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Tema: Cicatrización

Integrantes:

Carlina Abad
Mishelle Almeida

Octavo “1”
Dr. Guillermo Lanas
Reparación de la Herida

Cicatrización ASPECTO DESTACADO

Cirujano

INFLUIR

(Hupp; 2014)
Causas de lesión tisular
Causa de
lesión tisular

Físicas Químicas

(Hupp; 2014)
REPARACIÓN DE LA HERIDA
EPITELIZACIÓN

Inhibición
Capacidad
por
regenerativa
contacto

(Hupp; 2014)
Heridas superficiales

Heridas donde se involucra


subcutáneo

(Hupp; 2014)
Fases de cicatrización Restaurar integridad
marginal

3.-Fase de
1.-Fase 2.-Fase
remodelació
inflamatoria fibroblástica
n

(Hupp; 2014)
*Comienzo con la
1.-Fase inflamatoria lesión tisular
*Dura de 3 a 5 días

Fase
inflamatoria

Fase
Fase celular
vascular
(Hupp; 2014)
Fase
vascular
Vasoconstricción Vasodilatación
1 2 3
PROSTAGLADINA
E1
HISTAMINA
PROSTAGLADINA
E2

(Hupp; 2014)
Trasudado de
4 plasma 5

EDEMA

• Eritema

• Edema
Signos de la • Calor
inflamación
• Dolor

• Pérdida de la función
(Hupp; 2014)
Fase celular
2 Marginación 3 Diapédesis

PRODUCTOSDEL
COMPLEMENTO
1
C3a C5a

FACTORES
QUIMIOTÁCTICOS

(Hupp; 2014)
La fase inflamatoria también
se denomina fase transitoria
ya que no hay una ganancia
significativa de resistencia a
la herida

FIBRINA

FUERZA TENSIL

(Hupp; 2014)
2.-Fase
fibroblástica
Hebras de fibrina se
Se asientan fibroblastos
1 entrecruzan, forman 2 3 Sustancia
fundamental
entramado

MUCOPOLISACÁRIDOS

Cementar
Sustancia
Tropo colágeno
fundamental

(Hupp; 2014)
Transforma Células Producen
mesenquimatosas Tropocolágeno
pluripotenciales

3er o 4to día

Tropocolágeno entrecruza

(Hupp; 2014)
¿Qué pasa al finalizar la fase
fibroblástica?
• La herida estará rigida

• Resistencia de un 70-80 % en tensiones

(Hupp; 2014)
3.-Fase de
remodelación
Fibras de colágeno
orientadas
Fibras de colágeno
dispuestas al azar Destruyen
1 y
reemplazan Resiste fuerzas
tensiles
Esta
resistencia
no supera el
80-85 %

(Hupp; 2014)
Como hay más fibras colágenas
ordenadas se disminuye:
• Numero de fibras

Vascularizacion

Eritema disminuye

(Hupp; 2014)
*Última fase
• A finales de la fase fibroblástica y comienzos de la fase inicial

Contracción
de la herida

(Hupp; 2014)
Relevancia quirúrgica de la
cicatrización

Cirujano crea Objetivo del cirujano:


condiciones que Adhesión a principios cicatriz residual y que
aumenta o impide quirúrgicos no haya pérdida de la
cicatrización función.

-Continuidad tisular
-Minimiza tamaño
de cicatriz
-Restaura función
(Hupp; 2014)
Factores que dificultan la
cicatrización de heridas
• Objeto extraño

• Tejido necrótico

• Isquemia

• Tensión

(Hupp; 2014)
Cicatrización por primera,
segunda y tercera intención

Segunda
Primera intención Tercera intención
intención

INJERTOS
(Hupp; 2014)
Cicatrización de Alvéolos Postextracción

Inflamación Epitelización

Fibroplasia Remodelación

Los alvéolos curan


por segunda
intención

(Hupp; 2014)
Cicatrización de Alvéolos
Postextracción

Hueso cortical

Ligamentos periodontales
desgarrados

Ribete de epitelio
oral (encía)

(Hupp; 2014)
Cicatrización de Alvéolos Postextracción

Fase inflamatoria

Primera semana de
curación

Los leucocitos
penetran en el alvéolo

Eliminan las bacterias


contaminantes de la zona y
retiran los materiales de desecho

(Hupp; 2014)
Cicatrización de Alvéolos Postextracción

Fase fibroblástica
Primera semana de
curación

Crecimiento de
fibroblastos y capilares

El epitelio migra por la pared del alvéolo


hacia la profundidad, contacta con el
epitelio del otro lado del alvéolo o se
conecta con el tejido de granulación
(Hupp; 2014)
Cicatrización de Alvéolos Postextracción

Fase de Remodelación
Segunda semana de
curación

Acumulación de una gran


cantidad de tejido de granulación

Depósito de osteoide comienza a


lo largo del hueso alveolar

El epitelio puede estar


completamente regenerado
(Hupp; 2014)
Fases de la Curación del Alvéolo
Extracción del Angiogénesis inicial. Formación de hueso
diente. Día 1 Día 1 a 3 semanas nuevo 3-4 semanas

Crecimiento óseo Reorganización ósea


4-6 semanas 6 sem. a 4 meses

(Misch; 2009)
Cicatrización Ósea

Remodelación
Fibroplasia
Epitelización
Inflamación

Reconstrucción y
Osteoclastos y
remodelación del tejido
osteoblastos
osificado dañado
(Hupp; 2014)
Cicatrización Ósea
Fase fibroblástica

Los fibroblastos y osteoclastos


producen gran cantidad de matriz
fibrosa que se extiende de forma
circunferencial más allá de la zona
de fractura para formar el callo
óseo

(Hupp; 2014)
Cicatrización Ósea

Fase de Remodelación

El hueso producido de forma


desordenada se reabsorbe por los
osteoclastos y los osteoblastos
depositan nuevo hueso destinado
a resistir tensiones de bajo grado
que se aplican sobre el nuevo
hueso

(Hupp; 2014)
Neuropatología facial de origen
Traumático
Las tres ramas del nervio trigémino que más se lesionan y cuya sintomatología es significativa desde el
punto de vista clínico son:

 Fracturas madibulares (cuerpo)


 Cirugía preprotésica
• Nervio alveolar inferior-mentoniano  Osteotomía sagital de rama
 Resección mandibular para neoplasias orales
 Extracción de terceros molares inferiores incluidos

• Nervio Lingual  Cirugía de lesiones orales malignas


 Extracción de terceros molares incluidos

• Nervio infraorbitario  Fractura del complejo cigomático maxilar


 Fractura orbitaria

(Hupp; 2014)
Neuropatología facial de origen
Traumático
• Clasificación de las lesiones nerviosas

Neuropraxia

 Traumatismo romo
Contusión del nervio  Tracción (estiramiento) del nervio
con continuidad de la Causas
 Inflamación
vaina epineural y de los  Isquemia local
axones

Recuperación: días o
semanas
(Hupp; 2014)
Neuropatología facial de origen
Traumático
• Clasificación de las lesiones nerviosas

Axonotmesis

Cuando se ha
 Traumatismo romo grave
interrumpido la Causas
 Tracción extrema del nervio
continuidad de los axones
pero no de la vaina
epineural

Regeneración axónica:
2 a 6 meses
(Hupp; 2014)
Neuropatología facial de origen
Traumático
• Clasificación de las lesiones nerviosas

Neurotmesis

 Fracturas con un alto grado


de desplazamiento
Pérdida completa de la
Causas  Secciones por arma de fuego
continuidad del nervio
o arma blanca
 Sección iatrogénica

Pronóstico de
recuperación: malo
(Hupp; 2014)
Cicatrización Neural
 Lesiones
 Parestesias

Síntomas
La vaina de mielina neuroapráxicas

Causas
Desmielinización  Disestesias
se disgrega en  Trastornos del t.
segmentaria  Hiperestesia
segmentos aislados  vascular o
Hipoestesia
conjuntivo

Degeneración

Los axones y la vaina de


 Sección del nervio
Degeneración mielina del nervio distales

Causas
 Procesos de destrucción
Walleriana a la zona donde el nervio
que afectan a los n.
ha sido interrumpido se periféricos
desintegran por completo
(Hupp; 2014)
Cicatrización Neural
Regeneración

El muñon proximal emite una serie de


fibras nuevas que se desarrollan a lo
largo del conducto restante de células
de Schwann Se forman nuevas
vainas de mielina
conforme aumenta el
El crecimiento progresa a un ritmo de diámetro de los axones
1-1.5mm/día y continua hasta que
alcanza el territorio de inervación o
hasta que el bloqueado por t.
conjuntivo fibroso o hueso
(Hupp; 2014)
Referencia Bibliográfica
• Hupp JR. Et al. Cirugía Oral y Maxilofacial Contemporánea. 6ta ed.
España: Elsevier; 2014.
• Misch C. Implantología contemporánea. 3ra ed. Barcelona: Elsevier;
2009.

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