren más de 10-15 l/día

Alteración en la capacidad de dilución renal

La retención de agua y la hiponatremia son comunes cuando el filtrado glomerular es
muy bajo.

Trastornos con cifras de hormona antidiurética elevadas

- Depleción del volumen circulante eficaz
La hipovolemia efectiva (pérdidas gastrointestinales, renales o cutáneas) desencadena
una secreción de ADH dependiente del volumen para aumentar la perfusión y restaurar la
normovolemia.
- SIADH
liberación de ADH no debida a los estímulos normales (hiperosmolaridad o hipovolemia),
que impide la excreción de agua mientras la eliminación de sodio es normal.
Manifest
aciones
Clínicas
Manifestaciones Clínicas
● La mayoría de los pacientes están asintomáticos.
● Aparición de los síntomas, fundamentalmente
neurológicos, depende de la gravedad y de la velocidad
de instauración de la hiponatremia

A estos síntomas se
añaden los de la
enfermedad causal.
Clásicamente se considera que con una Aparecen náuseas y malestar general
concentración plasmática de sodio (Nap )
inferior a 125 mEq/l

Cifras entre 115 y 120 mEq/l Cefalea, letargia y obnubilación.

Concentraciones inferiores a 115-110

mEq/l
Las convulsiones
y el coma

Se sabe que con natremias de 128

mEq/l (especialmente en el
posoperatorio).
Abordaje
diagnostic
oy
terapeutic
o
Importancia de la instauración rápida del tratamiento.

la adaptación a la hiponatremia crónica hace al cerebro vulnerable, y si se corrige con

demasiada rapidez puede producirse una desmielinización osmótica. Los pacientes
presentan inicialmente una mejoría neurológica,días después déficit neurológicos
progresivos y permanentes.

El síndrome puede evitarse limitando la corrección de la hiponatremia crónica a < 10-12

mEq/l en 24 horas y a < 18 mEq/l en 48 horas.

Pacientes vulnerables: desnutrición grave, alcoholismo o hepatopatía avanzada

Es necesario establecer una corrección máxima de 8 mEq/l/día y mantener una vigilancia

frecuente de la concentración plasmática de sodio y de la diuresis
Paso 1.
Considerar la posibilidad de mielinolisis pontina y conforme cifras de
Na+ sérico.

Pas
o 2.
Determinar el tipo de evolución, presentación clínica y manejo
urgente.
Hiponatremia aguda Paciente con sintomatología secundaria al edema cerebral ( alteración del
(<48 hrs) estado mental y convulsiones.)
Usar:
Solución salina 3%(100 ml/hr por 2-3 hrs) y diurético de asa ( Furosemide 20
mg o 0.5-1 mg/kg)

Tratar de obtener incremento sérico de sodio hasta 1-2 meq/L/hr-- máximo

Alcanzando un nivel 120-125 mEq/L
Mejoría --- 4-6 mEq/L en algunas hrs.

En convulsiones --- incremento de 2-4 mEq/L hrs.

Hiponatremia aguda Riesgo de mielinolisis pontina

(>48 hrs) Corrección rápida de Na+ sérico
No incrementar más de 12 mEq/l en 24 hrs o no más 19 mEq/ L en 24 hrs.
La velocidad no debe ser mayor 0.5 mEq/ L
Restricción hídrica -- .5-1L / dia
Demeclociclina (300-600 cada 12 hrs)
Fludrocortisona
Antagonista selectivo de vasopresina V2.

Hiponatremia Tiempo desconocido

sintomática . Solución salina 3% para incrementar Na + sérico -- Velocidad de 1.5mEq/l.
Paso 3.Determinar la
osmolaridad y probable
etiología
● Normal : (280-295 mOsm/kg H2O )Hiponatremia isotonica
(Hiperproteinemia, hiperlipidemia)
● Alta (>295 mOsm/kg H2O)- Hiponatremia hipertónica
(hiperglucemia, manitol, sorbitol , glicerol , maltosa y contraste
radioactivo)
● Baja(>280 mOsm/kg H2O):Hiponatremia hipotónica.
 Paso 4:Determinar estado
del volumen del paciente y
probable etiología con
● Euvolemico:Secreción inapropiada de hormona
antidiurética,hipotiroidismo,estado

●osmolaridad baja
postquirurgico,tiazidas,inhibidores de la IECA
Hipervolemico:Edema de miembros pélvicos,de región sacra y
periorbital o ascitis.
● Hipovolémicos:Datos de taquicardia,deshidratación e hipotensión
Paso 4:Determinar estado
del volumen del paciente y
probable etiología con
Con Na urinario<10 mEq/L.Pérdida
extrarrenal(deshidratación,diarrea,vómito)

osmolaridad
Con Na urinario>20 mEq/L.Pérdidabaja
renal(diurético,IECA,nefropatía,síndrome de desgaste de sodio cerebral)
Paso 5: Determinar agua
corporal total y terapia de
reemplazo salino mediante
El agua corporal se obtiene de la siguiente forma: Peso del
paciente(kg)x 0.6 en hombres jóvenes

fórmulas
● Para estimar el cambio en el sodio sérica en base a 1 litro de
solución administrada
Paso 5: Determinar agua
corporal total y terapia de
reemplazo salino mediante
fórmulas
Paso 6:Ajustar velocidad
de corrección
1 lt de solución de
salina hipertónica puede sodio
aumentar 10.46 mEq/L la
concentración sérica de sodio

Considerando la urgencia del tratamiento inicie la velocidad de

corrección a 1 mEq/L por las siguientes 5 hrs.Para ello se efectúa la
siguiente fórmula:5 mEq/L/hr entre 10.46 mEq/L igual a 0.478

Esto significa que para aumentar de 110 mEq/L de concentración

plasmática de sodio a 115 mEq/L a una velocidad de 1 mEq/L/hr
Paso 6:Ajustar velocidad
de corrección
Se necesita administrar: de sodio
478 ml de solución salina hipertónica al 3% en 5 hr o bien 95.6 ml/hr

Control laboratorio de Na sérico cada 4-6 hrs

Tratamiento
Evitar fluidos hipotónicos.

Hiponatremia sintomática : siempre hay que utilizar soluciones

hipertónicas: – Cloruro de sodio al 3% (513 mM de sodio/l)

Cantidad de sodio que administrar = 0,6* × peso × × ([Na]deseado –

[Na]actual)

Furosemida: 1 mg/kg/4-6 h ---estados edematosos y/o si la osmolalidad

urinaria es superior a 400 mOsmol/kg
Hiponatremia asintomática.

No constituye una urgencia terapéutica

tratamiento debe efectuarse en función de la etiología

– En caso de disminución del volumen circulante eficaz e hipovolemia:

administrar suero salino isotónico al 0,9%.

-Disminución del volumen circulante eficaz e hipervolemia (cardiopatía,

síndrome nefrótico, cirrosis): Restricción de agua a una cantidad
inferior a la de las pérdidas insensibles más la diuresis. Debe valorarse
en cada caso la adición de diurético de asa, espironolactona y/o IECA
– En el SIADH el tratamiento crónico se basa en la restricción de
líquidos.
a) la restricción afecta a todos los líquidos, y no solamente el agua

b) el grado de restricción depende de la diuresis más las pérdidas insensibles

c) suelen ser necesarios varios días antes de que se modifique la osmolalidad plasmática

d) no debe restringirse la ingesta de sodio. Deben evitarse todos aquellos fármacos que puedan asociarse a
SIADH

La intervención farmacológica se reserva para los casos refractarios.

Demeclociclina 600-1.200 mg/día en dosis fraccionadas. El descenso de la osmolalidad

urinaria se observa a los 3-4 días, y se inicia poliuria en torno a los 7 días
litio : efectos similares, pero los resultados han sido inconsistentes, y tienen efectos
secundarios y toxicidad importante.

urea → dosis de 30 g/día, comporta varios problemas, como su sabor desagradable, la

hiperazoemia

● Aumentar la ingesta de sal y suplementos hiperproteicos…

● Aumenta eliminación de urea en orina.

Antagonistas V2---Tolvaptán

Aumento de la acuaresis, reducción de la osmolalidad urinaria y aumento de la natremia.

15 mg/día, que se aumenta hasta 30-60 mg/día. Reacciones adversas → sed, polaquiuria,
poliuria, deshidratación e hipotensión ortostática