Tormenta Tiroidea

DIANA VANESSA SUÁREZ AYALA

RESIDENTE DE ENDOCRINOLOGÍA PEDIATRICA-UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
PEDIATRA –UNILIBRE
MÉDICA-UDENAR
DEFINICIÒN
• La tormenta tiroidea es una afección rara y potencialmente mortal
caracterizada por manifestaciones clínicas graves de tirotoxicosis

• Puede precipitarse por un evento agudo, como cirugía tiroidea o no

tiroidea, trauma, infección, una carga aguda de yodo o parto.

• Tasa de mortalidad de la tormenta tiroidea es sustancial: 10 a 30%

Douglas S Ross, MD. Thyroid storm. Jan 14, 2019. UpToDate

EPIDEMIOLOGÌA
• EU:
• Incidencia 0.57 - 0.76/ 100,000 personas/año
• 4.8 a 5.6 por 100,000 pacientes hospitalizados/año
• 16% de los pacientes hospitalizados con tirotoxicosis fueron diagnosticados
con tormenta

• Japón
• Incidencia 0.2/ 100,000 personas/año

Douglas S Ross, MD. Thyroid storm. Jan 14, 2019. UpToDate

FACTORES DE RIESGO
• Pacientes con hipertiroidismo no tratado desde hace mucho tiempo (enfermedad de Graves,
bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico solitario)
• Desencadenado por evento agudo
• Cirugía tiroidea o no tiroidea, trauma, infección, una carga aguda de yodo o parto
• Uso irregular o la interrupción de las drogas antitiroideas es un precipitante comúnmente reportado de
tormenta de tiroides

• No está claro por qué ciertos factores provocan el desarrollo de tormentas tiroideas.
• Hipotesis:
• Tasa rápida de aumento en los niveles séricos de la HT
• > capacidad de respuesta a las catecolaminas o una mayor respuesta celular a la HT
• El grado de exceso de T4 y T3 y supresión de la TSH, generalmente no es más profundo que el
observado en pacientes con tirotoxicosis no complicada.
• Las concentraciones de T4 libre y T3 libre fueron mayores en pacientes con tormenta tiroidea

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CUADRO CLÍNICO
EXAGERACIÓN DE LOS SÍNTOMAS HABITUALES DE
HIPERTIROIDISMO

Hiperpirexia (40-41 °C) es común

CARDIOVASCULARES
• Taquicardia ( 60%) e ICC, hipotensión, arritmia (FA) y muerte por colapso cardiovascular

NEUROLOGICOS ( Algunos los consideran necesarios para el DX)

• Agitación, ansiedad, delirio, psicosis, estupor o coma también son comunes

OTROS
• Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, insuficiencia hepática con ictericia.

Douglas S Ross, MD. Thyroid storm. Jan 14, 2019. UpToDate

CUADRO CLÍNICO
• Examen físico: Bocio, oftalmopatía (Graves), LID -LAG, temblor de manos, piel tibia y
húmeda.

• Hallazgos de laboratorio:
• TSH baja
• T4 y / o T3 libre alta

• Hiperglucemia leve (Inhibición de la liberación de insulina inducida por catecolaminas y al aumento de la

glucogenólisis)
• Hipercalcemia leve (hemoconcentración y la resorción ósea aumentada)
• Pruebas de función hepática anormales
• Leucocitosis o leucopenia
Douglas S Ross, MD. Thyroid storm. Jan 14, 2019. UpToDate
DIAGNÓTICO
Síntomas graves y potencialmente mortales de
Hipertiroidismo + evidencia bioquímica de
hipertiroidismo
• No existen criterios universalmente aceptados o herramientas clínicas validadas para diagnosticar la tormenta tiroidea.

• Evaluación
• El grado de hipertiroidismo (elevación de T4 y / o T3 y supresión de TSH) en pacientes con tormenta tiroidea es, en general, comparable con el de
pacientes con hipertiroidismo manifiesto no complicado. Por lo tanto, el grado de hipertiroidismo no es un criterio para diagnosticar la tormenta
tiroidea.

• La determinación de la etiología de la tirotoxicosis en pacientes con tormenta tiroidea mediante la medición de los anticuerpos del receptor de
tirotropina (TRAb) o la determinación de una captación de yodo radiactivo no debe retrasar el tratamiento inmediato de los pacientes con
manifestaciones clínicas de tormenta tiroidea.

• La mayoría de los pacientes tienen la enfermedad de Graves, y algunos tienen adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico.

Srinivasan, Shylaja; Misra, Madhusmita.. Hyperthyroidism in children. Pediatr Rev ; 36(6): 239-48, 2015 Jun.
 Criterios
diagnósticos
tormenta tiroidea
(Burch y Wartofsky, 1993)

• = o > 45: Sugestivo de TT

• 25 a 44 = TT inminente
• < 25= TT poco probable

Puntuación sensible, no muy

específica.
 TRATAMIENTO: Apoyo total del paciente en una unidad
de cuidados intensivos (UCI) por alta mortalidad (8-25%)

Betabloqueante: Control de síntomas y signos inducidos por el aumento del tono adrenérgico.

Tionamida: Bloquear la síntesis de nuevas hormonas.

Solución de yodo: Bloquear la liberación de la HT

Agente de Inhibir la conversión periférica de T4 a T3

radiocontraste yodado:

Glucocorticoides: Reducir la conversión de T4 a T3, promover la estabilidad vasomotora, posiblemente reducir el proceso
autoinmune en la enfermedad de Graves y posiblemente tratar una insuficiencia suprarrenal relativa asociada

Secuestradores de Pueden ser beneficiosos en casos severos para disminuir el reciclaje enterohepático de las hormonas tiroideas
ácidos biliares:

Ross DS. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other
TRATAMIENTO-TORMENTA
INMINIENTE
• BB (Control adecuado de la FC y TA).
• PTU o metimazol
• Se prefiere PTU sobre metimazol debido al efecto de PTU para disminuir la
conversión de T4 a T3.
• Yodo
• 1 hora después de tomar la primera dosis de tionamida
• Solución saturada de yoduro de potasio [SSKI]: 5 gotas VO c/6h
• Solución de Lugol: 10 gotas VO C/8h
TRATAMIENTO-TORMENTA
INSTAURADA
• BB
• PTU y Metimazol
• Lugol

• Glucocorticoides
• Colestiramina: Reducir el reciclaje enterohepático de las HT
• Tratamiento del factor desencadenante (Infección)
• Acetaminofén y sabanas frías: tratamiento de la hiperpirexia.
 FARMACOS- Betabloqueantes

Betabloqueantes: Control de frecuencia cardíaca y TA

• Las directrices japonesas recomiendan el esmolol sobre el
propranolol debido al aumento de la mortalidad en pacientes con ICC
tratados con propranolol
• En pacientes con asma, se podrían considerar los betabloqueantes
cardioselectivos como metoprolol o atenolol
• En algunos pacientes con asma grave en los que los betabloqueantes
pueden estar contraindicados, el control de la frecuencia se puede
lograr con bloqueadores de los canales de calcio como el diltiazem

Ross DS. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other
 FARMACOS- Betabloqueantes
Propranol
ol
En dosis altas inhibe la
deiodinasa tipo 1, lo que
puede ayudar a reducir los
niveles séricos de T3
Dosis: 0.5 - 2.0 mg/kg/ dìa,
cada 6 u 8 horas.
Ross DS. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other
Atenolol Esmolol
Permite la titulación rápida de
la droga para lograr un
Cardioselectivo.
bloqueo beta adecuado
Una dosis diaria
mientras minimiza las
reacciones adversas
Dosis de carga e infusión
Dosis: 1-2 mg /kg / día
continua.
FARMACOS- Tionamidas

Bloquean la síntesis de HT de novo dentro de una o dos horas después de la administración.

No tienen ningún efecto sobre la liberación de HT preformada de la glándula tiroides.

PTU: bloquea la conversión de T4 a T3, y los niveles de T3 disminuyen aproximadamente un 45% en 24 horas después del PTU, pero solo del 10
al 15% en 24 horas después del metimazol

El metimazol puede preferirse para el hipertiroidismo severo, pero no mortal, porque el metimazol tiene una acción de mayor duración y, después
de semanas de tratamiento, produce una normalización más rápida de la T3 sérica en comparación con el PTU y menor hepatotóxidad

En Japón, se prefiere el metimazol sobre el PTU: estudio retrospectivo de 356 pacientes, no hubo diferencias en la mortalidad o la gravedad de la
enfermedad en los pacientes que recibieron metimazol o PTU

Ross DS. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis.
Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421.
FARMACOS- Tionamidas

METIMAZOL PTU
0.5 a 1.0 mg/kg/día. 5 a 10 mg/kg/día
Cada 8 o 12horas Cada 6 a 8 horas
 FARMACOS- Tionamidas
Agranulocitosis
Efectos Hepatotoxicidad
adversos Rash
Artralgias
Anemia aplásica
Vasculitis
Hipoprotrombinemia
Síndrome tipo LES
Ictericia colestásica

Ross DS. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other
FARMACOS- Tionamidas
• Pacientes que no pueden tomar una tionamida: por efectos secundarios =tiroidectomía
• Los pacientes que deben someterse a cirugía requieren tratamiento preoperatorio de tirotoxicosis. Antes de la
cirugía, es deseable tener el nivel de T4L o niveles de TT4 y TT3 en rango normal o subnormal.
• BB
• Glucocorticoides: para inhibir la conversión de T4 a T3
• Colestiramina : para reducir la circulación enterohepática de la HT
• En enfermedad de Graves: yodo 8 días antes de la cirugía: El KI (50 mg de yoduro / gota) 1–2 gotas, 3 veces al día durante 10
días antes de la cirugía. Se puede mezclar en jugo o leche

• Continuamos el tratamiento por hasta 5 a 7 días. La cirugía no debe retrasarse por más de 8 a 10 días, por el
escape del efecto Wolff-Chaikoff.
• Alternativamente, si la cirugía no se puede realizar en unas pocas semanas, se puede administrar un ciclo corto
de PTU con el niño monitoreado clínicamente de cerca para detectar signos de disfunción hepática, incluyendo
náuseas, anorexia, malestar y dolor abdominal
• En los informes de casos, cuando la terapia tradicional no ha tenido éxito, la plasmaféresis se ha utilizado para
preparar a los pacientes con tormenta de tiroides para la cirugía de tiroides
FARMACOS- YODO
• Yodo: Bloquea la liberación de T4 y T3 de la glándula en cuestión de horas.
• Se debe administrar 1 hora después de tomar la primera dosis de tionamida.
• Para evitar que el yodo se use como sustrato para la síntesis de nuevas hormonas en pacientes con adenoma tóxico o
bocio multinodular tóxico
• Dosis:
• Lugol: (6,25 mg de yodo por gota [0,05 ml]) 4 gotas cada 8 horas.
• SSKI: (50 mg de yoduro / gota [0,05 ml]) 1 gota cada 8 horas. SSKI se puede mezclar en jugo o leche
• Aunque el yodo generalmente se tolera bien, se han informado lesiones y hemorragias locales en la
mucosa esofágica o duodenal. Deben diluirse en 240 ml o más de bebida y tomarse con alimentos.
• El ácido iopanoico y otros agentes de radiocontraste yodados utilizados para la colecistografía oral se han
usado para tratar el hipertiroidismo. Son inhibidores potentes de la conversión de T4 a T3, y la liberación
HT. Si están disponibles, estos agentes se pueden administrar a pacientes con hipertiroidismo severo a una
dosis de 0,5 a 1 g / al día.
• Debido a que están yodados, deben administrarse al menos una hora después de la tionamida para evitar que el yodo se
use como sustrato para la síntesis de nuevas hormona

Srinivasan, Shylaja; Misra, Madhusmita.. Hyperthyroidism in children. Pediatr Rev ; 36(6): 239-48, 2015 Jun.
FARMACOS- Glucocorticoides
Pueden tener un efecto directo
sobre el proceso autoinmune
subyacente si la tormenta
Reducen la conversión de T4 a
tiroidea se debe a la enfermedad
T3.
de Graves y tratan la reserva
suprarrenal limitada
potencialmente asociada.

Dosis:
• Hidrocortisona: bolo de 2 mg/kg IV, luego continuar con 25-50 mg/m 2/día, cada 4-6 horas.
• Dexametasona en dosis de 0.1-0.2 mg/kg/día cada 6-8 horas
Farmacos- otros
• Colestiramina: para disminuir la circulación enterohepática de las
hormonas tiroideas. Dosis: 4 gramos vía oral cada 6 horas.
Manejo a largo plazo
Después de que haya evidencia de mejoría clínica (defervescencia, resolución del sistema nervioso
central y manifestaciones cardiovasculares)

La terapia con yodo puede suspenderse y los glucocorticoides disminuirse.

Los betabloqueantes se pueden retirar pero solo después de que las pruebas de función tiroidea
hayan vuelto a la normalidad.

La dosis de tionamidas debe ajustarse para mantener el eutiroidismo. Si se administra PTU, debe
cambiarse a metimazol

Si no hay mejoría a largo plazo ( 2 años) considerar RAI o Cirugía

Srinivasan, Shylaja; Misra, Madhusmita.. Hyperthyroidism in children. Pediatr Rev ; 36(6): 239-48, 2015 Jun.
Resumen
Medidas generales

• Acceso venoso
• Monitorización contínua de signos vitales y cardioscopio (para evaluar y vigilar las arritmias). ( PICU)
• Líquidos venosos adecuados para las pérdidas insensibles aumentadas y según el estado de deshidratación, vigilando signos de descompensación de falla
cardíaca.
• Administrar oxígeno por cánula nasal o por sistema Venturi si es necesario
• Manejo de la hipertermia: acetaminofén y medidas físicas intensivas (mantas húmedas, bolsas con hielo, liquidos frio IV). NO USAR AINES

Tratamiento específico

• Bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas:

• Metimazol: 0.5 a 1 mg/kg/día divididos cada 8-12 horas (vía oral, por sonda nasogástrica ó por vía rectal).
• Propiltiouracilo: Dosis: 10 mg/kg/día divididos cada 6 a 8 horas (vía oral, por sonda nasogástrica ó por vía rectal).
• **En casos de manifestaciones severas, se propone usar dosis más altas en cuidados intensivos así: Metimazol: Dosis carga de 1.2-2 mg/kg VO,
seguidos por 0.4-0.7 mg/kg cada 6-8 horas. Propiltiouracilo: Dosis de carga con 12-20 mg/kg por VO, seguida por 4-6 mg/kg cada 4-6 horas.
• Solución de Lugol: Usarse mínimo 1-2 horas después de iniciada la administración de PTU. Dosis: 4 gotas diluidas en agua vía oral cada 6-8 horas. Se puede
utilizar la solución de Lugol que usan en la tinción Gram en el laboratorio.
• Betabloqueadores: Propanolol: 2 mg/kg/día vía oral, cada 6-8 horas.
• Glucocorticoides: Hidrocortisona: bolo de 2 mg/kg IV, luego continuar con 25-50 mg/m2/día, cada 4-6/h. Ò Dexametasona: 0.1-0.2 mg/kg/día, cada 6-8/h

Otras opciones:

• Colestiramina: para disminuir la circulación enterohepática de las hormonas tiroideas. Dosis: 4 gramos vía oral cada 6 horas.
Gracias