Pamela Figueroa Gutierrez

UPSJB 2016
Órgano reproductor masculino:
Se divide en:
 Internos: testículos, epidídimo, conducto deferente,
conducto eyaculador , glándulas accesorias (vesículas
seminales, próstata, glándulas bulbouretrales)

 Externos: pene y escroto

Externos:
 PENE:
 El cuerpo del pene esta cubierto por piel delgada y en
la punta esta recubierta por el glande.
 El orificio externo de la uretra es sagital y esta en la
punta del pene.
 El borde inferior de la uretra externa se continua con el
rafe de la línea media del pene, la base del rafe se
continua con el frenillo del glande.
 La base del glande se expande para formar la corona
del glande los 2 extremos laterales de la corona se unen
en su parte inferior con el rafe de la línea media. La
depresión detrás del glande forma el cuello del glande.
 La piel se refleja sobre si misma para formar el
prepucio que cubre al glande. Se fija sobre la superficie
ventral del glande mediante el frenillo y contiene una
pequeña arteria.
 Esta constituido por tres masas de tejido eréctil, el
bulbo del pene y los pilares derecho e izquierdo, y
estos están rodeados por músculos bulbo esponjosos e
isquiocavernoso.
 Los pilares se transforman en los cuerpos cavernosos y
el bulbo se convierte en el cuerpo esponjoso, reciben
sangre de las arterias profundas del pene.
 La uretra penetra en el cuerpo esponjoso hasta el
orificio externo.
HIPOSPADIAS Y EPISPADIAS :
 Son malformaciones del surco y del conducto uretral,
que dan lugar a orificios de desembocadura situados
de manera anormal.
 En la superficie ventral (hipospadias), en la superficie
dorsal (epispadias)
FIMOSIS :
 Orificio del prepucio pequeño que no se retrae
normalmente.
 INFLAMACIONES :
 Balanopostitis por candida, gardnerella e
infecciones piogenas
TUMORES BENIGNOS :
CONDILOMA ACUMINADO
 Aparece en el surco coronal y superficie interna del
prepucio.
 Formados pro excrecencias rojas sesiles y pediculados
 Histologia: estroma papilar velloso ramificado de
tejido conjuntivo cubierto de epitelio hiperplasico
hiperqueratosico, presencia de coilocitos, membrana
basal indemne.
 ENFERMEDAD DE BOWEN

 ERITROPLASIA QUEYRAT

 PAPULOSIS BOWENOIDE

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 > 35 años.
 Cuerpo del pene y escroto.
 Placa única, opaca, color gris blanquecina, ulceración
superficial y costras.
 10-20%  Cáncer de pene.
 HISTOLOGIA: proliferacion de epidermis, mitosis con
atipia celular, nucleos grandes e hipercromaticos y
ausencia de maduracion.
 El borde dermoepidermico bien delimitado con
membrana basal indemne
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 Afecta glande y prepucio.

 Placa eritematosa de consistencia blanda que afecta

mucosas.

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 Edad + temprana.
 Lesiones papulosas múltiples, pigmentadas (color
marrón rojizo).
 Lesiones verrucosas.
 E6 y E7 de VPH 16.
 Nunca se convierte en cancer infiltrante

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 1% de Cáncer en hombre.
 40-70 años.
 Circuncisión.VPH 16 y 18.
 Epidermoide.
 Crecimiento lento.
 Surco balanoprepucial.
 Metástasis locales.
 Indoloros, ulcerativos.

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Testículo y Epididimo
Organos Internos:

Testículo y Epididimo :
 Los testiculos son 2, de forma elipsoidal
 Se sitúan dentro de un saco miofacial alargado, se
proyectan hacia en escroto.
 Caras laterales y anterior recubiertas por la túnica vaginal.
 C/u esta rodeado por la túnica albugínea y formado por
túbulos seminíferos, que conectan con el epidídimo.
 los túbulos seminíferos se conectan con la red testicular y
el mediastino testicular.
 Cordón espermático: Conducto tubular que conecta el saco
con la pared abdominal.
Irrigación: Por la arteria testicular que recorre el cordón
espermático e irriga también al epidídimo, que se
anastomosa con la arteria del conducto deferente.
Drenaje venoso: Por el complejo pampiniforme
(termoregulador).
 La vena testicular izq. drena a la vena renal izq y la
derecha drena en la vena cava inferior.
Drenaje linfatico: drenan en los ganglios paraaórticos.
Inervación: por el plexo testicular que tiene fibras
parasimpáticas vágales y fibras simpáticas del
segmento medular S7.
 Epidídimo:
 Conducto largo y contorneado, que discurre en
posición posterolateral al testículo.
Se compone de:
 cabeza del epidídimo: formado por conductillos
eferentes que se asientan el polo posterosuperior del
testículo.
 Cuerpo del epidídimo: es un conducto largo y
contorneado en el borde posterolateral al testículo, en
su porción inferior se ensancha para formar la cola del
epidídimo.
Conducto deferente:
 Conducto muscular largo, inicia de la cola del epidídimo
hasta el conducto eyaculador en la cavidad pélvica.
 Cruza la arteria y vena iliaca externa y entra en la cavidad
pélvica, cruza el uréter por atrás de la vejiga.
 Bajo la base de la vejiga y anterior al recto se une al
conducto de la vesícula seminal para formar el conducto
eyaculador que penetra en la próstata para conectarse con
la uretra.
 Entre el uréter y el conducto eyaculador se forma la
ampolla del conducto deferente.
l CRIPTORQUIDIA.
Ô 3.4% RN Y 30% DE PREMATUROS, AL AÑO LA INCIDENCIA
DISMINUYE A 0.8%.
Ô Histologia: Detención del desarrollo de células germinales,
hialinizacion y engrosamiento de m. basal de túbulos seminíferos

Ô COMPLICACIONES DERIVADAS: NEOPLASIAS, HERNIAS,

TORSION, INFERTILIDAD

Ô VENTAJAS DE LA CORRECCION:
Ô PERMITE EL AUTOEXAMEN.
Ô EVITA PROGRESION DEL DAÑO E INFERTILIDAD.
Ô PSICOLOGICA.
Ô NO DISMINUYE RIESGO DE NEOPLASIA ADQUIRIDO, PERO EVITA
PROGRESION.

Ô TRATAMIENTO: CORRECCION QUIRURGICA ENTRE LOS 12 A 24

MESES.
l HIDROCELE.

Ô CLINICA: AUMENTO TESTICULAR INDOLORO, TENSO, QUE SE

TRANSILUMINA.

Ô EN EL RN: CONGENITO POR PERSISTENCIA DEL CONDUCTO

PERITONEO VAGINAL, CORRESPONDE A UNA HERNIA.
DE RESOLUCION QUIRURGICA.

Ô POST TRAUMATICO: POR REACCION DE LA TUNICA VAGINAL.

Ô POST QUIRURGICO: POR ALTERACION DEL DRENAJE LINFATICO,

FRECUENTE EN VARICELES GRADO III OPERADOS.

Ô INFECCIOSOS: SECUNDARIOS A INFECCIONES VIRALES O A

ORQUITIS O EPIDIDIMITIS.
l QUISTE DEL EPIDIDIMO O ESPERMATOCELE.
Ô SUMAMENTE FRECUENTE. EL 30% DE LA POBLACION
MASCULINA LOS PRESENTA.
Ô CORRESPONDE A LA OBSRTUCCION DE UN CONDUCTO
ESPERMATICO.
Ô DIAGNOSTICO: ES CLINICO POR PALPACION Y SE PUEDE
CONFIRMAR POR ECOGRAFIA.
Ô HABITUALMENTE SON MULTIPLES, PREFERENTEMENTE
UBICADOS EN LA CABEZA DEL EPIDIDIMO.
Ô TAMANO NO MAYOR DE 1 CM.
Ô ASINTOMATICOS, NO SON PREMALIGNOS, NO SE TROMBOSAN,
NO SANGRAN, NO CRECEN, NO DUELEN, NO SE COMPLICAN, NO
SE INFECTAN.
Ô NO TIENE INDICACION QUIRURGICA.
l VARICOCELE.
Ô PATOLOGIA ALTAMENTE PREVALENTE.

Ô SECUNDARIA AL DRENAJE DE LA VENA ESPERMATICA IZQUIERDA EN LA

VENA RENAL. MUY RARO SU PRESENCIA EN EL LADO DERECHO.

Ô DIAGNOSTICO ES CLINICO Y SE PUEDE CONFIRMAR POR ECOGRAFIA CON

DOPPLER.

Ô CUANDO HAY VARICOCELE DERECHO O SE DETECTA EN HOMBRES MAYORES

SE DEBE SOSPECHAR PATOLOGIA AGREGADA Y QUE ESTE SEA SECUNDARIO
(FIBROSIS RETROPERITONEAL, TUMORES RENALES)

Ô HABITUALMENTE SIN INDICACION QUIRURGICA.

Ô CON INDICACION DE CIRUGIA SOLO EN PRESENCIA DE:

Ô ATROFIA TESTICULAR
Ô DOLOR TESTICULAR
Ô INFERTILIDAD

Ô SU CORRECCION QUIRURGICA NO GARANTIZA ALIVIO DE LA

SINTOMATOLOGIA NI AUMENTO DEL RECUENTO ESPERMATICO.
l TORSION.
Ô URGENCIA UROLOGIA.
Ô DEBE SER RESUELTA ANTES DE 6 HORAS.
Ô EL DIAGNOSTICO ES CLINICO. NO ES NECESARIA LA
CONFIRMACION ECOGRAFICA CON DOPPLER.
Ô ANTE LA SOSPECHA CLINICA SE DEBE OPERAR.
Ô LA CIRUGIA DEBE INCLUIR LA PEXIA DEL TESTICULO
CONTRALATERAL.
Ô CLINICA. CUADRO AGUDO ES DE DOLOR, GENERALMENTE
MATINAL, QUE SE ALIVIA PARCIALMENTE AL SUSPENDER EL
TESTICULO, TESTICULO ASCENDIDO, CORDON TENSO.
Ô HISTOLOGIA: CONGESTION Y EXTRAVASACION SANGUINEA AL
TEJIDO INSTERTICIAL, EN FASE TARDIA SE OBSERVA NECROSIS
Ô SI SE INTENTA UNA MANIOBRA DE DESTORSION EL ENFERMO SE
DEBE OPERAR.
l EPIDIMITIS ORQUIEPIDIDIMITIS AGUDA.
Ô CUADRO CARACTERIZADO POR INFLAMACION, DOLOR Y
TUMEFACCION.

Ô TESTICULO O EPIDIDIMO SENSIBLE. CORDON ENGROSADO.

Ô DIAGNOSTICO ES CLINICO, SE PUEDE CONFIRMAR POR

ECOGRAFIA.

Ô HABITUALMENTE ES CONSECUENCIA DE LA PROPAGACION DE

LA INFECCION DESDE LA URETRA Y VEGIGA
l EPIDIMITIS ORQUIEPIDIDIMITIS AGUDA.

Ô EN HOMBRES JOVENES PATOGENOS TRANSMITIDOS

SEXUALMENTE (GONOCOCO, CLAMIDEA)

Ô EN NIÑOS Y HOMBRES MAYORES MICROORGANISMOS

URINARIOS COMUNES (E.COLI , GRAM -)

Ô DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON TORCIONES, O

EPIDIDIMITIS TUBERCOLOSA.

Ô MANEJO: CULTIVO DE ORINA, ANTIBIOTICOS SEGÚN LA

ETIOLOGIA SOSPECHADA, ANTIINFLAMATORIOS Y
SUSPENSION ESCROTAL.
Ü CORRESPONDEN AL 5% DE LOS CÁNCERES GENITO URINARIOS EN EL
HOMBRE. LA MAYORÍA SE DIAGNOSTICA ENTRE LOS 20 Y 40 AÑOS (ES EL
MÁS COMÚN DESPUÉS DE LEUCEMIA Y LINFOMA ENTRE LOS 20 Y 34
AÑOS).

Ü SU INCIDENCIA ES MAYOR EN LOS PACIENTES CON TESTÍCULOS NO

DESCENDIDOS. LA CORRECCIÓN QUIRÚRGICA NO LOS HACE MENOS
SUSCEPTIBLES.

Ü EXISTE UNA HISTORIA FAMILIAR EN EL CÁNCER TESTICULAR DEL 16%.

HAY UNA DISCRETA MAYOR FRECUENCIA EN EL LADO DERECHO AL
IGUAL QUE LA CRIPTORQUIDEA.
Ü EL DIAGNOSTICO ES CLINICO, SE PUEDE CONFIRMAR POR ECOGRAFIA.

Ü HECHO EL DIAGNOSTICO SE DEBE HACER EL ESTUDIO DE

ESTADIFICACION Y LA MEDICION DE LOS MARCADORES TUMORALES.

Ü LA BASE DEL TRATAMIENTO ES LA ESTIRPACION EN BLOQUE DEL

TESTICULO, PARA LUEGO, SEGÚN LA HISTOLOGIA DEFINIR LAS
ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS.
l GENERALIDADES.
Ü MAS DEL 40% SON DE HISTOLOGÍA MIXTA. EN LAS METÁSTASIS PUEDE
CAMBIAR LA HISTOLOGÍA (GENERALMENTE A FORMAS MAS MALIGNAS). A
PESAR DE ESTAR AMPLIAMENTE DISEMINADO EL TUMOR PRIMARIO PUEDE
NO SER PALPABLE EN EL TESTÍCULO.

Ü TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES TAMBIEN PUEDEN ORIGINARSE EN

OTROS TEJIDOS, ESPECIALMENTE RETROPERITONEO Y EN SITIOS DE LA
LÍNEA MEDIA (ÁREA SACRO COXIGEA, MEDIASTINO ANTERIOR Y REGIÓN
PERINEAL).

Ü 2-3% DE BILATERALIDAD, SON MAS FRECUENTES LOS SEMINOMAS

BILATERALES. LA TÚNICA ALBUGÍNEA CONSTITUYE UNA BARRERA
NATURAL PARA LA DISEMINACIÓN TUMORAL.
Ü MARCADORES TUMORALES.
 CLASIFICACION.
1.- TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES (94%).
I) SEMINOMA. 35-50%
II) CARCINOMA EMBRIONARIO. 25%. COMPUESTO POR
CÉLULAS EPITELIALES PRIMITIVAS MUY MALIGNAS.
III) TERATOMA. 5%. COMPUESTO DE TEJIDOS DERIVADOS
DE LAS 2 O 3 CAPAS
PRIMITIVAS DEL EMBRIÓN.
IV) CORIOCARCINOMA. COMPUESTO POR CITOTROFOBLASTO
Y SINCICIOTROFOBLASTO. METÁSTASIS VÍA HEMATÓGENA.

2.- TUMORES DEL ESTROMA GONADAL.

3.- METÁSTASIS.
 CLASIFICACION DE DIXON Y MOORE. (HISTOLÓGICO Y
PRONÓSTICO)
I) SEMINOMA.
II) CARCINOMA EMBRIONARIO, SOLO O CON SEMINOMA.
III) TERATOMA, SOLO O CON SEMINOMA.
IV) TERATOMA CON CARCINOMA EMBRIONARIO O CON
TERATOCARCINOMA CON O SIN SEMINOMA.
V) CORIOCARCINOMA SOLO O CON SEMINOMA O CARCINOMA
EMBRIONARIO O AMBOS.

 CLASIFICACION TERAPEUTICA.
 SEMINOMAS.
 NO SEMINOMAS.
MARCADORES TUMORALES.
ESTOS SON ÚTILES EN :

 1.-DIAGNÓSTICO, YA QUE SE ALTERAN PRECOZMENTE CON 103 CÉLULAS Y PARA SER

DETECTABLE CON UN MÉTODO DE IMÁGENES SE REQUIERE 105 CÉLULAS. TAMBIEN
ORIENTAN PARA CONOCER EL TIPO CELULAR YA QUE PERMITE DEMOSTRAR LA
PRESENCIA DE ELEMENTOS NO SEMINOMATOSOS EN LOS SEMINOMAS PUROS.

 2.-ESTADIFICACIÓN, UN 90% DE LOS ESTADIOS AVANZADOS TIENEN MARCADORES

POSITIVOS Y SOLO UN 10% SON NEGATIVOS EN UN ESTADIO III. DESPUÉS DE LA
ORQUIDECTOMÍA NIVELES ALTOS SUGIEREN TUMOR RESIDUAL.

 3.- MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO.

 4.-INDICE PRONÓSTICO. LA LDH ESTA AUMENTADA EN UN 7% DE LOS ESTADIOS I, 38%

DE LOS ESTADIOS II Y 81% DE LOS ESTADIOS III.
MARCADORES TUMORALES.
 SEMINOMA. 36% CON METÁSTASIS AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO.
GCH (+) 25%
ALFA FP (- )
 CARCINOMA EMBRIONARIO. 59% CON METÁSTASIS AL MOMENTO DEL
DIAGNÓSTICO.
GCH (+) 80%
ALFA FP (+) 75%
 TERATOMA. 15% CON METÁSTASIS AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO.
METÁSTASIS PULMONARES SON RESECABLE.
GCH (+) 25%
ALFA FP (+) 37%
 CORIOCARCINOMA. CASI 100% DE METÁSTASIS AL DIAGNÓSTICO.
GCH (+) 100%
ALFA FP (- )
TRATAMIENTO SEMINOMAS PUROS.
 ESTADIO I Y IIA.
 ORQUIDECTOMIA + RADIOTERAPIA..
 ESTADIO IIB Y MAYORES.
 ORQUIDECTOMIA + QUIMIOTERAPIA..

TRATAMIENTO NO SEMINOMAS.
 ESTADIO I Y IIA.
 ORQUIDECTOMIA + LINFADENECTOMIA.
 ORQUIDECTOMIA + OBSERVACION.
 ORQUIDECTOMIA + QUIMIOTERAPIA PROFILACTICA.

 ESTADIO IIB Y MAYORES.

 ORQUIDECTOMIA + QUIMIOTERAPIA.
PRÓSTATA:
 Es una glándula accesoria , que rodea a la uretra en la
cavidad pélvica. Se sitúa bajo la vejiga y posterior a la
sínfisis del pubis y anterior al recto.
 Tiene forma de cono redondeado invertido, su base
por encima del cuello de la vejiga y su vértice se apoya
bajo el suelo pélvico.
 Esta formada de 30-40 glándulas que desembocan en
la cara posterior de la luz del abdomen.
 Los conductos eyaculadores pasan en dirección
anteroinferior a través de la cara posterior de la
próstata para abrirse en la uretra.
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GLÁNDULAS BULBOURETRALES:
 Son glándulas mucosas con forma de chícharo y se
ubican en el espacio perineal profundo.
 Son laterales a la porción membranosa de uretra y se
disponen entre las fibras del esfínter externo de la
uretra.
 El conducto se origina en cada glándula atraviesa
inferiormente la membrana perineal para abrirse en el
bulbo de la uretra esponjosa en la raíz del pene.
 Contribuyen a lubricar la uretra.
  BACTERIANA AGUDA

 BACTERIANA CRÓNICA

 CRÓNICA ABACTERIANA

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 Inflamación supurada, aguda, focal o difusa de la próstata.
 Bacilos gram (-), enterococos, estafilococos
 Transmisión:
 Reflujo intraprostático.
 Vía linfohematógena.
 Manipulación quirúrgica.
 Manifestaciones:
 Fiebre, escalofríos, disuria, próstata dolorosa y fluctuante.
 Diagnóstico:
 Urocultivo.

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 Manifestaciones:
 Lumbalgia, disuria, molestias perineales y suprapúbicas.

 Antecedentes de IVU´s de repetición.

 Leucocitos y cultivo de secreción prostática.

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 Clínicamente igual a PBC.
 No hay antecedente de IVU´s repetición.
 Secreciones prostáticas con +10 leucositos x campo con
cultivos negativos.
 Posible participación de:
 C. trachomatis
 Ureaplasma urealyticum
 Mycoplasma hominis.

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 Hiperplasia del estroma y de las células epiteliales de la
próstata, seguida por la formación de nódulos en
región periuretral de próstata.
 20% >40 años.
 70% >60 años.
 90% >70 años.

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 DHT síntesis a partir de 5 alfa-reductasa.

 Nódulos de 60-100 g.

 Zona transicional y periuretral.

 Proliferación glandular, fibrosa o muscular del estroma.

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 Polaquiuria.
 Nicturia.
 Dificultad para iniciar y terminar micción.
 Goteo postmiccional.
 Disuria.
 Retención aguda de orina.

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 Epidemiología
 Rara vez en menores de 50 años. Edad media 70 años.
 Su incidencia aumenta rápidamente en cada década
posterior.
 Incidencia estimada de 55 y 57 por 100.000 en los últimos
años . En autopsia en más del 70% de los hombres en la 8ª
década.
 Prevalencia de 9,2 por 1.000 en hombres entre 40 y 59.
 Mortalidad de 17,4 por cien mil en 2002
 Es la tercera causa de muerte por enfermedad neoplásica
en la población masculina, después del cáncer de
estómago y del pulmonar.
 Epidemiología:
 Crecimiento lento: cáncer localizado tardara
más de 5 años en dar metástasis y más de 10
en provocar la muerte.
 Alta tasa de respuesta a tratamiento hormonal
incluso en etapas avanzadas.
 Tipo histológico mas común:
adenocarcinoma, frecuentemente polifocal.
Factores predisponentes para CA de próstata
 Dieta: consumo de grasa.
 Raza: El cáncer de próstata ocurre alrededor del 70%
más a menudo en hombres afroamericanos que en
hombres blancos americanos
 Genética:
 Familiares de :
1º riesgo relativo de 18%
2º riesgo relativo de 11%
3º riesgo relativo de 2,5%
 Zona periférica de próstata, región posterior.

 Metástasis por contigüidad, hematógena y linfática.

 Adenocarcinoma patrón + frecuente.

 Manifestaciones:
 Hematuria, disuria, polaquiuria, dificultad para iniciar la
micción.

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 Antígeno específico de la próstata
 Ácido cítrico
 Fibrinógeno
 Espermina
 Zinc (Zn, de propiedades bactericidas)
 Magnesio (Mg, da un aspecto lechoso al semen)
 Enzimas:
 Fosfatasas ácidas
 Fibrinolisína
 Escala de Gleason  mide grados de diferenciación, va de
1 a 5.
 Score de Gleason y que va de 2 a 10  patrón histológico,
determina sumando los dos tipos más frecuentes.
 2 a 6  Bien diferenciado
 7  Moderadamente diferenciado
 8-10  Pobremente diferenciado
 Diseminación linfática principalmente ganglios linfáticos
regionales (ganglios ilíacos y obturadores) y otros
ganglios.
 Diseminación a órganos: hueso, pulmon, hígado
Tumor clínicamente significativo
 Volumen tumoral igual o mayor a 0,5 ml, paciente < 70
años o expectativa de vida mayor de 10 años.
 Velocidad de duplicación: rápida 2 años o menos, lenta
de 6 años o mas.

 95% de los cánceres prostáticos detectados por medición

del APE corresponden a tumores clínicamente
significativos
 Debido a su alta prevalencia, tiene un
tratamiento efectivo y existe un método
diagnóstico eficiente.
 Control periódico anual con Antígeno
Prostático Específico (APE) y Tacto Rectal
a todo hombre susceptible de riesgo
 Mayores de 50 o 40 en algunos casos.
 Alto % a través de tamizaje  asintomáticos 
TU localizado.
 Síntomas  en etapas avanzadas
 asociado a compromiso local: hematuria,
uropatía obstructiva baja, hidroureteronefrosis.
 asociado a metastasis: dolor óseo, compromiso
del estado general, anemia.
 10% con sintomas de uropatía obstructiva baja, con tacto
rectal sugerente de adenoma prostático. Al realizarse
RTU, la biopasia revela tumor en un 10%. Generalmente
en estadios T1a o T1b
 Sensibilidad del 55 a 69%, especificidad de 89 a
97%.
 predictivo positivo de 11 a 26%
 predictivo negativo de 85 a 96%.

 Signos sugerentes de neo:

 palpación de un nódulo en uno o ambos lóbulos.
 asimetría de los lóbulos.
 fijación a estructuras vecinas.
 Glicoproteina producida por las células glandulares y
ductales--> lisa coagulo de semen.
 Síntesis exclusiva en próstata.
 vida media de 2,2 a 3,2 días
 cantidad mínima detectada en el exámen es 0.02 ng/ml.
 sensibilidad:70%
 valor predictivo positivo entre 26 y 52%
 sobre 4,0 ng/ml --> indicación de biopsia.
 Punto de corte: 4,0 ng/ml
 Biopsia --> aumento x mas de 2 sem
 Ecografía transrrectal, realizar dp de 24 hrs
 Tacto Rectal --> no modifica segun nueva literatura,
esperar mas de 2 hrs.
 Prostatitis.
 Infarto prostático.
 Edad.
 Hiperplasia prostática benigna: aumenta APE libre.
 RAO
 Sonda Folley.
 Fármacos: finasterida, dutasteride.
 Ecografía transrectal: precisión para medir próstata y
proporcionar imágenes de buena calidad.
 Gran valor como orientación durante la toma de biopsias
prostáticas transrectales.
 Zona hipoecogénica intraprostática --> Sospechoso

 Biopsia Transrectal:Preparación con lavado rectal

mecánico y antibióticos profilácticos.
 Mínimo de 6 muestras en cada paciente, agregando otras por
cada región sospechosa al tacto o la ecografía
 APE mayor a 4ng/ml.
 Tacto rectal sospechoso.
 Aumento de APE mayor a 75ng/año.
 Infección Urinaria.
 Hemorragia
Hematoespermia
Hematuria
Rectorragia
 Retención Aguda de Orina
 Bacteremia
 Hiperplasia de células basales
 Adenosis
 Atrofia
 Prostatitis granulomatosa
 Neoplasia intraepitelial o PIN de alto
grado: es una alteración morfológica se
considera como un precursor del cáncer.
 Examenes utilizados:
 tacto rectal y ecotomografía prostática  limitación debido
a diseminación local microscópica.
 APE.
 Tomografia Axial Computarizada (TAC)
 Biopsia.
 Etapificación - Factores pronósticos:
 Score de Gleason > 7
 volumen tumoral
 Invasión vascular intraprostática
 Grado de progresión local o a distancia.
88
89
90
91
92
93
 Compromiso ganglionar linfático o progresión
regional  resección quirúrgica de los ganglios
durante la prostatectomía
 cintigrafía ósea con Tc99.
 TAC
 El pronóstico y la modalidad de tratamiento
dependen de la etapa de extensión del tumor. Se
distinguen 4 etapas:

 Etapas I y II  tumores localizados.

 Etapa III  tumor diseminado fuera de la cápsula
prostática y puede haber compromiso de
vesículas seminales
 Etapa IV  metástasis ganglionares o a distancia
 Observación
 Prostatectomía Radical:
 -retropúbico o suprapúbico
 -perineal
 Radioterapia
 Terapia de supresión hormonal
 El seguimiento se debe realizar mediante APE cada:

3 a 6 meses  5 años
Anualmente  15 años

 No se justifica el uso de otros exámenes a menos que el APE

ascienda o aparezcan síntomas de recurrencia.

 El APE deja de ser confiable en pacientes con

hormonoterapia incluso hasta 12 meses después de
terminada ésta.