COMA

COMA Máxima degradación del estado deconciencia.

CARACTERIZADA:conservación de la vida vegetativa

Teasdale y Jennet definen el coma como: laincapacidad
de obedecer órdenes, hablar y mantener losojos
abiertos.

CAUSADA:
complicación de una enfermedad subyacente ocomo
resultado de lesiones, tales como traumatismo del
cráneo.
*depende de la causa, la severidad y sitiode la lesión
Síntomas
Ojos cerrados
Reflejos del tronco encefálico debilitados, como
que las pupilas no respondan a la luz
Las extremidades no responden, salvo los
movimientos reflejos
La persona no responde a los estímulos
dolorosos, salvo los movimientos reflejos
Respiración irregular
Estados agudos de alteración dela ESTADOS SUBAGUDOS O
conciencia CRÓNICOSDE
• Alteraciones agudas del contenido de la conciencia ALTERACIONES
(Estados confusionales agudos)
- Estado confuso obnubilado (Estado confusional • de laconciencia
• Demencia
hipoalerta)
- Delirio (Estado confusional hiperalerta) • Hipersomnia
• Estado vegetativo
• Mutismo acinético

• Alteraciones agudas del estado de vigilia

- Obnubilación: embotamiento mental o
• torpeza
- Estupor:estímulos verbales o dolorosos repetidos y
• fuertes
- Coma:disfunción cerebral orgánica difusa
• Lesiones cerebrales traumáticas, causadas por accidentes de tránsito oactos de
violencia, son causas frecuentes de coma.
• Accidente cerebrovascular.
• Tumores. Los tumores en el cerebro o en el troncoencefálico
• Diabetes. En las personas con diabetes, el aumento muy alto (hiperglucemia) o la
disminución muy baja (hipoglucemia) del nivel de azúcar en sangre puedenprovocar
un coma.
• Falta de oxígeno. Las personas rescatadas de un ahogamiento o aquellas que fueron
reanimadas después de un ataque cardíaco pueden no despertar debido a la falta de
oxígeno en el cerebro.
• Infecciones. Las infecciones como la encefalitis o la meningitis causan hinchazón
(inflamación) del cerebro, la médula espinal o los tejidos que rodean el cerebro. Los
casos graves de estas infecciones pueden provocar daño cerebral o un coma.
• Convulsiones. Las convulsiones continuas
• Toxinas. La exposición a toxinas, como monóxido de carbono o plomo
• Drogas y alcohol. Las sobredosis con drogas o alcohol
CLASIFICACION
S COMA PORLESIONANATOMICA
U Masas hemisféricas CAUSAS:
P
R Compresión del tejido cerebral
A adyacente Edema

T Produce
Isquemia

E Debilidad unilateral o
N bilateral de la pierna

T Produce
Edema
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES:
O Hemo
rragia
R Alteración de la conciencia
I
III par craneal
A
Atrapamiento Arteria cerebral
L posterior

No se altera la conciencia
I CAUSAS:
N ↑Presión en el compartimento
F infratentorial

R
A
T MECANISMOS:
E
N
T CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES:
O Compresión directa
de tronco cerebral
R Hernia con desplazamiento Hernia con desplazamiento
I hacia arriba hacia abajo

A
L Hidrocefalia
Paro cardiaco o
respiratorio
 COMA PORLESIONDIFUSA
EXOGENOS
Sistema Activador Reticular Ascendente
Afectan
Hemisferios cerebrales

Cuidadosa de la conciencia
ENDOGENOS

Patrón respiratorio
Evolución

Respuestas pupilares y reflejos oculares

Respuestas motoras y pruebas complementarias

CARACTERÍSTICAS
DIFERENCIALES:
FISIOPATOLOGIA
SRAA-CORTEZA CEREBRAL- ESTADO DE
ALERTA Y CONCIENCIA
 ALTERACIONDEL
SRAA
A NIVEL DELTRONCODELENCÉFALO(A PARTIR HASTAELDIENCÉFALO(LESIONES
DELAPROTUBERANCIAROSTRAL) BITALÁMICAS).

LESIONTELENCEFALICA
PRODUCIRCOMPRESIÓN TRONCOENCEFÁLICA
BILATERALYEXTENSA
SECUNDARIAA HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL.

LOSTRASTORNOSMETABÓLICOSYLASINTOXICACIONES
DEPRESIÓN FUNCIONAL DELACORTEZA YDELSISTEMARETICULARDEACTIVACION
 HERNIACION ENCEFALICA
Compresión directa del tejido encefálico

Puedo provocar hidrocefalia

Disfunción de células neuronales yvasculares

AUMENTO DEPIC

Disminuye la Isquemia Afectando SARA ALTERACIONDE

Aumento de la CONCIENCIA
perfusión encefálica o ambos
PIC
cerebral secundaria hemisferios (COMA)

Vías celulares de la apoptosis y autofagia

 ANAMNESIS PACIENTEMUJER DE75AÑOS
SINTOM AS SNC CARDIACO RENAL PULM ONAR ENDOCRINO M uscular DIGESTIVO
Inconciencia sin respuesta a
estimulo

ANTESCEDENTES:
• DM ll
• HTAS-aislada  5 años

Estado vigil 
despierta

Estado letargia Estado

 verbal comatoso  X

Estado
Estado estupor
obnubilación
 dolor
 no dolor
 Nivel lacunar  pequeños ganglios  protuberancia  trombosis

EXAMENES DE LAPX NORMAL

PRESIONARTERIAL EXAMEN
170/70 mmHg FISICO 120/80 mmHg
TEMPERATURA 37°C 35-37 °C
FRECUENCIACARDIACA 64 l/min 60 – 100 ppm
Ap. Respiratorio Cheyne Stokes
Ap. Cardiovascular 5 extrasístole/min Soplo sistólico eyectivo aórtico ll/Vl
Neurológico No rpta. Estimulo doloroso No focalización
Reflejo pupilar y oculovestibular conservado Babinski bilateral
No asterixis No mioclonia No flapping
EXAMENES AUXILIARES IMA cara inferior - Coronaria D

Necrosis

EKG

Complejo QSy
onda Tinvertida
en: Dll, Dlll, aVF

Isquemia

Extrasístoles ventriculares
5 x min
RESONANCIAMAGNETICANUCLEAR

Encefalopatia anoxica: 2 hemisferios

Infarto – z. ventral protuberancia