El magnesio es el cuarto catión más

abundante en el organismo y el segundo

catión más abundante en el
compartimiento intracelular. Es esencial
para la función de muchas enzimas.
El 80% de magnesio en el plasma es filtrado por el glomérulo,
del cual un 95% es reabsorbido por la nefrona. La absorción
tubular de magnesio ocurre sobre todo en el asa gruesa de
Henle, siendo ésta de un 60 a un 70% del total filtrado.
Se ha encontrado que la
claudina 16 incrementa la
permeabilidad al sodio mientras
que la claudina 19 disminuye la
permeabilidad al cloro, lo que
genera un potencial dilucional
que es la fuerza que moviliza el
calcio y magnesio por VÍA
PARACELULAR.
En el túbulo distal, el magnesio es reabsorbido a través de un
mecanismo activo, que implica al canal de magnesio TRPM6.
REGULACIÓN EN HIPERMAGNESEMIA
La hipermagnesemia se define por una concentración sérica
de magnesio> 1.2 mM (2.5 mg / dL)

Hallazgos pueden indicar que la

hipermagnesiuria característica en TIN
(nefropatía tubulo intersticial) es causada
principalmente por la disfunción de la
reabsorción magnesio.
Se inhibe la reabsorción de magnesio a través de la activación del
receptor-sensor del calcio de las células del asa gruesa de Henle
y del túbulo distal.

Se inhiben los canales de potasio que interviene en la producción

del gradiente eléctrico necesario para la reabsorción pasiva de
magnesio y calcio, disminuyendo el transporte paracelular.

La acidosis metabólica disminuye la expresión de TRPM 6.

REGULACIÓN EN HIPOMAGNESEMIA
La hipomagnesemia se define
como la concentración sérica de
magnesio < 0,75 mmol / L,

En todas las etapas de la

ERC (Enfermedad Renal
Crónica), la hipomagnesemia
está presente en
aproximadamente el 15% de
todos los pacientes.
El cuerpo, al tener una disminución de volumen aumenta la
reabsorción de magnesio debido a un disminución en la carga de
sodio por la bomba de Na+/K+-ATPasa favoreciendo el transporte
paracelular de magnesio.

La parathormona, calcitonina, glucagón, aldosterona, hormona

antidiurética, insulina, prostaglandina E2 y catecolaminas incrementan
el TRPM6 y la vitamina D provoca un aumento de claudina 16.

La alcalosis metabólica crónica que se relaciona con una hipocalemia

que provoca un aumento en la absorción de magnesio.