DIABETES MELITUS

DR. KEINER PAEZ

MEDICO INTERNISTA
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Es un conjuntos de de
trastornos metabolicos cuya
caracteristica principal es la
hiperglicemia como
consecuencia de un deficit en
la secrecion de Insulina
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• Edad mayor de 45 años

• Indice de masa corporal
La mayor o igual a 25 Kg/m2
predisposicion • Historia familiar de diabetes
de la diabetes
viene dada por • Sedentarismo
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DM gestacional
Mortinatos o fetos de mas de 4 kilos de peso
Enfermedad vascular
TA >140/90 mmHg
Trigliceridos > 250 mg/dL
HDL colesterol < 35 mg/dL
Sindrome de Ovario poliquistico
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•DM tipo 1
Se
•DM tipo 2
clasifica
en •Diabetes
gestacional
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Diabetes mellitus tipo

1
• Es de comienzo abrupto
• Tambien conocida como
diabetes autoinmune
• Es insulino dependiente
• Tendencia a la cetoacidosis
• Se presenta antes de los
35 años de edad
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Cantidad de insulina
endogena
indetectable

Antigenos de
histocompatibilidad

Anticuerpos
antiinsulinico
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Diabetes Mellitus tipo 2

• Relacionado a un estado de resistencia de la insulina
• Comienzo insidioso
• Resistente a la cetoacidosis
• Aparece luego de los 35 años de edad
• Es frecuente en personas endogenas
• Se asocia a dislipidemia tipo IIb y IV
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Intolerancia a la glucosa
• Es la incapacidad del
organismo de metabolizar
los carbohidratos o una
carga de glucosa oral debido
a la resistencia de la insulina
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• Cualquier grado de
intolerancia a la glucosa
que se inicia durante el
Diabetes embarazo, semana 24 de
Gestacional gestacion
independientemente si se
controla con
modificaciones dieteticas
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El diagnostico
de la Diabetes
se realiza por

Sintomas clasicos de
diabetes
• Polidipsia
• Polifagia
• Poliuria

Glicemia casual igual

o mayor a 200 mg/dL
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Glicemia igual o mayor a

Glicemia en ayunas
200 mg/dL posterior a 2
mayor o igual a 126 HbA1c > o igual a 6.5 %
horas de una prueba de
mg/dl
tolerancia oral
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Insulina

La insulina es producida inicialmente por las

células betas de los islotes pancreáticos.

Inicialmente se sintetiza como un

polipéptido precursor, la preproinsulina.
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La escisión de un fragmento
interno de la proinsulina de 31
residuos genera el péptido C y las
cadenas A (de 21 aminoácidos) y B
(30 aminoácidos) de la insulina,
unidas entre sí por puentes
disulfuro
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La molécula de insulina
madura y el péptido C se
almacenan juntos y se
segregan simultáneamente
desde los gránulos secretorios
de las células beta.
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El metabolismo ulterior de la glucosa 6-fosfato

por la vía de la glucólisis genera trifosfato de
adenosina (adenosine triphosphate, ATP), que inhibe
la actividad de un canal de K+ sensible a ATP.

La inhibición de este canal de K+ induce la

despolarización de la membrana de la célula
beta, lo que abre canales de calcio dependientes
de voltaje (con entrada consecuente de calcio en
la célula) y estimula la secreción de insulina.
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La insulina que no extrae el

Una vez que se secreta la
hígado llega a la circulación
insulina hacia la sangre
general, donde se fija en
venosa portal, casi 50% de
receptores de sus sitios
ella se degrada en el hígado.
diana.
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La insulina que se fija a su receptor estimula la actividad

intrínseca de cinasa de tirosina, lo que da por resultado
autofosforilación del receptor y reclutamiento de moléculas
de señalización intracelulares, como lossustratos del
receptor de insulina (insulin receptor substrates, IRS)
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Estas proteínas adaptadoras y otras

inician una cascada compleja de
reacciones de fosforilación y
desfosforilación, que en último
término provocan los amplios
efectos metabólicos y mitógenos de
la insulina.
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La activación de otras vías de señalización del

receptor de insulina induce la síntesis de glucógeno, la
síntesis de proteínas, la lipogénesis y la regulación de
diversos genes en células que reaccionan a la insulina
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La polidipsia se produce como consecuencia de la

disminución del volumen sanguíneo circulante, lo
que estimula a los osmoreceptores del hipotálamo
y provoca la liberación de angiotensina II.
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Este mecanismo provoca una intensa sensación de

sed encaminada a compensar la pérdida de líquidos y
aumentar el volumen sanguíneo. El déficit de volumen
de líquidos también estimula la vasoconstricción, con
el objeto de mantener la presión sanguínea.
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Tanto la vasoconstricción, como las concentraciones

extremadamente elevadas de glucosa alteran el
transporte de oxigeno a las células periféricas, lo que
impide la eliminación de los desechos metabólicos.
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En el riñón veremos que se produce una

glucosuria y es que la glucosa sale por la
orina debido al hecho que la concentración
de glucosa en el plasma sanguíneo supera el
umbral renal; esta glucosa que pasa a la
orina arrastra agua osmóticamente, dando
lugar a uno de los síntomas cardinales de
esta dolencia que es la poliuria
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CETOACIDOSIS

ESTADO
HIPEROSMOLAR

HIPOGLICEMIA
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CAMBIOS EN EL
ESTILO DE VIDA

DIETA

TRATAMIENTO HIPOGLICEMIANTES
INSULINA
FARMACOLOGICO ORALES

EDUCACION DEL
PACIENTE