Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Cátedra de Fisiología

Fisiología Gastrointestinal

Dra. Liliana Nucette de Sierra

 Anatomía funcional

• Tránsito y mezcla de los

alimentos.
• Secreción de jugos
digestivos para la
digestión de alimentos.
• Absorción de los
productos digeridos,
agua, vitaminas y
electrolitos.
• Excreción de los
desechos.
• Inmunidad.
 Pared gastrointestinal

Epitelio Cilíndrico Simple.

*Esófago: Epitelio escamoso estratificado

Todo el epitelio mantiene

una renovación constante. Plexo mientérico
Recambio cada 3 días

El músculo liso gastrointestinal actúa como un sincitio

 Epitelio del intestino delgado y grueso

1. Células de Paneth. A: epitelio superficial,

2. Glándula intestinal o cripta de
Lieberkühn
3. Lámina Propia.
4. Epitelio de revestimiento.
5. Vellosidad intestinal.
6. Muscular de la mucosa.
B: célula caliciforme,
C: tej conectivo de la lámina propia,
D: muscular de la mucosa,
E: enterocito,
F: glándula intestinal o cripta de
Lieberkühn
División del intestino en segmentos funcionales
 Inervación del tubo digestivo

• Sistema Nervioso Autónomo:

– Sistema nervioso extrínseco.
• Parasimpático (N. Vago y Pélvico) ¨Reflejos vago-vagales¨

• Simpático.

– Sistema nervioso intrínseco = Sistema Nervioso Entérico.

• Plexo submucoso.
Órganos efectores:
• Plexo mientérico
• Músculo liso.
• Células endocrinas.
• Células secretoras.
• Vasos sanguíneos.
 Ach o Péptidos Mucosa NA NA
Muscular de la mucosa
Células endocrinas
Células secretoras

ACh
Plexo Submucoso NA

Ach o Péptidos
NA
Muscular Circular NA

ACh Plexo Mientérico NA

Músculo Longitudinal
Ach o Péptidos

ACh Ganglio
Nervio Vago o
simpático
Nervio Pélvico
Parasimpático
Simpático
Niveles jerárquicos de la Motilidad GI

SNE

Células
intersticiales
de Cajal

Células
Musculares
Lisas
 Motilidad Gastrointestinal
Actividad eléctrica del músculo liso gastrointestinal

• Tipos de ondas eléctricas:

– Ondas lentas:
• Aparecen en la fase de reposo.
• Son cambios lentos y ondulantes del
potencial de membrana en reposo.
• Por apertura de canales catiónicos y
de Ca2+ voltaje dependientes.
• No son potenciales de acción.
• Voltaje: 5-15 mV.
• Frecuencia: 3 -12 por minuto.
Potencial de reposo :
• Determina el ritmo de contracciones.
-50 a -60 mV
• Origen: Células intersticiales de Cajal.
• Función: controla la aparición de
potenciales intermitentes en espiga.
Actividad marcapaso de las CIC

Ca2+

K+ Ca2+

Na+
 Motilidad Gastrointestinal
Actividad eléctrica del músculo liso gastrointestinal

• Tipos de ondas eléctricas:

– Potenciales en Espiga:
• Son verdaderos potenciales de
acción.

• Se generan cuando el voltaje de

la Onda Lenta es de -40 mV.

• Frecuencia: 1-10 espigas por

minuto. Contracciones tónicas:
se deben a potenciales de
• Origen: entrada de Ca++ y Na+ espigas repetidos y
continuos
por canales calcio-sodio.
 Control nervioso de la función gastrointestinal
Sistema nervioso entérico

Sistema
Nervioso
• Plexo mientérico o de Auerbach. (Externo) autónomo
Fibras
• Plexo submucoso o de Meissner. (Interno) sensitivas

Plexo Secreciones
Mientérico glandulares
y el flujo
sanguíneo

Movimientos
gastrointes-
tinales
Plexo
Submucoso
 Control autónomo
Parasimpático: su estimulación produce aumento generalizado de
la actividad de todo el SNE.

T5-L2

S2-S4

Simpático: suele inhibir la actividad del tubo digestivo.

Tipos funcionales de movimientos en el tubo digestivo

• Movimientos de propulsión:
– Peristaltismo:
• Produce desplazamiento de los alimentos.
• Es una propiedad de estructuras tubulares con músculo liso
sincitial.
• Movimiento direccional hacia el ano.
• Causas:
– Distensión de la pared.
– Factores físicos o químicos.

Anillo de
contracción
Frente de
onda de Relajación
distensión receptiva
Tipos funcionales de movimientos en el tubo digestivo

• Movimientos de mezcla:
– Son diferentes en distintos segmentos del tubo digestivo.
– Generalmente son contracciones locales de constricción
– Duran de 5 a 30 segundos.
– El mismo peristaltismo puede producir mezcla
 Músculos de la masticación:
Masticación temporales, maseteros y
pterigoideos

_
El bolo se Bolo en la boca Músculos de la
comprime masticación
contra el
revestimiento
bucal
Desciende la
Mandíbula

Contracción Distención de los

Elevación de la
muscular de músculos
mandíbula
rebote mandibulares

Los músculos masticatorios están inervados en su mayoría por el V, VII, IX, X y XII
par, y su control viene dado por núcleos localizados en tallo encefálico
“Centro de la Masticación”
 Importancia de la Masticación:

• Para la digestión de todos los alimentos, sobre todo para los

que se consumen crudos.

• Aumenta la superficie de acción de las enzimas digestivas, ya

que la velocidad de digestión depende del tamaño de las

partículas.

• Mezclar el alimento con la saliva (Amilasa salival) y lo lubrica

para facilitar la deglución.

 Deglución: 3 fases.
• Fase voluntaria (Oral o bucal)
• Fase Faríngea:
– Cierre de la tráquea.
– Apertura del esófago.
– Generación de la onda peristáltica primaria.
• Fase esofágica:
– Conducir rápidamente los alimentos desde la faringe al estómago
 Fase Faríngea: Control nervioso

El Centro de la
Deglución inhibe
momentáneamente
al centro respiratorio

Receptores
sensoriales en la Músculos de la
parte posterior de faringe y parte
la boca y faringe superior de
esófago
Ramas sensitivas
del Trigémino y
Zonas Reticulares
Glosofaríngeo Impulsos motores
de Bulbo y
Protuberancia viajan por los pares
Núcleo Tracto (Centro de la craneales V, IX, X y
Solitario de Bulbo Deglución) XII
Fase Esofágica
• Movimientos peristálticos:
– Onda Peristáltica Primaria
• Continuación y propagación de la onda peristáltica de la faringe. (8-10s).
• Influencia de la Gravedad.

– Onda Peristáltica Secundaria

• Originadas por la distención provocada por los alimentos retenidos en
esófago.
• 1/3 superior de esófago controlado por impulsos somáticos de los nervios
vagos y glosofaríngeos.
• 2/3 inferiores, por el nervio vago y sus conexiones con el plexo mientérico.

Cuando la onda peristáltica y el bolo se aproxima al EEI. Éste se abre , a través

del nervio Vago (liberando VIP y ON como neurotransmisores)

Relajación Receptiva del Esfínter Esofágico Inferior y del Estómago

 Estructura del estómago

Inervación Inervación
SNA
Extrínseca Intrínseca

• Plexo Mientérico:
Recibe fibras
parasimpáticas del
vago.
Fibras Simpáticas a
través del G. Celíaco
• Plexo Submucoso
 Funciones motoras del estómago

• Almacenamiento.
• Mezcla.
• Vaciamiento.

Porción
Oral o
bucal

Porción
Caudal
Almacenamiento

• Relajación Receptiva o Adaptativa del estómago:

– Es un Reflejo Vago-Vagal, para ir almacenando progresivamente mas
alimento (0,8-1,5 l), teniendo al VIP como neurotransmisor

– Las neuronas inhibitorias mientéricas relajan la musculatura de la porción

bucal del estómago, cuando llega la onda peristáltica esofágica.

Mezcla y Digestión
• Ondas de Constricción o de Mezcla:
• Se inician con las ondas lentas (ondas de mezcla) en la porción media
del cuerpo y avanzan por toda la pared hacia el píloro, se hacen cada
vez mas intensas formando “anillos peristálticos de constricción”.
• Sirven de mezcla debido a la “retropulsión de los alimentos” a nivel del
píloro.
• En ayuno: complejos mioeléctricos migratorios (Motilina)
• Bomba Pilórica
Vaciamiento Gástrico (3 horas)

• Contracciones peristálticas potentes del antro, formando

anillos que intentan vaciar el estómago.

• Estas ondas peristálticas además de mezclar, vacía el

contenido del estómago al duodeno: “Bomba Pilórica”.

↓ Vaciamiento Gástrico:
• Grasa y pH ácido.
• Distención duodenal.
• Liberación de CCK.
Regulación del Vaciamiento Gástrico

• Factores Gástricos: aceleradores

– El volumen alimentario gástrico distiende las paredes del estómago,
que despierta reflejos mientéricos locales, acentuando la Bomba
Pilórica y relajando el píloro.
– Efecto de la Gastrina, potenciando la Bomba Pilórica.

• Factores Duodenales: inhibidores

– Inhiben o disminuyen el vaciamiento gástrico.
• Grado de distención del duodeno. Reflejos nerviosos
enterogástricos:
• Irritación de la mucosa duodenal. del duodeno al
estómago
• Contenido ácido del quimo.
• Grado de osmolaridad del quimo.
• Productos de degradación de proteínas y grasas en el quimo.
Papel de la CCK en el retraso del vaciamiento
gástrico

• Estímulo : grasas del quimo.

• Sitio de producción: células I de la mucosa de duodeno y

yeyuno.

• La CCK inhibe la motilidad del estómago y bloquea el efecto

de la Gastrina. Reduce la tasa de vaciamiento gástrico.

• Inhibe la Bomba Pilórica y aumenta el tono del esfínter

pilórico.
 Motilidad del Intestino Delgado

• Mezclar el quimo con las enzimas digestivas y

secreciones pancreáticas. (Digestión)
• Exponer los nutrientes a la mucosa intestinal para su
absorción. (Absorción)
• Impulsar el quimo no absorbido a lo largo del
intestino delgado.

• Contracciones de mezcla ( Contracciones segmentales).

• Contracciones de propulsión (Ondas peristálticas).
• Contracciones Segmentales:

– Sirven para fragmentar y mezclar el

quimo, y exponerlo a las enzimas y

secreciones pancreáticas

– La distención de la pared intestinal,

induce las contracciones concéntricas,

localizadas y espaciadas. El intestino

queda dividido en segmentos.

– Las ondas lentas determinan la frecuencia

de estas contracciones (10-12)

• Contracciones peristálticas:
– Poseen función de propulsión o
desplazamiento en sentido caudal.

– Aumentan las contracciones:

• Reflejo Gastroentérico: iniciado por la
distención del estómago, y mediado
por el sistema nervioso entérico.

• Gastrina, CCK, Insulina, Motilina

Serotonina. Se contrae por detrás
y se relaja por
– Inhiben las contracciones: delante

• Secretina y Glucagon. Reflejo Entero-

entérico (sobredistensión intestinal)
 Fase Interdigestiva:
Complejo Motor
Migratoio (CMM)

• Fase I:
– Duración: 50-60 minutos.
– Actividad motora casi nula.
• Fase II:
– Duración 30 minutos.
– Actividad motora intermitente.
– Al final se produce contracción de la VB
• Fase III:
– Contracciones intensas y rítmicas.
– Dura de 6 a 10 minutos
 Función de la válvula ileocecal:

• Evitar el reflujo del contenido fecal del colon hacia el intestino

delgado.

• El esfínter ileocecal siempre está contraído, menos durante la

ingestión de una comida.
• Controlado por vía refleja a
partir del ciego: si aumenta la
distención de sus paredes, o por
irritantes (apendicitis) el esfínter
se contrae y disminuye el
peristaltismo ileal.

Esfínter Ileocecal,
se abre al momento de la
ingestión de una comida
(Reflejo Gastroileal)
 Motilidad del Intestino Grueso
• Las funciones del colon son:
– Absorción de agua y electrolitos del quimo, para formar heces
sólidas.
– Almacenamiento de la materia fecal hasta su expulsión.

Papilla
Masa
semiblanda
Semilíquido

Líquido
Semisólido

Sólido
• Movimientos de mezcla “contracciones segmentales”
(Haustras):
– Semejantes a las del intestino delgado. Su función es
básicamente de mezcla.

– Son propios del ciego y colon proximal.

– Se contrae el músculo circular y las tenias cólicas, lo que forma

a las HAUSTRAS DEL COLON.
• Movimientos de masa (propulsión):
– Su función es desplazar el contenido del colon a gran
distancia.
– Ocurren 1 a 3 veces al día.
– Primero se forma un anillo de constricción en respuesta a
la distención o irritación, luego 20 cm o mas de colon
distales al anillo, pierden sus Haustras, y se contraen
como una unidad.
– Reflejos gastrocólicos y duodenocólicos, incrementan la
aparición de los movimientos en masa. Mediados por el
parasimpático.
• Reflejo mientérico intrínseco:
La defecación
– Se inicia con la distención de la
pared rectal, se emiten señales
que se propagan por el plexo Fibras
parasimpáticas
mientérico, generando
contracciones que impulsan las
heces hacia el ano, relajando el
esfínter anal interno por señales
inhibidoras (VIP/ON). Reflejo
rectoesfinteriano
• Reflejo parasimpático de la
defecación:
– Intervienen los segmentos sacros
de la ME Inspiración profunda, cierre de la
glotis, contracción de los músculos
Reflejo Gastrocólico, abdominales.
mediado por 5-HT y ACh
 Funciones secretoras
• Tipos anatómicos de glándulas:
– Glándulas mucosas unicelulares (células caliciformes).

– Depresiones : Glándulas de Lieberkuhn.

– Glándulas tubulares profundas: GLÁNDULAS OXÍNTICAS.

– Glándulas complejas asociadas al tubo digestivo.

 Mecanismos básicos de estimulación glandular

• Sistema nervioso entérico.

– Estímulos táctiles (Células Caliciformes)
– Irritación química.
– Distención de la pared gastrointestinal.

• Estimulación parasimpática. (Glosofaríngeo, Vago y Pélvicos)

– Aumenta la tasa de secreción (porción proximal)

• Estimulación simpática.
– Efecto dual.
– La estimulación aislada aumenta ligeramente la velocidad de secreción.
– La estimulación generalizada disminuye la secreción (vasoconstricción).

• Regulación hormonal:
– Se liberan en respuesta a la presencia de alimentos en la luz del tubo
digestivo, se absorbe y a través de la sangre llega a la glándula
estimulando su secreción.
La saliva: Glándulas Salivales

• Mayores
– Parótidas.
– Submaxilar.
– Sublingual.
• Menores
– En toda la mucosa oral.
– Glándulas de von Ebner
(dorso de la lengua)
– Linguales, palatinas,
labiales
Se produce de 800 a 1500 ml de saliva
al día.
Posee un pH de 6 a 7.
 Acinos Glandulares

La Saliva puede considerarse un filtrado del plasma. Es incolora,

insípida y filante. Es hipotónica con respecto al plasma
 Secreción Salival
• Secreción serosa:
– Rica en Ptialina (α amilasa salival).

– Lipasa lingual.

– Calicreina, para la síntesis de bradicinina

• Secreción mucosa:
– Rica en mucina, con funciones de lubricación y protección.

Composición de la saliva:
99% es agua.
Proteínas: Ptialina, mucina, sialoproteínas, lipasa, lisozima, albúmina,
lactoferrina, fibronectina, ganmaglobulinas (IgA, IgG, IgM)
Glucosa, urea, lípidos, vitaminas, hormonas (estrógenos y cortisol)
(K+, HCO3-, Na+, Cl- )

Poseen inervación Simpática y Parasimpática

que aumentan su secreción
 Secreción Salival
• Células acinares: Acino
Conducto
– Saliva inicial isotónica.
Saliva
• Células ductales: isotónica
Saliva hipotónica
– Saliva final hipotónica

Na+
K+
Célula H- Luz
Na+ H- ductal
Salival
Cl- Ductal K+ Existen canales
Cl- para el agua:
Acuaporinas 5
HCO3

Las células ductales son impermeables al agua

 Control de la Secreción Salival
Miedo Reflejjos Deshidratación
condicionados

CENTROS
SUPERIORES DEL
CEREBRO

- +
Sabor + NUCLEOS Masticación
SALIVATORIOS +
Olor
+
SNS SNP
+- +
GLANDULA SALIVAL
 Regulación de la secreción salival por el SNA

• Está controlada por fibras

parasimpáticas procedentes
de los núcleos salivares de
tallo encefálico.

• El simpático (T1-T3) puede

aumentar un poco la
salivación. Discurre por los
vasos sanguíneos desde el
ganglio cervical superior.

• Aumento del flujo sanguíneo.

Calicreínas----Bradicininas.
 Papel del SNA en la secreción salival
Condicionamiento. Deshidratación.
Tipo de alimento. Temor.
Estímulos táctiles Sueño.
Náuseas.
Olfato. _
+
PARASIMPATICO SIMPÁTICO

VII y IX

ACh NA
M β

IP3 , Ca++ cAMP

SALIVA
 Funciones de la saliva
• Factor de crecimiento epidérmico (EGF): cicatrización
de úlceras, inhibición de la secreción de ácido y
protección contra la acción del ácido y la pepsina.
• Es antimicrobiana:
– El flujo salival arrastra los gérmenes patógenos.
– Iones tiocianato y enzimas proteolíticas (lisozima), de acción
bactericida.
– Posee anticuerpos que destruyen las bacterias bucales.
– Protección y lubricación a través de la mucina.

• Solvente para la percepción del gusto.

• Digestión inicial de almidones y lípidos.
 Secreción esofágica

• Son de naturaleza mucosa.

• Función:
– Protección y lubricación

• Glándulas mucosas simples

– Ubicadas en gran parte del esófago.

• Glándulas mucosas compuestas

– Ubicadas en la parte superior de esófago y en la unión
gastro-esofágica
Secreción Gástrica
Glándula Gástrica y tipos celulares
 Secreción Gástrica: Jugo Gástrico:
HCL-,
• Posee tres tipos de glándulas: Pepsinógeno, PG, FI ,
– Glándulas mucosecretoras. electrolitos, y moco.
– Glándulas oxínticas, gástricas o parietales ( fundus y cuerpo del
estómago).
• Ácido clorhídrico.
• Pepsinógeno.
• Factor intrínseco (FI)
• Moco.
– Glándulas pilóricas (antro del estómago)
• Moco.
• Gastrina (Células G).
• Somatostatina (Células D)
Productos secretorios gástricos

Producto Fuente Funciones

Ácido Clorhídrico Célula Parietal Hidrólisis, esterilización de
la comida
Pepsinógeno* Célula Principal Digestión de proteínas
Factor Intrínseco (FI) Célula Parietal Absorción de Vit. B12
Moco y Bicarbonato Células mucosas superficiales Protección gástrica.
Factores Trifolios Células mucosas superficiales Protección gástrica.
Gastrina Células G Regulación de la sg.
Histamina Células ECL Regulación de la sg.
PRG Nervios Regulación de la sg
Acetilcolina Nervios Regulación de la sg.
Somatostatina Células D Regulación de la sg.

*precursor inactivo que se auto-cataliza a Pepsina (enzima proteolítica)

Glándulas Oxínticas (cuerpo o fundus del estómago)
• Células mucosas superficiales

− Secretan moco, péptido trifolio, bicarbonato.

• Células mucosas del cuello

– Células primordiales.

• Células parietales u oxínticas

– Secretan Ácido Clorhídrico y FI.

• Células principales o pépticas .

– Secretan Pepsinógeno

• Células similares a enterocromafines (ECL)

– Secretan Histamina.
 Mecanismo de secreción del HCL

• Solución ácida con pH de 0,8.

• Simultáneamente a la excreción

de H+, se absorbe HCO3-.

• La principal fuerza impulsora de

secreción de HCL es:

– La ATPasa hidrógeno-potasio

→ “Bomba de Protones”.
Mecanismo químico de formación de HCL

La absorción de bicarbonato a la sangre crea la MAREA ALCALINA

 Céluas D de la

Regulación de la secreción de HCL mucosa antral

Somatostatina
Células parecidas a
Vago Células G
enterocromafines ECL

ACh Histamina Gastrina

neurocrino paracrino endocrino GRP

Receptor
muscarínico 3
Receptor H2 CCK-B

FLPC

IP3, Ca++ AMPc IP3, Ca++

Secreción de H+
 Regulación de la Secreción Gástrica

• Mecanismos nerviosos:
– Reflejos cortos (Plexo Mientérico)
– Reflejos Largos (Reflejos Vago-Vagales)

• Control Humoral:
– Gastrina.
– Histamina.
– Somatostatina y PG

• Reguladores Luminales:
– Aminoácidos y péptidos pequeños.
– Bebidas: alcohol, café.
Reflejos cortos y largos de regulación de la secreción
de HCL
• Reflejos cortos:
– Receptores de estiramiento-----sistema nervioso entérico
(acetilcolina)

• Reflejos Largos:
– Reflejos vago-vagales (acetilcolina)

– Complejo vagal dorsal como centro integrador

El tipo de alimento de la dieta también modifica la secreción de

ácido, en especial péptidos cortos y aminoácidos, estimulan la
liberación de Gastrina.
Otros: bebidas alcohólicas, Calcio, café
 Fases de la secreción gástrica
• Fase cefálica (30 - 50%)
– Estímulos: pensar, oler, ver o/y probar una comida.

– Llevan la información al complejo vagal dorsal.

– Vago, a través de los nervios entéricos, liberan GRP y Ach que

estimulan a las células parietales

– Gastrina: estimula directamente las células parietales

ECL Histamina
Nervio Vago

GRP
ACh

Célula G Célula
HCL Parietal

Gastrina circulación
+
 Fases de la secreción gástrica
• Fase gástrica (60%)
– Estímulos: mecánicos y químicos
• Distención de la pared del estómago.

• Activan reflejos cortos y largos y liberan Ach

• Aminoácidos y péptidos pequeños. Acción de la Pepsina

Pepsina Distención

aminoácidos Nervio Vago

Receptores de
GRP estiramiento
ACh

Célula G Célula ACh

HCL Parietal
ECL

Histami-
na
Gastrina circulación
GRP
 Fases de la secreción gástrica
• Fase intestinal (10%)
– Estímulos:
• Aminoácidos y péptidos pequeños.

Céluas D de la
mucosa antral

Somatostatina Distención
aminoácidos Nervio Vago
Receptores de
GRP estiramiento
ACh

Célula G Célula ACh

HCL Parietal
ECL

Histami-
circulación na
Gastrina
GRP
 Inhibición de la Secreción Acida

SOMATOSTATINA

• Soluciones
Hiperosmolares.
• Grasa.
• pH ácido

Enterogastrona
(secretina, PIG,
enteroglucagon)
 Barrera Mucosa Gástrica: Factores Protectores

• Factores Extrínsecos:
– Flujo sanguíneo.
– Secreción de moco. (5%
glucoproteínas y 95% de agua).

– Secreción de bicarbonato. (AcH,

PGE2)

• Factores Intrínsecos:
– Restitución celular rápida:
vascularización adecuada, pH mayor de 4,
PG, Gastrina. Capacidad cicatrizante.
– Citoprotección mediados por
Prostaglandinas.
 Secreción de Factor intrínseco

• Célula que lo produce:

– Células parietales.

• Función:
– Absorción de vitamina B12 en íleon.

– Única secreción indispensable del

estómago.

• Se secreta en conjunto con el

HCL.
 Secreción de Pepsinógenos I y
II
• Pepsinógenos I y II:
– Se libera en las células principales y mucosas de las glándulas
oxínticas, por exocitosis.
– Secretagogos :
• Las fases cefálica y gástricas de la secreción de H por estimulación vagal.
• ACh y GRP.
• La fase intestinal por secreción de Secretina
• Pepsina:
– Enzima proteolítica (1,8 a 3,5).
– Digiere las proteínas en el estómago.

pH:1,8 a 3,5
 Secreción de moco
• Secretados por las células mucosas
superficiales.

• Liberación de gránulos de mucina por

exocitosis.

• Función:
– Protección de la mucosa gástrica frente al
HCL.

– Lubricación.

– Su alcalinidad protege la acción del ácido

y de la pepsina.

• Secretagogos:
– Vías colinérgicas.

– Prostaglandinas.
 Secreción Pancreática

• Composición:
Parte
– Parte acuosa (hidroelectrolítica) rica enzimática
en bicarbonato.

– Parte enzimática.

• Función:
– Neutralizar el ácido del estómago.

– Digestión de carbohidrato, lípidos y

proteínas.

Parte
Jugo Pancreático:
acuosa
Incoloro, inodoro, pH: 7.6 a 8.2,
volumen hasta 2000ml/24h
 Páncreas Exocrino

•Células acinares:
•Secreción enzimática
•Células ductales:
•Secreción acuosa
Inervación:
• parasimpática: vago.
• simpática: ganglios celíaco y
mesentérico sup.
Acino

Conducto
CCK
Enzimas ACh
Agua y bicarbonato
GRP

S
Células
centroacinare
s
 Secreción de
bicarbonato por las El efecto secretagogo de la Secretina se
potencia por la CCK , la Acetilcolina y VIP
células ductales
1. La Secretina se une a un receptor
basolateral.

2. Activa la Adenilatociclasa y
aumenta el AMPc.

3. El AMPc activa a una Proteíncinasa A

(PcA)

4. PcA fosforila el canal de Cl- ubicado

en la membrana apical (CFTR).

5. La salida de Cl hace que éste se

intercambie con bicarbonato.

6. El agua y el Na fluyen por vía

Las células S del duodeno captan
paracelular.
la acidez del contenido intestinal
(contenido de grasa y sales biliares
de duodeno)
Secreción enzimática de las células acinares

CCK - PZ: producida

por las células I del
duodeno y yeyuno Gránulos
de cimógeno
Otros reguladores:
Inhibidores:
• Pancreatona.
• Polipéptido
Pancreático PP.
• Glucagon.
• Somatostatina.

Liberación por exocitosis

Estímulos para la liberación de CCK:
productos de degradación de las proteínas y ácidos grasos de cadena larga y
carbohidratos
 Productos de secreción de la célula acinar
pancreática

Proteasas Enzimas Lipasas Otras

Amilolíticas
Tripsinógeno* Amilasa Lipasa Inhibidor de la
Pancreática Tripsina
Quimiotripsinógeno * Esterasa de Procolipasa
colesterol
Proelastasa * Profosfolipasa Péptido
A2* Monitor
Procarboxipeptidasa A*
Procarboxipeptidasa B*

*Almacenados y secretados en forma inactiva.

El Tripsinógeno se activa por la acción de la ENTEROCINASA,
secretada en la mucosa intestinal
 Tripsinógeno
Enterocinasa
duodenal

Tripsina

Cimógenos Enzimas
Tripsinógeno Tripsina
Quimiotripsinógeno Quimiotripsina
Proelastasa Elastasa
Procarboxipeptidasa A Carboxipeptidasa A
Procarboxipeptidasa B Carboxipeptidasa B
Profosfolipasa A2 Fosfolipasa A2
 Fases de la secreción pancreática
• Fase cefálica (20-25%):
– Mediada por el vago, con secreción de Ach.
– Produce secreción enzimática.

• Fase gástrica (10%):

– Mediada por el vago, con secreción de Ach.
– La distención del estómago es un importante estímulo.
– Produce secreción enzimática.

• Fase intestinal (60-70%):

– Secreción copiosa, de tipo acuosa.
– Mediada por Secretina (Células S)
Secreción Hepática
Secreción Hepática
 Metabolismo de los Ácidos Biliares

7αHidroxilasa
 Conjugación y Absorción intestinal de los
Ácidos Biliares

Transporte
Activo
Secundario

Transporte
Pasivo
Circulación Entero-hepática
 Mecanismo de formación de la Bilis

• Bilis Canalicular:
– Flujo biliar dependiente de Sales
Biliares (50%). Las sales biliares son
absorbidas por el hepatocito. GSH-TF
– Transportadas por la Glutation S
Transferasa (GSH-TF), y al mismo BSEP ABC5/ABC8
tiempo se conjugan. colesterol
MDR3
– Son secretadas activamente por lecitina
BSEP-ATP al canalículo.
– Se genera un gradiente osmótico,
que arrastra agua y cationes a la
luz canalicular por vía paracelular.

* BSEP: Bomba exportadora de sales biliares.

* MDR3: Proteína de resistencia a múltiples fármacos.
*ABC5/ABC8 Secreción de colesterol
 Sales Biliares y Conductos Biliares
Luz Secretina
Canalicular

AMPc S
Agua
PKA

Cloro CFTR

HCO3
Cl
• Bilis de los Conductos:
– Es Isotónica ya que los colangiocitos son muy permeables al
agua.

– Se reabsorbe glucosa en forma activa.

– El Glutation es reducido a sus aminoácidos por la (GGT)

Glutamil transpeptidasa Ganma

– Secreción de Bicarbonato por estimulación de la SECRETINA.

– Secreción de IgA.

• Bilis Hepática
– Se agrega moco

– Básicamente su composición es la misma que sale de los

condutillos. Isosmótica, alcalina y abundante IgA
 Secreción Biliar

• Funciones:
– Digestión y absorción de las grasas.
– Excreción de productos de desecho (bilirrubina y colesterol)
• Composición:
– Agua, electrolitos, sales biliares, bilirrubina, colesterol, ácidos grasos,
lecitina (fosfatidilcolina).
Vaciamiento vesicular

• Contracción de las paredes

de la vesícula.

• Relajación del esfínter de

Oddi.

• Estímulo:

– CCK.
– Fibras adrenérgicas (vagales
como del sistema nervioso
entérico)
Control Neurohumoral de la secreción biliar
Complejo
Vagal
Dorsal

ACh

Aferente
Vagal

ON
VIP
CCK
 Funciones de la CCK

CCK

Vesícula Biliar Páncreas Estómago Esfínter de Oddi

Contracción Secreción Menor Relajación

acinar vaciamiento

• Digestión y absorción de proteínas, carbohidratos y lípidos.

• Equilibrio entre suministro de nutrimientos y capacidad de
absorción
Propiedades anfipáticas y formación de micelas

Ácidos grasos,
monoglicéridos,
fosfolípidos,
colesterol.

Las Sales Biliares y la

Lecitina de la Bilis son
importantes en el proceso
de solubilizacion de las
grasas
Secreción de fosfolípidos y
colesterol Bilirrubina

• Incluídos en las micelas • Producto final del

junto a los productos de metabolismo de la

digestión de los lípidos. hemoglobina.

• Los fosfolípidos también • Principal pigmento biliar, en

posee propiedades el hígado se conjuga con

anfipáticas. glucurónidos formando

Glucuronato de Bilirrubina.
 Funciones de Bilis
• Permitir una fácil digestión y absorción de los lípidos
de la dieta y las vitaminas liposolubles.

• Eliminar Bilirrubina, tóxicos, fármacos, etc.

• Homeostasis del colesterol.

• Protección contra infecciones (IgA).

Emulsificación Lipólisis Micelación

Absorción por el Liberación de las

enterocito micelas
 Secreción del Intestino Delgado

• Glándulas de Brunner:
– Secreción de moco.

• Células Caliciformes:
– Secreción de moco.

• Enterocitos de las criptas.

– Secreción de Agua y electrolítos

• Enterocitos de las vellosidades

– Absorción de agua y electrolítos

– Poseen pocas enzimas:

peptidasas, sacarasas, maltasas,
isomaltasa, lactasa y lipasa
intestinal.
Estímulos:
1. Táctiles o irritativos.
2. Reflejos vagales.
3. Secretina , VIP, CCK
 Secreción del Colon

• Posee criptas de Lieberkühn, sin vellosidades.

• Casi nula producción de enzimas.

• Sólo secreta moco a partir de las células mucosas.

• Muy estimulado por:

– Estímulos táctiles.

– Parasimpático.
 Digestión

Desdoblamiento químico de los alimentos ingeridos en

moléculas absorbibles, por acción de las enzimas digestivas
(saliva, jugo gástrico y pancreático) y las encontradas sobre
la membrana apical de las células epiteliales intestinales.

Absorción
Movimiento de nutrientes, agua y electrolitos de la luz del intestino a la
sangre.
Puede tener dos vías:
• Celular: membrana apical a la basolateral, y de allí a la sangre.
• Para-celular: uniones estrechas o apretadas. (espacios
intercelulares a la sangre)
Características de la mucosa del intestino delgado

Pliegues longitudinales de Kerkring.

Vellosidades digitiformes

Enterocito (3-6 días) + células

caliciformes

Microvellosidades
(borde en cepillo)
Tipos celulares

• Enterocito:
– Ribete en cepillo + glucocaliz
(enzimas y proteínas
transportadoras)
• Células de Paneth:
– Secretan lisozima.
– Función fagocitaria.
• Células Caliciformes:
– Secretan moco.
• Células endocrinas
• Células inmunitarias.
Digestión de los Carbohidratos

• Carbohidratos ingeridos en la dieta:

– Polisacáridos.

– Disacáridos (sucrosa, lactosa, maltosa, trealosa)

– Monosacáridos (glucosa y fructosa).

• Absorbibles:

– Monosacáridos (glucosa, galactosa o fructosa).

 ALMIDÓN
α-amilasa salival (20-40%)
a-amilasa pancreática(50-80%)

α Dextrina Maltosa Maltotriosa

α dextrinasa maltasa sucrasa

GLUCOSA

Trealosa Lactosa Sucrosa

Trealasa Lactasa Sucrasa

Glucosa + Glucosa +
2 Glucosa
Galactosa Fructosa
 Absorción de los Carbohidratos

LUZ SANGRE
Na+
Na+ ATP
K+

Glucosa Glucosa
Glut 2
Glucosa Na+
Galactosa
Galactosa Galactosa Glut 2

Fructosa Fructosa Fructosa

Glut 5 Glut 2
 Digestión de Proteínas

• Formas absorbibles:
– aminoácidos, dipéptidos, tripéptidos.
• Tipos de enzimas:
– Endopeptidasas:
• Pepsina.
• Tripsina.
• Quimiotripsina.
• Elastasa.
– Exopeptidasas:
• Carboxipeptidasa A.
• Carboxipeptidasa B.
 Digestión de proteínas

Estómago:

Pepsinógeno Proteína
Pepsina
pH=1-3 (luz)

PEPSINA AA +
Oligopéptidos

La Pepsina no es indispensable para la digestión de las

proteínas
 Intestino Delgado:
Proteasas pancreáticas + borde en cepillo.

Tripsinógeno

enterocinasa

TRIPSINA
Proteasas
Pancreáticas:

Tripsinógeno Quimiotripsinógeno Proelastasa Procarboxipeptidasa A y B

T R I P S I N A

Tripsina Quimiotripsina Elastasa Carboxipeptidasa A y B

Intestinal
PROTEÍNA

Tripsina, Quimiotripsina, elastasa,

carboxipeptidasa A y B (luz)

Oligopéptidos
AA, dipéptidos,
tripéptidos
Peptidasas (borde en cepillo)
Aminopolipeptidasas y dipeptidasas

AA, dipéptidos,
tripéptidos
 Absorción de Proteínas

LUZ SANGRE
Na+
Na+

ATP
L-AA L-AA
K+

Na+ L-AA
Peptidasas
citosólicas
Dipéptidos y Dipéptidos y
tripéptidos tripéptidos
 Digestión de Lípidos
• Boca y Estómago:

• Batir y mezclar los lípidos: gotas + pequeñas, y las proteínas

de la dieta→ emulsifican los lípidos.

• CCK: lentitud en el vaciamiento gástrico

• Intestino Delgado:
• Ácidos biliares + Lisolecitina + producto de la digestión de los
lípidos: EMULSIFICACIÓN.
• Enzimas pancreáticas.
• Lipasa Pancreática.
• Hidrolasa éster de colesterol.
• Fosfolipasa A2.
 Digestión de los lípidos

Triglicéridos Ester de Fosfolípidos

colesterol
Hidrolasa
Lipasas Fosfolipasa
éster de
(Colipasa) A2
colesterol

2 Monoglicéridos Colesterol y Lisolecitina y

Ácidos graso Ácidos grasos Ácidos grasos
Absorción de los Lípidos

REL ApoB
FL FL
Col. Est. Col
MG TG
TG
Lisol
FL
FL ColE FL
AGL
FL
FL FL
Quilomicrón

Exocitosis
 Absorción Intestinal de líquido y electrolitos

• Yeyuno: principal sitio de absorción de Na+

SANGRE
LUZ
Na+
Na+
ATP
K+
Azúcar o AA Azúcar
NaHCO3
o AA
Na+
H+ + HCO3

H+ H2CO3 AC HCO3
CO2 + H2O
 • Íleon: similar al yeyuno

LUZ SANGRE
Na+
Na+
ATP

Azúcar o AA K+
Azúcar o
AA NaCl
Na+

H+ + HCO3

H+ H2CO3 Cl-
AC
Cl-
CO2 + H2O

HCO3
• Colon:

LUZ SANGRE

Na+

ATP
Na+
K+
Aldosterona +

K+
 Secreción Intestinal
Células de las criptas

LUZ SANGRE

Na+
ATP
Cl-
K+
+ Na+
K+
AMPc 2 Cl-
Toxina del
ACh
Cólera R + R y VIP
ATP
Na+ y
H2O