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agentes lesivos.
●
Es la “seguridad” del cuerpo
Para qué ●
Para aislar, destruir al agente agresor y reparar
el tejido dañado, si es que lo hubiese.
La inflamación termina
cuando el agente lesivo es
eliminado y se activan
mecanismos
antiinflamatorios para evitar
daño excesivo en el huésped.
INFLAMACIÓN
●
Comienzo rápido
●
Edema (exudado)
●
Predominio de neutrófilos
●
Progresiva
●
Larga duración
●
Angiogénesis
●
Fibrosis
●
Lesión hística
INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN AGUDA
EVENTOS ●
Cambios hemodinámicos
VASCULA ●
Alteración de la
permeabilidad vascular
RES
EVENTOS ●
Quimiotaxis
CELULAR ●
fagocitosis
ES
CAMBIOS HEMODINÁMICOS
Vasodilatación
Enlentecimie
Vasoconstricci
Aumento presión
Vasodilatación
progresiva
Enlentecimie
Vasoconstricci
Aumento
ón
nto presión
hidrostática local
transitoria
sanguíneo
progresiva
persistente
ón transitoria
hidrostática
nto local
sanguíneo
persistente
M
a
r
g
i
n
a
ci
ó
n
c
e
l
u
l
a
r
ALTERACIÓN DE LA
●
●
●
Contracción de células
Aumento
Presión
Hipótesis
endoteliales
Retracción de célula s
de
PERMEABILIDAD
hidrostática
Daño directo la
endoteliales
Presión a células
de Starling
●
●
endoteliales
permeabilidad
●
coloidosmótica
Daño endotelial mediado por
leucocitos (tardía)
EDEMA:
EDEMA: Acumulación
Acumulación
de
de líquido
líquido en
en el
el
intersticio
intersticio o
o en
en
cavidades
cavidades serosas.
serosas.
Puede
Puede ser:
ser:
PUS: Exudado
inflamatorio rico en
leucocitos y restos
de células muertas.
TRASUDADO:
TRASUDADO: líquido
líquido EXUDADO:
EXUDADO: líquido
líquido
extravascular con
extravascular con baja
baja extravascular
extravascular
concentración
concentración de
de inflamatorio
inflamatorio con
con alta
alta
proteínas,
proteínas, consecuencia
consecuencia concentración
concentración dede
de
de un
un desequilibrio
desequilibrio proteínas
proteínas yy restos
restos
osmótico
osmótico oo hidrostático.
hidrostático. celulares
celulares..
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA
TIPOS DE EXUDADO
●
Quemaduras
●
Infecciones leves.
Lesiones cutáneas.
Ejemplos:
Presencia de ampollas o
vesículas (ámpulas).
INFLAMACIÓN AGUDA
CATARRAL
Inflamación en Secreción de
cavidades moco muy
corporales. manifiesta.
Infecciones Reacciones
virales alérgicas
mucosas: Fiebre del
Rinovirus heno
INLAMACIÓN AGUDA
FIBRINOSA
Exudado rico en fibrina.
●
Neumonia neumoccica
Alteraciones importantes de la
permeablidad vascular.
●
Peste bubónica
●
Antrax
●
Encefalitis por herpes simple.
Microorganismos MUYYY
virulentos:
INFLAMACIÓN AGUDA PURULENTA
(SUPURADA)
Respuesta exagerada
de neutrófilos y
necrosis licuefactiva
de células
parénquimatosas.
Formación de pus.
Leucocitosis
manifiesta.
Bacterias piógenas
Estafilococos,
estreptococos, bacilos
G-, anaerobios
INFLAMACIÓN AGUDA PURULENTA
●
Catarral purulenta: meningitis purulenta
●
Empiema: acumulación de pus en una cavidad (pleural, subdural, epidural)
●
Flegmon: ???
●
Absceso: acumulación de material purulento.
●
Úlcera: lesión similar a un cráter en piel o membranas mucosas. Se han denudado las capas superiores.
Lesiones características:
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN CRÓNICA
GRANULOM
Es un patrón especial Tipo células
●
característica
de reacción
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Macrófago activado
A
●
GRANULOMATOSA
CAUSAS DE LOS GRANULOMAS
Los granulomas de células epiteliodes se forman cuando se cumplen
dos condiciones:
Se produce una
respuesta inmunitaria
Los macrófagos celular mediada por linf
tienen éxito en la T activos.
Los LT producen
fagocitosis del Se agregan al área de
factor de
agente nocivo, pero lesión y forman
inhibición-
éste sobrevive dentro migración (inhibe granulomas.
de ellos. (digestión migración de
parcial) macrófagos) y
factor activador de
macrófagos.
CRONICA
INFLAMACIÓN AGUDA VS.
INFLAMACIÓN CRÓNICA