STROKE

Carlos A Moreno
Medicina Interna
 EVENTO VASCULAR
CEREBRAL
 Stroke (Ictus, EVC, derrame cerebral)

EPIDEMIOLOGÍA
 Segunda causa de muerte

 Primera causa de discapacidad física

 ↓ tasas de mortalidad, ↑ incidencia y prevalencia

DEFINICIÓN
 Disfunción neurológica repentina y focal, debido a un infarto o hemorragia del cerebro,
retina o ME

 Diagnóstico diferencial (25%): sincope, convulsiones, encefalopatía metabólica

 ISQUÉMICO (70-80%)

 H. INTRACEREBRAL (15%)

 HSA (5-10%)

FACTORES DE RIESGO
 HTA

 Hipercolesterolemia

 Estenosis Carotídea

 Fibrilación auricular

 Resistencia a la Insulina

 Tabaquismo, abuso del

alcohol
 Sedentarismo, obesidad
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Debilidad unilateral
repentina
 Pérdida de la sensibilidad
 Pérdida de la visión

 Diplopía
 Cefalea

 Disartria, disfagia

 Afasia

 Ataxia

 Alteración de la conciencia
 TIA
 Disfunción neurológica focal sin evidencia de infarto cerebral agudo, ≤ 60 min

 AT extracraneal (40%), Estenosis de pequeños vasos (30%), Cardioembolia (20%)

 Letargo y pérdida de la conciencia no son típicos

CUANDO HOSPITALIZAR?
 Examen físico neurológico normal

 Riesgo vascular: soplo carotideo, arritmia cardiaca, fondo de ojo, pulsos

periféricos

 IRM: isquemia en 1/3 de los pacientes

 20% EVC próximos 90 días. 50% a las 48 horas

 Predecir el riesgo de TIA o EVC recurrente : ABCD3-I
 MANEJO DEL TIA AHA/AS
A

 ATIPLAQUETARIOS: ASA 325 mg → 81 mg QD (I-A) ó

CLOPIDOGREL 75 mg QD (IIa-B) ó
ASA + DIPIRIDAMOL?
ASA + CILOSTAZOL?
No se ha recomendado la combinación de ASA + Clopidogrel
(III-A)

 ANTICOAGULANTES: Parenteral (casos especiales)

FA valvular → Warfarina (INR 2-3) – Inicio en los 1ros 14 días
FA no valvular: NOACs (Dabigatran 110 mg BID, Rivaroxaban)

 No se recomienda la terapia combinada en pacientes con FA + TIA (solo casos específicos)

 AHA/AS

MANEJO DEL TIA A

 Evitar antihipertensivos en las primeras 24 horas. Tratar PA si > 220/120

mmHg

 Estatinas de alta intensidad: ATORVASTATINA 80mg QD. ↓ riesgo en un 12%

ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA
 Estenosis carotidea > 70% ó > 50% en angiografía (Class IIa-B)

 Primeras 2 Semanas posteriores al TIA (Class IIa-B)

 Disminuye en un 50% las recurencias

 Angioplastía o stent carotídeo → cuando la CEA esté contraindicada

 EVC ISQUÉMICO

Disfunción neurológica focal de cerebro,

retina o médula espinal con evidencia de
infarto focal en los estudios de imagen
(TAC o IRM cerebral)
QUÉ HACER
EN LA
EMERGENCI
A?
ABC

HISTORIA
CLÍNICA

EXAMEN
NEUROLÓGICO
 EVENTOS CRÍTICOS
 PUERTA – MÉDICO : ≤ 10 MIN

 PUERTA – EQUIPO DE STROKE: ≤ 15 MIN

 PUERTA – TAC : ≤ 25 MIN

 PUERTA – INTERPRETACIÓN: ≤ 45 MIN

 PUERTA – COMIENZO rt-PA: ≤ 60 MIN

 PUERTA – UNIDAD STROKE / UCI: ≤ 3 H

DIAGNÓSTICO
 ESCALA DE NIHSS
≤ 4 PUNTOS: Resultados clínicos
favorables y alta probabilidad de
independencia funcional

rtPA con NIHSS ≥ 22 mayor riesgo

de conversión hemorrágica
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Glicemia, hematología, electrolitos, química sanguínea,
tiempos

EKG

TAC CEREBRAL SIN CONTRASTE: descartar hemorragia intracraneal

• IRM CEREBRAL: isquemia cerebral aguda (90%)

 HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS TEMPRANOS

30%

BORRAMIENTODE LOS
HIPERDENSIDAD ACM SUSTANCIA GRIS - BLANCA
SURCOS
 MRI

T2WI DWI FLAIR

 TRATAMIENTO ESPECÍFICO
EVC ISQUÉMICO - FIBRINOLISIS
 rtPA: ALTEPLASA IV en las primeras 3 - 4.5 horas → (mRS
0-1)
 HIC sintomática, mayor riesgo a mayor Puntaje SEDAN

RIESGO:
0 puntos: 1.6%
5 puntos:
16.9%
ESCALA DE RANKIN
MODIFICADA (mRS)
 CRITERIOS DE INCLUSIÓN
 EVC isquémico agudo ≤ 4.5 horas

 Déficit Neurológico. NIHSS Score > 4

 Edad > 18 años < 80 años

 TC cerebral sin evidencia de HIC

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
 ALTEPLASA : rtPA IV

0.9 mg/kg (máx 90

mg)

10% de la dosis en
bolus (1 min) y el
resto en 60 min en
BIC
 RECOMENDACIONES SOBRE EL
TRATAMIENTO CON rtPA

 No administrar heparinas o ACO en las próximas 24 horas posteriores al rtPA

 Monitorizar en unidad de STROKE o UCI

 Evaluación neurológica y de PA cada 15 min durante la infusión de alteplasa

 Mantener PA < 180/105 durante las próximas 24 horas

 Tratar PA > 180/105. Labetalol o nicardipina IV

 TC / IRM cerebral control a las 24 horas o urgente
 DRAGON SCORE
RESULTADOS POST rtPA
 TERAPIA ENDOVASCULAR

 rtPA + trombectomía endovascular: duplica las tasas de revascularización a las

24 h y la independencia funcional a los 90 días, sin ↑ el riesgo de HIC
sintomática y muerte
 EVC HEMORRÁGICO
85-95%
Supratentorial
PX SITIOS:
Putamen,
Tálamo y
sustancia
blanca del
10-20% EVC lóbulo P - F y T

50% HSA HTA 30-60%

 OTRAS CAUSAS

AAC 30% ACO 20%

Malformaciones Conversión EVC

vasculares 8% isquémico
 Deterioro
Signos de HT
neurológico
IC
temprano (50%)

25% Fallece antes Mortalidad a 30

de atención médica días: 40-50%

Déficit neurológico
Mortalidad al año:
permanente
55%
40%
 HISTORIA CLÍNICA: Tiempo de evolución, síntomas iniciales y progresión,
factores de riesgo vascular, uso de medicamentos, trauma reciente

 Valoración neurológica inicial: Escala de Glasgow, NIHSS score y ICH score

 Manejo inicial: ABC, Tiempos de coagulación, PLT, control de PA

 Estudio de Neuroimagen: TC cerebral sin medio de contraste o IRM (I-A)

 AngioTC con contraste para identificar el riesgo de expansión del
hematoma
VALORACIÓN NEUROLÓGICA
INCIAL
 Escala de Glasgow
 Score ICH
 MANEJO DE PRESIÓN
ARTERIAL
 Tratar si PAS > 220 mmHg con Infusión IV continua y monitorización estricta
de PA (II-A)
 Objetivo: PAS ≤ 180 mmHg o PAM ≤ 110

 Primera Linea: Labetalol, Nicardipina

 Evitar Nitroprusiato y Nitroglicerina

 No se recomienda la disminución de la PAS < 140 mmHg (IIIA)

 Reiniciar terapia antihipertensiva si PA > 140/90 y paciente neurológicamente
estable
 No se recomienda la transfusión de PLT

 HIC espontanea /Warfarina: ↓ INR 1.3 y PAS 160 mmHg redujo en

tamaño del hematoma

 Complejo concentrado de Protrombina de 4 Factores vrs PFC en la

reducción del INR y expansión del hematoma

 HIC/Inhibidor directo de la trombina (II) o Factor Xa →

Idarucizumab, Andexanet alfa y aripazine
 INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
 Hematoma supratentorial / 8 horas / Glasgow 9-12 : Craniectomía evacuadora

 Drenaje Ventricular externo reduce mortalidad pero no dependencia funcional

 HIC infratentorial: Glasgow < 14, hematoma > 40 mm u oblitera el 4to

ventrículo

 Descompresión de todo hematoma cerebeloso > de 3 cm de diámetro

HSA (No traumática)
Tasa de
Mortalidad 39%

80% Ruptura de
aneurismas

5% Malf.
vasculares
 HSA (No traumática)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Cefalea súbita e intensa, breve pérdida de la conciencia, N/V,
convulsiones y meningismo

EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL

 ABC, valoración clínica
 Control de PA y dolor
 TC cerebral sin contraste (90%)
 PL
VALORACIÓN RADIOLÓGICA
CLASIFICACIÓN DE FISHER
 PRINCIPALES
COMPLICACIONES
Edema Cerebral ↑ PIC

Vasoespasmo Isquemia tardía

Resangrado Convulsiones
 MANEJO DE PRESIÓN
ARTERIAL
 PA ≤ 160/90 o PAM ≤ 110
 Monitorización de PA cada 15 min
 VASOESPASMO CEREBRAL
 Deterioro neurológico a las 72 h del evento incial
 Máxima incidencia entre los 3 – 14 días (30%)

 NIMODIPINA: 60 mg PO o por SNG QID por 21 días

 Mantener EUVOLEMIA (Soluciones Isotónicas)
 Drenaje de LCR por PL
 Estatinas?
 Terapia endovascular FF y/o mecánica
 MANEJO
COMPLICACIONE

S
Hidrocefalia y ↑ PIC → Ventriculostomía

 Evitar resangrado: tratamiento quirúrgico temprano del aneurisma

 Hiponatremia (SIADH)

 Manejo de la fiebre

 Fármacos antiepilépticos profilácticos?

 TRATAMIENTO GENERAL -
STROKE
 Posición semifowler
 Movilización pasiva cada 4 horas, evitar úlceras por decúbito
 O2 suplementario, VM
 Colocación de SNG y vaciamiento gástrico
 IBP, prevención de úlceras por estrés (U. de Cushing)
 Catéter central, líquidos IV SS 0.9%
 Balance hidroelectrolíco
 Sonda Vesical
 Control adecuado de PA
 TRATAMIENTO GENERAL -
STROKE
 Nutrición adecuada en las primeras 24-72 horas
 Glicemia 140-180
 Control de infecciones
 Prevención de TVP y TEP
 Tratamiento de crisis epilépticas (no profilaxis – III C)
 Aliviar el dolor
 Tratamiento médico y/o quirúrgico del edema cerebral
 Terapia física y pulmonar
 Estatinas de alta intensidad
 NO SE RECOMIENDA
 El uso de drogas neuroprotectoras (citicolina, albúmina y MgSO4)

 La reducción de la temperatura

 El uso de ATB profilácticos

 El uso rutinario de Complejo B para ↓ niveles homocisteína