Infecciones del SNC.

Int. González León.

Meningitis Bacteriana.

 Corresponde a una inflamación de las

meninges, comprobada por un número
anormal de leucocitos y evidencia de
bacterias patógenas en el LCR.

 Incidencia tan alta que debe ser incluida en

el diagnostico diferencial de los lactantes con
fiebre que muestran alguna alteración del
estado mental, irritabilidad u otras
alteraciones neurológicas.
Etiología:

 Recién Nacido:
 Streptococcus Agalactiae
(grupo B). MR o NMR
 Escherichia Coli (K1).
 Klebsiella Pneumoniae.
 Salmonella spp.
 Streptococcus Pneumoniae.
 Listeria Monocytogenes.
 Enterococcus spp.
 Lactante y niño mayor:
 Haemophilus Influenzae b.
 Streptococcus Pneumoniae.
 Neisseria Meningitidis.
Epidemiología:

 Afecta principalmente menores de 2 años.

Con mayor incidencia de 3 a 7 meses.
 Más frecuente en varones.
 En periodos endémicos 80 – 100 casos
anuales, epidemias asciende a 150 – 2600
por año.
 Mecanismo de transmisión es a través de
gotitas de secreciones del aparato
respiratorio.
Patogenia:

 Bacteriemia consecutiva a colonización o infección

nasofaríngea.
 Diseminación hematógena a partir de focos de
septicemia.
 Bacterias pasan al SNC a través de los plexos coroideos
de los ventrículos laterales y las meninges.
 Se multiplican rápidamente por que las concentraciones
de complemento y anticuerpos son insuficientes para
reprimir la proliferación bacteriana.
 Los factores quimiotácticos despiertan entonces una
reacción inflamatoria local con infiltrado de
polimorfonucleares, liberación de mediadores de
inflamación FNT, IL1, Pgs E etc.
Patogenia:

 Traumatismo del cráneo con fractura y

comunicación de senos paranasales con
espacio subaracnoideo.
 Sinus dérmicos o mielomeningocele.
 Válvulas derivativas del LCR.
 Iatrogénicas (quimioterapia intratecal).
Clínica:

 Síndrome Febril.
 Síndrome Meníngeo.
 Síndrome Hipertensión Endocraneana.
 CEG.

 En el lactante menor, CEG, inapetencia, irritabilidad, llanto

inhabitual etc.
 En el RN, trastorno termorregulación, disfunción
respiratoria, CEG, inapetencia, alteraciones de conciencia,
hipotonía, convulsiones hasta 40% casos.
 Erupción cutánea petequial o purpúrica, artritis, pericarditis,
convulsiones, neumopatías y celulitis facial.
Diagnóstico:

 PL  Hemocultivos, cultivos de
 Cultivo. secreción ótica, urocultivo.
 Gram.  Hemograma.
 Citoquímico.  PCR.
 Se obtendría confirmación  Estudios de Sensibilidad.
diagnóstica en el 90% de
los casos.
 El otro 10% se puede
confirmar con estudio
antigénico del LCR
(aglutinación con látex).
Diagnóstico Diferencial:

 Meningitis Viral.
 Meningitis TBC.
 Meningismo.
Complicaciones:

 Shock.
 Síndrome de SIADH.
 CID.
 Edema cerebral progresivo.
 Colección subdural.
 Convulsiones.
 Absceso Cerebral.
 Ventriculitis.
 Hidrocefalia.
Tratamiento:

 RN:
 Ampicilina más
 Aminoglucosido o
 Cefalo 3ra (Cefotaxima).
 Menor 2 meses
 Cefalo 3ra más
 Ampicilina.
 Mayor de 2 meses
 Ceftriaxona o
 Vancomicina mas Cefotaxima.
Tratamiento:

 Terapia asociada
 Corticoides ????

 La PL debe repetirse a las 24 horas de

evolución con el tratamiento.
 Aislamiento aéreo solo en Neisseria M. y Hif
tipo b.
Duración Terapia.
Secuelas:

 Hidrocefalia (raro).
 Alteraciones auditivas 20-30 % (8%
permanente).
 Alteración del lenguaje 15 %.
 Alteraciones visuales 2-4 % (transitorio).
 Alteraciones motoras poco frecuente.
 Convulsiones 1-8 %.
 Retardo mental 10-11 % (CI menor a 70).
 Letalidad del 10%.
Profilaxis

 Vacunación Hif b.
 Vacuna Neisseria cubre 4 serogrupos.
 Profilaxis con Rifampicina en contactos.
 Hif b 20mg/kg/día por 4 días.
 NM 10mg/kg/día c/12hrs por 2 días.
Meningitis y Encefalitis Viral.

 Meningitis Viral: enfermedad inflamatoria meníngea

ocasionada por la invasión viral del espacio
subaracnoideo.

 Encefalitis Viral: enfermedad neurológica

ocasionada por la invasión de partículas o
antígenos virales al encéfalo.

 Meningoencefalitis: combinación de los dos.

 Conceptos relacionados: mielitis transversa,

encefalomielitis y cerebelitis.
Etiología:

 Virus Neurotropos: virus rabia, arbovirus,

virus parotídeo, VIH y virus de la
coriomeningitis humana.

 Virus no Neurotropos: enterovirus (coxsackie,

ECHO, polio), herpes simplex 1 y 2, varicela
zoster, epstein Barr, sarampión, rubéola,
adenovirus y otros.
Meningitis Viral:

 Agentes principales, enterovirus, virus

parotídeo, HS 1 y 2,

 Presentes a toda edad.

 Menos frecuentes que las bacterianas hasta
los 4 años de edad, haciéndose más
frecuente en mayores.
Patogenia:

 Las infecciones por Enterovirus provienen del

ID de pctes enfermos y excretores
asintomáticos. Transmisión fecal – oral.
 El virus llega a la sangre vía digestiva o
respiratoria.
 Pasa al SNC a través de los plexos
coroideos.
 Una vez en el SNC su replicación inflama las
leptomeninges sin afectar el parénquima
adyacente.
Clínica.

 Similares a las bacterianas con menor CEG.

 Pueden observarse exantemas de diversos
tipos, petequial, macular, escarlatiniforme,
micropapular o microvesiculoso y enantemas
propios de una infección por enterovirus.
 Se asocian a síntomas prodrómicos, diarreas
o IRA viral alta
Diagnóstico:

 Se basa en el LCR.

 Diferencial:
 Otras etiologías meningitis.
Tratamiento:

 Manejo sintomático.
 Puede requerir hidratación.

 Pronostico bueno.
Encefalitis Viral:

 Etiología:
 Desconocida.
 Enterovirus.
 HS tipo 1 y 2.
 Varicela Zoster.
 Virus Rabia.
 Sarampión.
 Arbovirus.
 Rubéola.
 Epstein Barr.
Patogenia:

 Invasión del SNC.

 Vía hematógena a través de plexos coroideos, enterovirus,
arbovirus.
 Neurogénica, rabia, reactivación HS.
 Olfatoria a través lámina cribosa (primoinfección
herpética).
 Daño encefálico:
 Agresión directa con neuronofagia, inflamación
periarteriolar y edema debido a replicación viral. (encefalitis
infecciosa propiamente tal).
 Hipersensibilidad con inflamación perivenular,
desmielinización de sustancia blanca y edema;
desencadenados por antígenos virales en ausencia de
replicación viral. (encefalitis alérgica o post infecciosa).
Clínica:

 Fiebre elevada.
 Cefalea holocránea o frontal invalidante y vómitos
que expresan hiperntensión endocraneana.
 Trastornos de conciencia hacia la excitación,
cambios conductuales sutiles, delirio y somnolencia.
 Fenómenos convulsivos.
 Paresias o parálisis de nervios craneanos y
raquídeos, afasia, sordera, ceguera.
 Coma y disfunciones neurovegetativas como
taquicardia, sudoración profusa, sialorrea y eritema
cutáneo.
Diagnóstico:

 Sospechar ante un Sind. Febril con

1. Trastornos de conciencia.
2. Signos de focalización neurológica.
3. Convulsiones.
 LCR,
 Pleocitosis moderada con predominio de linfocitos
 Moderada elevación de albúmina hasta 100mg%
 Glucorraquia normal o levemente elevada.
 Al inicio puede ser normal y no descarta el diagnóstico.
 Biopsia.
Diagnóstico:

 Hemograma con leucocitosis de predominio

linfocitico.
 EEG, actividad eléctrica lenta difusa bilateral con
ondas irritativas esporádicas.
 TAC, signos de edema cerebral difuso.
 RNM, define la anatomía y naturaleza del proceso
encefálico.

 Etiológico:
 Estudio PCR o Elisa de captura de LCR.
HSV encephalitis. (A) MRI of the brain shows diffuse gray and
white matter involvement with cortical necrosis. (B) Postgadolinium
T1-weighted image at the same level shows bilateral meningeal and
parenchymal enhancement.
(C–D) ADEM. (C) FLAIR MRI shows multifocal
white matter, basal ganglia, and cerebellar involvement. (D)
Postgadolinium T1-weighted image at the same level shows patchy
enhancement of only a few lesions.
Tratamiento:

 Hospitalización.
 Medidas generales de soporte.
 Control de convulsiones.
 Asistencia ventilatoria en casos de coma
severo.
 Manejo de la Hipertensión Endocraneana.
 Corticoides ?????.
 Antivirales según agente.
Pronostico:

 Variable impredecible.
 Rábica fatal, mortalidad 30% y secuelas al
50% de sobrevivientes: parálisis cerebral,
hidrocefalia, microcefalia, epilepsia, ceguera,
sordera etc.
 Parotídea, buen pronóstico, letalida 1-2 %,
sordera residual en 0.5-5 casos por 100.000
pacientes con parotiditis.
Herpética.

 Diagnóstico:
 Lesiones vesiculosas en cuero cabelludo.
 LCR con inflamación y bacteriología negativa.
 Herpes activos en genitales maternos o primoinfección el
las últimas semanas previas al parto.
 EEG y TAC evidencian lesiones focalizadas hacia lóbulo
frontal o temporal.
 Confirma con PCR HS en LCR.
 Tto. Aciclovir 14-21 días a 500mg/m2 fraccionado
en 3 dosis IV.
 Profilaxis embarazada con primoinfección o
neonato.
Rábica.

 Fuente de contagio mamíferos y algunos

roedores (perro, gato, vacuno, porcino,
ovejas, murciélagos, ratones etc.)
 Incubación 3 sem -3 meses.
 Animal contagia unos 2 días antes de
enfermar hasta su fallecimiento, a los 7-10
días de síntomas. Humano enfermo también
contagia por areosoles o saliva.
 Muy pocos sobrevivientes, con secuelas
neurológicas profundas.
Rábica.

 Atención al paciente agredido.

 Individualizar el animal.
 Denuncia epidemiológica, encargar su captura.
 Atender lesiones, jabón, antisépticos.
 Quimioprofilaxis: amoxicilina por 7-10 días.
 Considerar inmunización activa o pasiva.
 Estudio del animal.
 Domestico, observar por 10 días, si muere, descartar
rabia.
 Salvaje, sacrificio para estudio.
Rábica.

 Tratamiento.
 Sintomático, aislamiento respiratorio, sedación
y apoyo ventilatorio. Muy malos resultados.

 Profilaxis.
A. Electiva anual.
A. Humana, médicos veterinarios.
B. Animal, perros y gatos desde los 3 meses.
Rábica.

B. Ante la exposición:
 Mordedura de perro o gato
 Animal observable: observar 10 días. Si desarrolla síntomas
de rabia, vacunar.
 Animal no observable: vacunar sólo si la mordedura ocurrió
sin provocación previa. Si el animal fue molestado NO
vacunar.
 Mordedura de murciélago
 Animal observable: estudio serológico del animal (en ISP) con
un tope de siete días. Si el test resulta positivo o demora más
que este plazo, vacunar.
 Animal no observable: vacunar de inmediato
 Vacuna 5 dosis al 0, 3, 7, 14 y 28 días.
Bibliografía.

 Allan R. Tunkel,1 Barry J. Hartman,2 Sheldon L.

Kaplan,3 Bruce A. Kaufman,4 Karen L. Roos,5 W.
Michael Scheld,6 and Richard J. Whitley7. I D S A
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Bacterial Meningitis • CID 2004:39 (1 November)
 Mary T. Silvia, MD, Daniel J. Licht. Pediatric Central
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Matter Disease. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 1107–
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 Enfermedades Infecciosas. Banfi, 2da Edición.
 Tratado Pediatría. Nelson. 15 Edición.
 Manual Pediatría. PUC.