DESARROLLO EMBRIONARIO

DEL APARATO DIGESTIVO

Docente:
Johnny Alexander
Gordillo Carbonel
 OBJETIVOS
• CONOCER LOS CAMBIOS Y LAS
TRANSFORMACIONES DEL SISTEMAA
DIGESTIVO DURANTE SU ORGANOGÉNESIS,
ASÍ COMO SUS ÓRGANOS Y ANEXOS
• CONOCER LAS PRINCIPALES
MALFORMACIONES, QUE PERMITA
IDENTIFICAR Y CONOCER EL MECANISMO DE
PRODUCCIÓN DE DICHAS ALTERACIONES.
 TUBO DIGESTIVO
• Cuatro capas: mucosa, submucosa, muscular y
serosa
• Órganos están cubiertos por una capa serosa
transparente, el peritoneo, que los mantiene fijo
limitando sus movimientos, evitando que se
adhieran entre sí.
• Mucosa (endodermo); submucosa y muscular
(mesodermo esplácnico).
• Intestino primitivo: intestino anterior, medio y
posterior.
 REGULACIÓN MOLECULAR DEL DESARROLLO DEL TUBO
INTESTINAL

El proceso lo inicia el ácido retinoico (AR) desde la faringe, expuesta a una pequeña o nula
concentración, hasta el colon donde se alcanza la máxima concentración
 INTESTINO PRIMITIVO ANTERIOR
• Las estructuras que derivan del intestino primitivo
anterior son:
• La faringe primitiva y sus derivados.
• Las vías respiratorias inferiores.
• El esófago y el estómago.
• El duodeno, distal a la abertura del colédoco.
• El hígado, las vías biliares (conductos hepáticos, vesícula
biliar y colédoco) y el páncreas.
Estos derivados del intestino primitivo anterior, están
vascularizados por el tronco celíaco, que es la arteria del
intestino primitivo anterior
4ta sem
4ta sem 7ma sem
4ta sem
ESÓFAGO

90° sentido
horario

• Mucosa (endodermo): 10sem se forma en un epitelio cilíndrico ciliado, es sustituido por

epitelio escamoso estratificado (20 25sem).
• Mesodermo esplácnico: lamina propia, muscular de la mucosa, submucosa y muscular
• 2/3 sup: musc estriado (arcos faríngeos), inervado por el nervio vago; 1/3 inf: musc. Liso
(mesodermo visceral), inervado por el plexo visceral.
10sem se forma en un epitelio
cilíndrico ciliado, es sustituido por
epitelio escamoso estratificado (20
25sem).
2/3 sup: musc estriado (arcos
faríngeos), inervado por el nervio
vago.
1/3 inf: musc. Liso (mesodermo
visceral), inervado por el plexo
visceral.
Tabique traqueoesofágico
 Atresia esofágica
I: 1 c/ 3000-4500 RN
Asocia fistula traquesofagica
(90%)
Se debe: desviación del
tabique traqueosofágico en
dirección posterior y a la
separación incompleta del
esófago del tubo
laringotraqueal
A. E. aislada se debe: Falta de
recanalización en 8va sem.
ESTÓMAGO
Rotación del estómago

5ta sem
Luego de la rotación:
• El borde ventral (curvatura menor) se desplaza hacia la derecha mientras
que el borde dorsal (curvatura mayor) lo hace hacia la izquierda.
• El lado izquierdo original se convierte en la superficie ventral mientras
que el lado derecho original se convierte en la superficie dorsal.
• Antes de la rotación, los extremos craneal y caudal del estómago se
localizan en el plano medio. Durante la rotación y el crecimiento del
estómago, su región craneal se desplaza hacia la izquierda y ligeramente
hacia abajo, mientras que su región caudal se desplaza hacia la derecha y
hacia arriba.
• Al finalizar la rotación, el estómago asume su posición final con su eje
longitudinal casi transversal respecto al eje longitudinal del cuerpo. La
rotación y el crecimiento del estómago explican que el nervio vago
izquierdo inerve la pared anterior del estómago del adulto, mientras que
el nervio vago derecho inerva su pared posterior.
Estenosis pilórica hipertrófica
• 1 c/150 niños y 1 c/750 niñas
• Engrosamiento muscular del píloro
• Síntomas: abdomen distendido y vómitos en
“escopetazo”
• Tto: quirúrgico piloromiotomía
BOLSA EPIPLOICA
DUODENO
4ta sem
5ta sem

6ta sem
5ta sem
Recanalización: 8va sem

Final del periodo

embrionario
• Estenosis duodenal:
Oclusión parcial de la luz, por defecto en la
recanalización, común en las porciones 3ra y 4ta
Vómitos con bilis
• Atresia duodenal:
Oclusión total
Unión del colédoco y conducto pancreático (ampolla
hepatopancreática)
Vómitos con contenido bilioso, distension del epigastrio
Puede aparecer aislado o asociado a defectos del
páncreas, cv, y anorrectales
Polihidramnios
Rx: signo de “doble burbuja” por distension de gases del
estómago y duodeno
 INTESTINO PRIMITIVO MEDIO
Los derivados del intestino primitivo medio son los
siguientes:
• El intestino delgado, que incluye el duodeno distal
hasta la abertura del colédoco.
• El ciego, el apéndice, el colon ascendente y la
mitad o los dos tercios derechos del colon
transverso.
Estos derivados del intestino primitivo medio están
vascularizado por la arteria mesentérica superior
Yeyuno e íleón
• Inicia: 4ta sem
• Desde: flexura duodeno yeyunal Hasta: unión ilececal
• Su mesenterio dorsal corto (4ta sem)
• 5ta sem: se alarga en forma de “horquilla”
• unido al saco vitelino por el conducto vitelino
• Irrigado: art. Mesentérica superior
4ta sem

R. cefálica

R. caudal

5ta sem: “horquilla”

6ta sem

10m sem

11va sem
La herniación umbilical fisiológica se
produce
• Debido a que en la cavidad abdominal no hay
espacio suficiente para el intestino primitivo
medio en rápido crecimiento.
• La escasez de espacio se debe principalmente
a los tamaños relativamente masivos que
alcanzan el hígado y los riñones durante este
período del desarrollo
Mesenterio y fijación
de los intestinos
 Ciego y apéndice

6ta sem
Onfalocele congénito:
• Herniación del contenido abdominal en la parte
proximal del cordón umbilical.
• 1 de c/ 5.000 RN vivos, y la herniación del hígado y el
intestino en alrededor de 1 de cada 10.000.
• 50% se asocian a alteraciones cromosómicas.
Tto: Qx.
• Asocia: hipoplasia pulmonar y torácica.
• Se debe: Alteración del crecimiento de los
componentes mesodérmico (músculo) y ectodérmico
(piel) de la pared abdominal.
• Dado que la formación del compartimento abdominal
tiene lugar durante la gastrulación, el fallo crítico del
crecimiento durante este período se suele asociar a
otras malformaciones congénitas en los sistemas
cardiovascular y urogenital.
• El saco herniario está cubierto por el epitelio del
cordón umbilical, un derivado del amnios.
Hernia umbilical: La hernia umbilical se produce cuando el intestino
vuelve a la cavidad abdominal durante la semana 10 y después se
hernia de nuevo a través de un ombligo con cierre insuficiente.
• La masa protruyente (generalmente el epiplón mayor y parte del
intestino delgado) queda cubierta por tejido subcutáneo y piel.
• La hernia no suele alcanzar su tamaño máximo hasta el final del
primer mes después del parto.
• Con frecuencia, su diámetro oscila entre 1 y 5 cm.
• El defecto se localiza en la línea alba (una banda fibrosa situada en
la línea media de la pared abdominal anterior, entre los músculos
rectos).
• La hernia protruye durante el llanto, el esfuerzo de la defecación y
la tos, y puede reducirse fácilmente a través del anillo fibroso en el
ombligo.
• No se suele aplicar el tratamiento quirúrgico a menos que la hernia
persista hasta los 3-5 años de edad.
Gastrosquisis
• Infrecuente.
• Se debe: a un defecto lateral al plano medio de la pared abdominal anterior. El defecto lineal
permite la extrusión de los órganos abdominales sin afectación del cordón umbilical.
• Los órganos protruyen en la cavidad amniótica y están bañados por líquido amniótico.
Anomalías del intestino primitivo medio:
son frecuentes.
• La ausencia de rotación intestinal tiene lugar cuando el intestino no rota al
reintroducirse en el abdomen. A consecuencia de ello, la rama caudal del asa del
intestino primitivo medio vuelve al abdomen en primer lugar y el intestino
delgado se sitúa en el lado derecho del abdomen al tiempo que el intestino grueso
en su totalidad queda localizado en el lado izquierdo.
• No se completa la rotación habitual de 270° en el sentido antihorario y el ciego
queda localizado inmediatamente por debajo del píloro gástrico. El ciego se une a
la pared abdominal posterolateral por medio de bandas peritoneales que pasan
sobre el duodeno. Estas bandas peritoneales y el vólvulo (retorcimiento) de los
intestinos originan una obstrucción duodenal. Este tipo de rotación anómala se
debe a que la rotación final habitual de 90° del asa del intestino primitivo medio es
incompleta. Solamente se unen dos partes del intestino a la pared abdominal
posterior: el duodeno y el colon proximal. Este intestino colocado de manera
inadecuada y fijado incompletamente puede dar lugar a un retorcimiento de
carácter catastrófico del intestino primitivo medio, el vólvulo del intestino
primitivo medio. El intestino delgado queda sujeto por un tallo estrecho que
contiene la arteria y la vena mesentéricas superiores.
 No gira lo 90°, R. caudal ingresa 1ro
No se completa el giro de los 270°, Rotación invertida: duodeno se
coloca por delante, obstrucción de art
Hernia interna: el intestino mesentérica superior
delgado se introduce en el
mesenterio durante el
retorno de los intestinos

Ciego y apéndice
subhepáticos: por
adherencia al hígado

Ciego móvil por fijación

incompleta del colón
ascendente
Estenosis y atresia intestinales
• La oclusión parcial (estenosis) y la oclusión completa (atresia) de la luz intestinal causan cerca de un tercio
de los casos de obstrucción intestinal
• Con mayor frecuencia en el duodeno (25%) y en el íleon (50%).
• Se debe: A la insuficiencia del proceso de vacuolización durante la fase de recanalización del intestino. En
algunos casos se forma un tabique o una membrana transversal con un cuadro de bloqueo o atresia
• Otra causa: es la interrupción de la vascularización sanguínea de un asa del intestino fetal a consecuencia
de un accidente vascular fetal causado por alteraciones de la microcirculación asociadas a sufrimiento
fetal, exposición a medicamentos o vólvulo.
• La fijación anómala del intestino se da con mayor frecuencia durante la semana 10 y predispone a los
cuadros de vólvulo, estrangulación y alteración de la vascularización sanguínea.
Divertículo ileal y restos onfaloentéricos
Se debe: falla en la obliteración del conducto onfalomensentérico (5ta – 9na sem)
• La invaginación es una anomalía frecuente del.
• El divertículo ileal congénito (divertículo de Meckel) se observa en el 2-4% de las personas y
muestra una prevalencia entre tres y cinco veces mayor en los lactantes de sexo masculino
que en los de sexo femenino
• Sintomatología similar a la de la apendicitis.
Duplicación del intestino:
• Pueden ser:
• Las duplicaciones quísticas son las más frecuentes.
• Las duplicaciones tubulares muestran generalmente comunicación con la luz intestinal.
• Se deben: Ausencia de una recanalización normal del intestino delgado, con la consiguiente
formación de dos luces. El segmento duplicado se sitúa en el lado mesentérico del intestino.
• La duplicación contiene a menudo mucosa gástrica ectópica, lo que puede dar lugar a ulceración
péptica local y hemorragia gastrointestinal.
INTESTINO PRIMITIVO POSTERIOR
• Los derivados del intestino primitivo posterior
son los siguientes:
• Entre la tercera parte y la mitad izquierdas del
colon transverso, el colon descendente, el
colonsigmoide, el recto y la parte superior del
conducto anal.
• El epitelio de la vejiga y la mayor parte de la
uretra.
Irrigado por la arteria mesentérica inferior
Cloaca Vía de señalización B-catenina endodérmica:
El tabique urorrectal no se fusiona tabique
con la membrana cloacal.
Luego que la membrana cloacal se
rompe (final del período
embrionario), la luz queda recubierta
por un tapón epitelial.
Recanalización del conducto
anorrectal (apoptosis): fosa anal
(proctodeo)
Conducto anal
Malformaciones Instestino posterior
Megacolon congénito o enfermedad de Hirschsprung: 5ta -7ma sem
• Esta enfermedad es un trastorno multigénico hereditario
• Se debe: mutaciones del gen que codifica un receptor cinasa de tirosina, alterando
la migración de las celulas de la cresta neural
• 1 de c/ 5.000 RN y se define por la ausencia de células ganglionares
(aganglionosis) en un segmento del intestino distal cuya longitud es variable.
• Los lactantes carecen de células ganglionares en el plexo mientérico distal al
segmento dilatado del colon. El colon aumentado de calibre (megacolon) muestra
un número normal de células ganglionares.
• Es la causa más frecuente de la obstrucción neonatal del colon y representa el 33%
de todos los cuadros de obstrucción neonatal; los lactantes de sexo masculino
están afectados con una frecuencia mayor que los de sexo femenino (4:1).
• El megacolon se debe a la falta de migración de las células de la cresta neural hacia
la pared del colon durante la quinta a séptima semana.
• Esta falta de migración genera un déficit en el desarrollo de las células o neuronas
ganglionares parasimpáticas en los plexos de Auerbach y Meissner.
Anomalías anorrectales
• Se deben a la alteración en el desarrollo del tabique urorrectal con
división incompleta de la cloaca en las partes urogenital y
anorrectal.
• Sonic hedgehog (Shh) y el factor de crecimiento fibroblástico (Fgf-
10) han sido implicados en las malformaciones congénitas del
intestino primitivo posterior.
• Normalmente hay una comunicación de carácter temporal entre el
recto y el conducto anal dorsalmente desde la vejiga y ventralmente
respecto a la uretra.
• Las lesiones se clasifican en bajas o altas según si el recto finaliza
• por encima o por debajo del músculo puborrectal, que mantiene la
continencia fecal y que se relaja para facilitar la defecación.
Defectos congénitos bajos en la región anorrectal
• El ano imperforado: 1 c/5.000 RN nacidos - sexo masculino. El conducto
anal puede finalizar de forma ciega o bien puede haber un ano ectópico o
una fístula anoperineal que se abre en el periné. Sin embargo, el conducto
anómalo se puede abrir en la vagina en los lactantes de sexo femenino o en la
uretra en los de sexo masculino. El 90% de las anomalías anorrectales bajas
se asocian a una fístula externa.
• En la estenosis anal el ano permanece en su posición normal, pero tanto el
ano como el conducto anal son estrechos. Se debe a una desviación dorsal
ligera del tabique urorrectal a medida que crece caudalmente.
• En la atresia membranosa el ano permanece en su posición normal pero
hay una fina capa de tejido que separa el conducto anal del exterior. Los
restos del tapón epitelial anal son lo suficientemente finos como para protruir
durante los esfuerzos de la defecación y tienen una coloración azulada debido
a la presencia de meconio (heces del recién nacido) en su parte superior. El
defecto se debe a la falta de perforación del tapón epitelial al final de la
octava semana.
 HÍGADO
4ta sem

Wnt/b-catenina  hepatocitos

: tejido fibroso y hematopoyético,

céluas de Kupfer
Cordones hepáticos se anastomosan:
sinusoides (VEGF-Flk-1

5ta -6tasem: ocupa

cavidad abdominal
• Cantidad de sangre oxigenada que llega de la
vena umbilical  desarrollo y segmentación
del hígado
• 6ta sem: hematopoyesis
• 9na sem: 10% peso del peso fetal
• 12 sem: bilis
• 13 sem: bilis alzanza el meconio
5ta sem
Páncreas
 Yema dorsal:
Notocorda: FGF-2 y Activina

Páncreas ventral
 Duodeno:
Homeobox 1
(PDX1)
FGF - 10

Yema dorsal: (FGF-

10)
Yema ventral: (FGF-7) Cabeza de páncreas
Proceso unciforme (sup).
Cabeza páncreas (inf) Cuello, cuerpo y
cola

7ma sem
Parte endocrina:
• 10 sem: secreción de insulina (cels ).
• 12 sem: islotes pancreáticos o de Langerhans
• 15 sem: glucagón plasma fetal (cel ),
somatostatina (cel ), polipéptido pancreáticos
(cel F)
Parte exocrina:
• Acinos pancreáticos: enzimas digestivas que van
al duodeno a través de los conductos.
Páncreas anular: 7ma semana

a) Yemas ventrales pueden bilobuladas, migran en dirección

opuesta alrededor de la 2da porción del duodeno
b) Fijación temprana de la yema ventral a la pared del duodeno
c) fusión del tejido pancreático aberrante al duodeno.
Páncreas Ectópico
GRACIAS…