PACREATITIS AGUDA

Es un proceso inflamatorio como

consecuencia de la liberación y
activación de las enzimas pancreáticas
 PATOGENESIS
• CONSIDERACIONES GENERALES:
De uno a tres litros de liquido isoosmotico
alcalino con pH mayor de ocho y veinte
enzimas

REGULACION DE LA SECRESION
PANCREATICA:
ácido gástrico---secretina en el duodeno y
yeyuno
• Colecistocinina-----secreción pancreática
rica en enzimas
somatostatina actúa sobre diferentes
niveles inhibiendo la secreción
pancreática
Secreción enzimatica: amilo líticas,
lipoliticas (lipasa, fosfolipasa A y
colesterasa), proteo líticas
(endopeptidadas como la tripsina quimo
tripsina) y exopeptidasas y elastasas
• Las enzimas son secretadas como
cimógenos------enterocinasa----rompe el
enlace lisina-isoleucina-----tripsinogeno----
tripsina.
CAMBIOS AGUDOS INICIALES
• Factores activadores de enzimas:
-Teoría de opie conducto pancreático y
colédoco confluyen en orificio común.
-Tumores duodenales u obstrucciones
duodenales.
-Isquemias
-Obstrucción de la ampolla de vater por
calculo o edema
-dieta deficiente en colina.
ACTIVACION INTRACINAR DE ENZIMAS
PROTEOLITICAS:
Vacuolas inestables + enzimas lisosoma les
Captesina B--- tripsinogeno---tripsina-----
fosfolipasa,lipasa, quimo tripsina y
elastasa.
-Auto digestión.
-alfa 1 antitripsina, alfa 2 macro globulina,
súper oxido dismutasa, glutation
peroxidasa y vitamina E.
MUTACIONES GENETICAS
-Gen CFTR en el 2-37 de las pancreatitis
con jugo pancreático mas concentrado.
• LESIONES MICROCIRCULATORIAS

• QUIMIOTAXIS DE LEUCOCITOS,
LIBERACION DE CITOQUINAS Y
ESTRÉS OXIDATIVO:
-activación complemento-----migración de
monocitos -------FNT, IL-1, IL-8, IL-6-----
Metabolitos del ácido araquidonico-----
prostaglandinas, leucotrienos, enzimas
proteo líticas y lipoliticas----------aumento
de la permeabilidad y trombosis-----
necrosis pancreática (20%).
ETIOLOGÍA
PRINCIPALES MECANISMOS

OBSTRUCTIVO
METABÓLICO
TÓXICOS
INFECCIOSAS
VASCULARES
 OBSTRUCTIVOS

MAYOR FRECUENCIA:
COLELITIASIS
COLEDOCOLITIASIS
MENOR FRECUENCIA:
TUMORES AMPULARES
CUERPOS
EXTRAÑOS EN PAPILA
ESFINTER DE ODDI HIPERTENSIVO
 METABÓLICAS

HIPERTRIGLICERIDEMIA

HIPERCALCEMIA
LA HIPERCALCEMIA INDUCE
PRECIPITACIÓN DE
CÁLCULOS AL COLÉDOCO
EN EL 50% DE LOS
PACIENTES CON
PANCREATITIS AGUDA.
 TÓXICOS

ALCOHOL ETÍLICO

ALCOHOL METÍLICO

VENENO DE ESCORPIÓN

ORGANOFOSFORADOS
 INFECCIOSAS

PARASITARIAS

VIRUS

BACTERIANAS
 VASCULAR

ISQUEMIA

LES

HTA MALIGNA
 IATROGÉNICAS

LESION DIRECTA A GLÁNDULA

OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO

PANCREÁTICO
 DROGAS

BUEN PRONÓSTICO
MÁS FRECUENTES:
*AZATRIOPRINA - *TIAZIDAS
*SULFONAMIDAS - *ESTRÓGENOS
*FUROSEMIDA - *TETRACICLINA
*ESTEROIDES - *AC. VALPROICO
*METRONIDAZOL - *ACETAMINOFEN
ASOCIACION DE MEDICAMENTOS A
PANCREATITIS AGUDA
AUSENCIA DE OTRAS CAUSAS DE
PANCREATITIS AGUDA
DESARROLLO DE PA DURANTE EL
TRATAMIENTO
RESOLUCIÓN AL SUSPENDER EL
TRATAMIENTO
RECURRENCIA DE PA AL REINICIAR
EL MEDICAMENTO
CUADRO CLÍNICO
DOLOR EPIGÁSTRICO – ABDOMEN
SUPERIOR INTENSO
IRRADIADO EN BANDA
NÁUSEAS Y VÓMITO
MANIFESTACIONES DE REPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA
EF  HIPERSENSIBILIDAD
ABDOMINAL, PERISTALTISMO ,
DHT, SIGNOS DE CULLEN Y GREY
TURNER
SÍNTOMAS- SIGNOS SENSIBILIDAD
DOLOR ABDOMINAL 95%
DOLOR IRRADIADO EN BANDA 50%
ANOREXIA 85%
NÁUSEAS Y VÓMITO 75%
PERISTALTISMO DISMINUIDO 60%
FIEBRE 60%
DEFENSA MUSCULAR 50%
ICTERICIA 15%
DIAGNÓSTICO
 SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
AMILASA 82% 91%
LIPASA 94% 96%

AMILASA URINARIA 79% 89%

TRIPSINÓGENO-2 U 94% 95%

AMILASA URINARIA 79% 89%

AMILASA SÉRICA 95% 51-70%
 AMILASA

POCO ESPECÍFICA
HIPERAMILASURIA  MAYOR
CONFIABILIDAD
HIPERAMILASEMIA:
* MÁS FRECUENTES: OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL- PERFORACIÓN
VISCERAL- INFARTO MESENTÉRICO
COLANGITIS- APENDICITIS.
* MENOS FRECUENTES: PAROTIDITIS
NEUMONÍA- CA DE PULMÓN ,
PRÓSTATA Y OVARIO,
QUEMADURAS Y EMBARAZO
ECTÓPICO ROTO.
 IMÁGENES
RADIOLÓGICAS
 RX DE TÓRAX: ATELECTASIA BASAL
DERRAME
PLEURAL

RX DE ABDOMEN:
*ASA DILATADA (CENTINELA)
*CÁLCULOS BILIARES

ECOGRAFÍA HEPATOBILIAR: VALOR

LIMITADO
 TAC

TUMEFACCIÓN
EDEMATOSA
ACUMULACIÓN PERIPANCREÁTICA
DE LÍQUIDO
PSEUDOQUISTES
ABSCESOS
DATOS DX INESPECÍFICOS

HEMATOCRITO ELEVADO
LEUCOCITOSIS
BILIRRUBINAS 
HIPOALBUMINEMIA
INDICADORES DE NECROSIS
PCR
ELASTASAS (PMN)
IL- 6
FNT
FOSFOLIPASA A2
PÉPTIDO ACTIVADOR DEL
TRIPSINÓGENO
 PREDICCION DE SEVERIDAD
En 1974 RANSON describió 11 criterios
AL INGRESO
NO BILIAR BILIAR
Edad > 55 Años > 70 años
Leucocitosis > 16.000/mm3 > 18.000
Glicemia > 200 mg/dl > 220 mg/dl
DHL > 350 U/L > 400 U/L
GOT > 250 U/L > 250 U/L
 DESPUES DE 48 HORAS

NO BILIAR BILIAR

CAIDA DE HEMATOCRITO > 10%

AUMENTO DE NITROGENO UREICO > 5 mg/dl
CALCIO SERICO < 8 mg/dl
PaO2 < 60 mmHg
DEFICIT DE BASE > 4 meq/lt > 5 meq/lt
DEFICIT DE VOLUMEN > 6 lt > 5 lt

1 a 2 Criterios, mortalidad 1%
3 a 4 Criterios, mortalidad 15%
> 6 Criterios, mortalidad 100%
 ESCALA DE GLASGOW
Basada en estudios previos de Ranson

Selecciono 8 parámetros
Edad > 55 años
Leucocitos > 15000/mm3
Glicemia > 180 mg/dl
Nitrógeno Uréico > 45 mg/dl
DHL > 600 U/lt
Albúmina < 3.3 g/dl
Ca. sérico < 8 mg/dl
PaO2 < 60 mmHg
 APACHE II
SISTEMA DE PUNTAJE EVALUATIVO DE
SALUD CRONICA Y FISIOLOGIA AGUDA

12 PARAMETROS FISIOLOGICOS

EDAD

ESTADO PREVIO DE SALUD

 CLASIFICACION RADIOLOGICA
DE SEVERIDAD RANSON -
BALTHAZAR
A- PANCREAS NORMAL
B- PANCREAS CON EDEMA
C- INFILTRADOS PERIPANCREATICOS
D- UNA COLECCIÓN DE LIQUIDO
EXTRAPANCREATICO
E- DOS O MAS COLECCIONES DE LIQUIDO

Posibilidad de desarrollar absceso

Estadío A - D 2%
Estadío E 57%
 MANEJO PANCREATITIS AGUDA

75% EVOLUCIONAN FAVORABLEMENTE

Rehidratación - Analgesia - Supresión vía oral

25% EVOLUCIONAN PANCREATITIS AGUDA SEVERA

Falla orgánica - Necrosis - Pseudoquiste

Clasificación de Atlanta: 3 o más criterios de Ranson

8 o más criterios Apache II
 FALLA MULTIORGANICA

A. SHOCK Presión sistólica < 90 mmHg

B. Falla Respiratoria PaO2 < 60 mmHg
C. Insuficiencia Renal Creatinina > 2 mg/dl p/rehidrat.
D. Sangrado Digestivo Más de 500 ml en 24h.
 MANEJO
• Reemplazo agresivo del volumen circulante según
émesis, diuresis o diarrea
• Aliviar el dolor - opiaceos

•Intubación nasogástrica

• Aporte de Oxigeno

• Antibióticos “80 % de muertes por infección”

- Espectro: Flora entérica - Grupo coliforme o
asociado a otras enterobacterias como Klebsiella,
Pseudomona, Enterococo y Bacteroide
Continua
 - Penetración antibiotico al páncreas - liposolubilidad
fluoroquinolonas, cefoxitin, clindamicina, metronidazol,
imipenem

- Penetración antibiótico a tejido necrótico -

metronidazol, imipenem

• Nutrición parenteral: evita estimulación de la secreción

pancreática
 ASPIRACION PARA GRAM Y
CULTIVO POR TAC (o ECO)
• Técnica con 96% de
sensibilidad y 99% de
especificidad
• Infecciones  primeras
dos semanas
• Pacientes tóxicos  7
– 10 días
• Pancreatitis aguda grave en la que se
está realizando una punción aspiración
para el diagnóstico de la infección
secundaria de la necrósis.
 DRENAJE PERCUTANEO
CON CATETERES
• En pacientes con riesgo operatorio

• Éxito  79% de los casos

• Indicaciones  Abscesos únicos, quistes

infectados.
• Problemas  Abscesos multiloculados, Poca
experiencia.
DRENAJE PERCUTANEO
CON CATETERES
 ANTIBIOTICOS

RIMERA ELECCION:
Imipenem – Cilastatina (2-3 sem)

OPCIONES:
1. Ciprofloxacina + Metronidazol
2. Ampicilina – Sulbactam

FELAC. H.I.Q. Marzo, 2000

Los aminoglucósidos no penetran al
páncreas humano.
La penicilina, cefalosporinas,
quinolonas,
así como imipenem, muestran ser
eficaces
en el tratamiento
de la pancreatitis aguda severa.
 SOMATOSTATINA
  necesidad de cirugía (46 vs 86%),  evolución a
necrosis y mortalidad (Planas
et al: Int Care Med; 1998).
  incidencia de P.A luego de CPRE (bolo)
(Chen et al: Peptides; 1998)
• Su uso de rutina permanece controversial.
 C.P.R.E

 Considerarla en paciente con pancreatitis

aguda biliar cuyo curso no mejora en 24 – 36
horas luego de la terapia médica estándar.
 PANCREATITIS BILIAR

• Secuencia que muestra un cálculo pequeño, 3 mm, de bilirrubinato de

calcio, impactado en la papila causando una pancreatitis.  CPRE
realizada 24 horas luego del inicio del cuadro. Se observa como con
sólo tocar el cálculo con el papilotomo de punta este sale, y detrás
viene el drenaje de abundante líquido pancreático claro. Los cálculos
muchas veces pasan en forma espontanea.  Entre más temprana la
CPRE más probabilidades de encontrar cálculos y mayor el beneficio
para el paciente.
Papilotomía y extracción de
cálculos del colédoco.
 MANEJO QUIRURGICO
Principios

– Amplia exploración
del abdomen
– Drenaje completo
de abscesos
– Desbridamiento
completo y
agresivo de la
necrosis
pancreática,
peripancreática y
retroperitoneal
¿QUÉ INDICACIONES QUIRÚRGICAS TIENE LA PANCREATITIS AGUDA?
Cirugía inicial:
Puede considerarse en las
siguientes circunstancias:
Duda diagnóstica
Colangitis grave

NECROSECTOMÍA (USUALMENTE DURANTE LA SEGUNDA SEMANA)

Como se mencionó, la TAC valora la extensión de la necrosis (por lo

general
después del quinto día de enfermedad). En la mitad de los casos se
asocia con
infección. Por tal motivo se realiza punción con aguja fina, guiada por
TAC y se
envía material para cultivos. Esta técnica tiene una sensibilidad del 90%
para
detectar necrosis infectada.
Pueden darse distintas
situaciones:
Paciente estable: Se realiza
punción guiada por TAC
para estudio bacteriológico.
Cultivos positivos:
Cultivos negativos: actitud
expectante y evaluación
periódica con TAC y nueva
Deterioro clínico del paciente: punción.
en el estadio tardío. Se trata
de un grupo de
pacientes con mal pronóstico
y se operan sin considerar los
resultados de la
bacteriología,.
Drenaje cerrado
necrosectomía con drenaje y cierre de la pared abdominal.

Drenaje Abierto:
necrosectomía dejando la pared abdominal abierta.

Drenaje Semiabierto:
cierre de la pared abdominal dejando
catéteres que permiten
la irrigación y el lavado peritoneal.
 Cirugía Tardía:
Se indica en las siguientes circunstancias:
Litiasis biliar: se opera antes del alta hospitalaria.

Absceso pancreático: Se manifiesta entre la tercera y la

quinta semana de evolución e
inicialmente puede drenarse a través de un catéter por
vía percutánea.

Pseudoquiste pancreático: Se observa en menos del

10% de los casos y una buena proporción tiene resolución
espontánea. Se operan aquellos casos que
persisten a las seis semanas de evolución o que presentan
hemorragia o infección.
 A pesar de todos los
esfuerzos y los avances en el
cuidado preoperatorio y
postoperatorio de los
pacientes con pancreatitis
severa, la mortalidad sigue
siendo demasiado alta
 COMPLICACIONES LOCALES
(Alvarez A, et al: Rev Col CIRUGIA; 9(2);
•• NECROSIS
NECROSIS PANCREATICA
PANCREATICA
1994)
•• NECROSIS
NECROSIS PANCREATICA
PANCREATICA INFECTADA
INFECTADA

•• PSEUDOQUISTE
PSEUDOQUISTE PANCREATICO
PANCREATICO

•• ABSCESO
ABSCESO PANCREATICO
PANCREATICO
• No Pancreática
Íleo gastrointestinal
Derrame pleural, ascitis
Obstrucción del conducto biliar
 Complicaciones Sistémicas
• Cardiovascular
Hipovolemia • Hematológica
Hipotensión Trombosis vascular
Shock CID
 Renal
oliguria • Pulmonar
azoemia Hipoxemia
falla renal atelectasia
Derrame pleural
SDRA
 Complicaciones Sistémicas
• Metabólicas
Hipercalemia
Hiperglicemia • Hemorrágicas
Hipertricigliridemia Gastritis por stress
Acidosis metabólica Psuedoaneurisma
varices gástricas
 Otras
Necrosis grasa periférica
Encefalopatía
GRACIAS