Ulcera Péptica GD

•Definición: solución de
continuidad de la mucosa que
alcanza hasta la submucosa
•Problema médico importante:
– Frecuencia, síntomas, complicaciones
– Aprox 10% población
– Alto impacto en costos de salud
 Epidemiología

•F. riesgo: H. pylori y AINE (90%)

•Tabaco, dieta, stress: poco imp.
•Genética: > frec. familiar ¿HP?
•>frec. en hombres
•UD: > en jóvenes; UG: > en viejos
•Relación UG/ UD: > en viejos y en
países en desarrollo.
 Etiopatogenia

•Etiología multifactorial
H. pylori
UD 90-95% 70-80% UG
Otras
5%
25%
AINE

Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco

 Fisiopatología (I)

Factores agresivos: Factores defensivos:

•Actividad ácido-péptica •Mucus

•AINEs •HCO3
•H. pylori •Flujo sanguíneo
•Prostaglandinas
•F. crecimiento

UD: F. agresivos UG: F. defensivos

Ulcera Gastroduodenal
 Fisiopatología (II)

•Secreción de ácido y UD:

– Secreción basal nocturna >>
– Secreción estimulada por comidas >>
– Secreción HCO3 duodenal <<
•Control:
– Factores genéticos: masa cel. parietales
– H. pylori : Gastrina-somatostatina
“Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”
 Fisiopatología (III):
H. pylori y UGD
Gastritis por H. pylori

Carga ácida duodenal

>Gastrina
<Somatostatina
Metaplasia gástrica
Otros factores
Colonización duodenal ¿genéticos?
por H. pylori

Duodenitis activa

ULCERA DUODENAL
 Fisiopatología (IV)
AINE y UGD
•Injuria mucosa: efecto tópico y
sistémico
•RR de úlcera alto en usuarios AINE:
– 9-30% prevalencia UG • 25% UGD
– 0-19% prevalencia UD
•F. riesgo: Antec. UGD, edad, dosis,
tipo AINE (COX2 selectivos)
•Interacción con H. pylori: discutida
 Clínica

•Dolor abdominal: epigástrico, urente,

nocturno, alivio con las comidas,
periódico.
•S. ulceroso : > específico.
•Niños y ancianos : < sensible
•Mecanismos del dolor : ácido,
motilidad, inflamación (?)
•Claves: antec., historia familiar,alivio
con antiácidos o comidas, uso AINE
 Diagnóstico

•Endoscopia Digestiva Alta

•Endoscopia vs. Radiología:
– EDA mas sensible y específica
– Permite biopsias, estudio H. pylori
– Existen falsos (-)
 Diagnóstico

•Gastrinemia:
– Ulcera post-bulbar
– Ulcera mas diarrea
– Ulcera refractaria (pre -Qx)
– Ulcera recurrente HP (-) AINE (-)
– Ulcera mas tumor endocrino
•Secreción ácido: no
•Ultrasonografía y TAC: no
 Diagnóstico Diferencial

•Dispepsia Funcional
•Reflujo Gastroesofágico
•Dolor toráxico coronario y no coronario
•Colelitiasis sintomática
•Neoplasia digestiva
•Isquemia mesentérica
•Otras: Crohn, TBC, etc...
 Estrategia Diagnóstica
•¿Tratamiento sin EDA?:
– S. ulceroso típico en < 40 años
– 1ª crisis, sin complicaciones
– Sin signos de “alarma” (sospecha Ca)
– EDA no facilmente disponible
•¿Biopsias en toda UG?
– Morfología benigna, AINE, sin signos
de alarma . Comprobar cicatrización
•¿Dg. H. pylori ?: UG o UD: sí
EDA normal : no
 UGD: Evolución Natural

•Cicatrización espontánea: 20-60%

•Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem
•Recurrencia:
(1 año) Sin recurrencia

1 úlcera por año

33% 20%

22%
25% >2 úlceras por año
2 úlceras por año
 Terapia
•Erradicación H. pylori:
– PPI + 2 antibióticos
– Bloq H2 + 2 antibióticos
– 10-14 dìas
– Control erradicación: 4 sem sin PPI ni ATB.
•Suspender AINE y tabaco
•Dieta sin restricciones

Erradicación H. pylori = Curación UGD

 Terapia

•UD + Esofagitis: PPI 8 semanas

•Terapia de mantención
(antisecretores) :
– AINEs no evitables
– H. pylori no erradicable
– Ancianos con UGD complicada (?)
•Ulcera refractaria:
– H. pylori, uso AINE, gastrinemia, Ca,
tabaco, no terapia, otra causa
 Resultados y pronóstico

•>95 % cicatrización con cualquier

terapia.
•Antisecretores: 70-80% recurrencia
•Terapia mantención: 25% recurrencia
•Erradicación H. pylori: <5% recurrencia

Erradicación H. pylori = Curación UGD

 Terapia quirúrgica

•Complicaciones: perforación, S.
pilórico, HDA no controlable.
•H. pylori resistente (?)
•Ulcera refractaria (gástrica) (?)

165 pacientes con UD: solo 1 operado