INFECCIONES

RESPIRATORIAS
ALTAS AGUDAS
 FLORA NORMAL DEL TRACTO RESPIRATORIO
Tipo de residente* Microorganismo

Residentes comunes (mas de 50% de las personas Estreptococo viridans

normales) Especies de Neisseria, Branhamella.
Corinebacterias.
Bacteroides.
Cocos anaerobios (Veillonella).
Bacterias fusiformes**.
Candida albicans**.
Streptococcus mutans.
Haemophilus influenzae.
Residentes ocasionales (menos del 10% de las personas Streptococcus pyogenes.
normales) Streptococcus pneumoniae.
Neisseria meningitidis.

Residentes poco comunes (menos del 1% de las personas Corynebacterium diphtheriae.

normales) Klebsiella pneumoniae.
Pseudomonas.
Escherichia coli.
Candida albicans

Residentes en estado latente en los tejidos***

-Pulmòn.
-Ganglios linfáticos, etc. P. carinii, M. tuberculosis.
-Neuronas sensoriales / glándulas conectadas a la mucosa. Citomegalovirus.
Virus del herpes simple, virus de Epstein-Barr.

*Todos, excepto los residentes tisulares, estàn presentes en la oronasofaringe o los dientes.
**Presente en la boca; tambièn Entamoeba gingivalis, Trichomonas tenax, micrococos, especies deActinomyces.
***Todos, excepto M.tuberculosis, estàn presentes en la mayorìa de los humanos.
 TIPOS DE INFECCION RESPIRATORIA
Tipo
Limitada a la superficie
Diseminación por el organismo
Ejemplos
Virus del resfriado comùn.
Gripe.
Estreptococos en la faringe.
Clamidias (conjuntivitis).
Difteria.
Tos ferina.
Candida albicans (muguet).
Sarampión, parotiditis, rubéola, virus
EB, CMV, Chlamydia psittaci, fiebre
Q, criptococosis.
Consecuencias
Extensión local.
Son importantes las defensas locales
(mucosas).
Las respuestas adaptativas
(inmunitarias) resultan a veces
demasiado tardìas para contribuir a la
recuperación.
Periodo de incubación corto (dìas).
Lesión escasa o nula en el punto de
entrada.
El microbio se extiende por el
organismo y vuelve a la superficie
para la multiplicación final y la
diseminación, p ej, a las glándulas
salivales (parotiditis, CMV, virus EB)
ò el tracto respiratorio (sarampión).
La respuesta adaptativa (inmunitaria)
es importante para la recuperación.
Periodo de incubación màs largo
(semanas).
 INVASORES RESPIRATORIOS
TIPO
Invasores profesionales (infectan al tracto
respiratorio sano)
Invasores secundarios (producen infección
cuando estàn alteradas las defensas del huésped)
NECESIDADES
Adherencia a la mucosa normal (a pesar del
sistema mucociliar).
Capacidad para interferir con los cilios.
Capacidad para resistir la destrucción en los
macròfagos alveolares.
Capacidad para lesionar los tejidos locales
(mucosa, submucosa)
Infección inicial y lesión por virus respiratorio
(ej: virus de la gripe)
Transtorno de las defensas locales (ej: fibrosis
quìstica)
Bronquitis crónica, cuerpo extraño ò tumor
local.
Depresión de las respuestas inmunitarias (ej:
SIDA, enfermedad neoplásica).
Resistencia deprimida, por ejemplo, edad
avanzada, alcoholismo, enfermedad hepática o
renal.
EJEMPLOS
Virus respiratorios (virus de la gripe, rinovirus)
Strep. pyogenes (faringe).
Strep. pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae.
Clamidias (psitacosis, conjuntivitis y neumonía
por clamidias, tracoma).
B. pertusis, Micoplasma pneumoniae, Strep.
Pneumoniae (neumolisina)
Legionella, M. Tuberculosis.
Corynebacterium diphteriae (toxina), Strep.
Pneumoniae (neumolisina).
S. aureus, neumonìa por S. Pneumoniae como
complicación de la gripe.
S. aureus, Pseudomonas.
H. influenzae, S. pneumoniae, etc.
P. carinii, CMV, M. Tuberculosis, etc.
Strep. pneumoniae, Staph. aureus, H.influenzae,
etc.
 RINITIS
• La mucosa respiratoria nasosinusal constituye por su
localización, la primera y una de las mas importantes
barreras de protección del organismo frente a las
agresiones externas.

• El termino rinitis se aplica a la inflamación de la

mucosa de la fosa nasal, cuya continuidad con la
mucosa de los senos paranasales determina que ha
menudo se trate de rinosinusitis.

• Puede ser provocada por una infección vírica o

bacteriana, aunque también puede ser alérgica, o bien
a una agresión física o química.
 RESFRIO COMUN

• Es una inflamación de naturaleza catarral, a veces epidémica

y que su germen causal es muy variable.

• Su evolución clínica depende de la agresión microbiana y de

la alteración de los mecanismos de defensa local y general .

• Los gérmenes son grupos de virus respiratorios de distinto

tipo.

• El virus solo es responsable de la fase benigna de la

rinopatia, en tanto que los gérmenes que luego se agregan
determinan la prolongación de la enfermedad
 RESFRIO COMUN

• Rinovirus y coronavirus causan más del 50% de los casos de

resfriado.
• Estornudo reflejo: gran número de partículas virales son
descargadas al aire.
• Transmisión: aerosol y manos contaminadas.
• Virus posee moléculas de superficie, le da adhesión a célula
huésped con extensión a otras células vecinas y a través de
secreciones a otras mucosas.
 VIRUS QUE CAUSAN RESFRIADO
COMUN
• Rinovirus (+de 100 tipos).
• Virus Coxsackie A (24 tipos).
• Virus de la gripe.
• Virus de la parainfluenza (cuatro tipos).
• Virus sincitial respiratorio.
• Coronavirus (varios tipos).
• Adenovirus (41 tipos).
• Virus ECHO (34 tipos).
VIRUS DE LA
GRIPE
 Sintomatología
• Prurito nasal y faríngeo, cefalea, fiebre,
escalofríos, mal estado general, rinorrea,
obstrucción nasal, estornudos.

• En la rinoscopia anterior se encuentra la mucosa

nasal congestiva, de color rojo intenso,
edematoso y cubierto de mucus abundante.
 Diagnóstico

• No ofrece dificultad , dadas las características de

la enfermedad.

• En el adulto el diagnostico diferencial mas

importante debe realizarse con respecto a la
rinitis alérgica y a la gripe.

• En la gripe , los antecedentes del cuadro, junto

con las complicaciones y el compromiso general
más serio, son los elementos mas importantes
para decidir el diagnóstico.
 Tratamiento.
• Analgésicos.

• Antipiréticos.

• Antihistamínicos.

• Descongestionantes nasales.

• Antivirales (gripe casos severos): Oseltamivir y

Zanamivir (AH1N1), Rimantadina.

• Prevención: Vacunación polivalente para influenza

estacional y AH1N1.
 FARINGITIS Y AMIGDALITIS:

• 70% causadas por virus: rinovirus, coronavirus,

adenovirus (tipos 3,4,7,14,21), virus de la
parainfluenza, virus de la gripe, coxsackie A y
otros enterovirus, virus de EB, herpes simple
tipos 1 y 2.
• Adenovirus: los mas comunes (pueden también
infectar la conjuntiva).
• Etiología bacteriana: S.pyogenes, N.gonorrhoeae,
C.diphtheriae, H.influenzae, B.vincenti más
bacilos fusiformes.
 DIAGNÓSTICO
• Muchos casos no requieren estudio
microbiológico.
• Virus EB: linfocitosis, linfocitos atípicos y
anticuerpos heterófilos (prueba de Paul Bunnell).
• Virus herpes: fácil aislamiento.
• Bacterias: cultivos de hisopados faríngeos.
ADENOVIRUS
VIRUS DE LA PARAINFLUENZA
 DIFTERIA

• Etiología: Corynebacterium diphtheriae productor de

toxinas.
• Colonizan la faringe, laringe, fosas nasales y a veces el
tracto genital ó la piel.
• No se conocen mecanismos de adherencia.
• Se multiplica localmente sin invadir tejidos profundos
ni extenderse a otros.
• Toxina: destruye células epiteliales y PMN. Se absorbe
a través de linfáticos y sangre.
 DIAGNÓSTICO

• Bacilos gram(+) no capsulados, no esporulados ni

móviles.
• Tinción de Gram: se observan como “letras chinas”.
Presencia de gránulos meta cromáticos.
• Crecimiento aerobio ò anaerobio.
• Crece en agar sangre.
• Es catalasa positivo y reduce nitratos.
Corynebacterium
diphtheriae
MECANISMO DE ACCION DE LA
TOXINA DIFTERICA
 TRATAMIENTO

• Eritromicina 20 a 25 mg/kg por 07

a 14 días, Bencilpenicilina 50 000 U/
día por 05 días luego Penicilina VK
50mg/kg/día por 05 días.

• Antitoxina diftérica.

• Antitusigenos.

• Antiinflamatorios.
 TOS FERINA

• Enfermedad grave de la niñez causada por Bordetella

pertusis.
• Exclusiva de seres humanos.
• Transmisión persona a persona (gotitas transportadas en el
aire).
• La bacteria se adhiere a la mucosa y se multiplica en ella,
sin invasión de estructuras profundas.
• Posee moléculas de adherencia (adhesinas): hemaglutinina
filamentosa y aglutinógenos de las fimbrias.
 DIAGNÓSTICO

• Aislamiento del germen a partir de hisopados faríngeos.

• Cocobacilos Gram negativos pequeños, no forman esporas,
hemolítico, capsulado, estrictamente aeróbico.
• Crecimiento lento y difícil en agares enriquecidos como
Bordet-Gengou o agar con sangre y carbón, sin ácidos grasos.
• Requiere incubación de 3 a 5 días en atmósfera húmeda.
• Identificación final: antisueros específicos.
Crecimiento de Bordetella pertusis en agar
Bordet-Gengou
 MANIFESTACIONES CLINICAS

• En los bebés y niños pequeños, la enfermedad comienza con

rinorrea, posiblemente una fiebre de bajo grado y una tos leve e
irritante por 1 a 2 semanas.

• La enfermedad avanza hasta causar episodios de tos explosiva la

cual puede interrumpir la respiración, el comer y el dormir y
comúnmente siguen el vómito y el agotamiento.

• Después de la tos los pacientes hacen un ruido fuerte o “ferino”

mientras luchan para inhalar el aire (por eso tiene el nombre
común de “tos ferina”).

• Los episodios de tos severa pueden durar varias semanas.

 TRATAMIENTO

• La contagiosidad de la pertusis puede ser hasta por

tres semanas después del inicio de los síntomas
parecidos a los de un resfriado o hasta tres semanas
después del comienzo de los episodios de la tos severa.
• Hay cuatro antibióticos recomendados para el
tratamiento de la pertusis que disminuirán el período
de contagiosidad:
Régimen de 5 días de Azitromicina.
7 días de Claritromicina.
14 días de Eritromicina o trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX).
• Aislamiento hasta que hayan terminado por lo menos 5
días de tratamiento de antibióticos apropiados.
• Sintomáticos: Antitusigenos, antiinflamatorios.
 Angina de Vincent
 La angina de Vincent o gingivitis
ulcerativa/ulcerosa necrotizante es una infección
polimicrobial de las encías y las papilas
interdentales, que produce inflamación,
sangrado, ulceración y necrosis se acompaña por
fiebre, amigdalitis, linfadenopatia y halitosis.
 El término, también conocido como angina de
Plaut-Vincent recibe el nombre de boca de
trinchera probablemente por razón de los
soldados de la primera guerra mundial quienes
frecuentemente padecían del trastorno.
 Angina de Vincent
 Los principales organismos causantes de la
angina de Vincent incluyen bacterias anaerobias
como bacteroides y fusobacterium así como las
espiroquetas (Borrelia y Treponema).
 La infección se implanta por razón de una
sobrepoblación de microorganismos debido a una
variedad de razones, incluyendo una mala
higiene, dieta, estilo de vida, el tabaquismo y
otras infecciones pre-existentes.
 Angina de Vincent
 La angina de Plaut-Vincent ofrece una gran semejanza a la
vez con la difteria y con los procesos sifilíticos terciarios.
 Se distinguen dos formas clínicas, la pseudomembranosa y la
ulcerosa.
 Un carácter peculiar de la angina de Plaut-Vincent es lo poco
alterado que está el estado general, la escasísima disfagia y la
poca altura de la fiebre, que es raro sobrepase los 38° y, por
lo general, declina a los pocos días, subsistiendo todavía las
formaciones membranosas.
 En muchos casos la angina de Plaut-Vincent es unilateral y en
la forma bilateral hay un manifiesto predominio en uno de los
lados. También es característico el intenso hedor del aliento.
Angina de Vincent
 Angina de Vincent
 El tratamiento incluye la reducción de la cantidad de
microorganismos bucales por medio de la limpieza oral, el uso
enjuagues de peróxido de hidrógeno diluido (agua oxigenada)
y otros enjuagues bucales (clorhexidina).

 Se utilizan antibióticos como las penicilinas, cefalosporinas, la

Clindamicina y el Metronidazol.

 El manejo odontológicos es importante para favorecer la

erradicación de la infección.
 Angina de Ludwing
 La angina de Ludwig es una de las infecciones de los tejidos
blandos del cuello y piso de la lengua que más afectan la vía
aérea debido a su avance rápido y silencioso.
 Es más frecuente en niños aunque no es exclusivo de este
grupo.
 Existen condiciones que hacen que también los adultos la
presenten como la administración de inmunosupresores y los
estados de inmunodeficiencia (VIH, diabetes)
 Es una patología rara y poco frecuente, muchas veces su
diagnóstico es tardío lo que retrasa el tratamiento oportuno y
favorece el desarrollo de complicaciones tempranas
potencialmente mortales, en especial, en la vía aérea.
 Angina de Ludwing
 Esta infección se distingue por una celulitis
rápidamente progresiva localizada en el espacio
submandibular, que afecta el área sublingual y
submentoniana, y los tejidos blandos del piso de la
boca, sin involucrar los ganglios linfáticos.
 La mayor parte de las infecciones (70 a 90% de los
casos) derivan de un foco odontogénico, como los
abscesos del segundo o tercer molar, o los
abscesos parafaríngeos o periamigdalinos; también
se han observado después de fracturas
mandibulares, laceraciones en el piso de la lengua,
cuerpos extraños (piercings), linfadenitis y
sialodenitis submandibular.
 Angina de Ludwing
Factores de riesgo:
 Caries dentales.
 Traumatismos faciales.
 Cuerpos extraños.
 Anemia de células falciformes.
 Desnutrición.
 Diabetes mellitus.
 Alcoholismo.
 Inmunosupresión.
 Angina de Ludwing
Manifestaciones clínicas:
 Respuesta inflamatoria sistémica en forma de
fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis con
neutrofilia.
 Protrusión de la lengua con elevación del piso de
la misma e induración blanda a la palpación.
 Dolor cervical anterior.
 Disfagia y ocasionalmente trismus.
 Disnea, estridor (compromiso vía aérea).
 Flogosis de la cara anterior del cuello que puede
extenderse al tórax superior.
Angina de Ludwing
Angina de Ludwing
 Angina de Ludwing
 Su etiología es en la mayoría de casos (50 a 80%)
polimicrobiana (S. Aureus, estreptococos y
anaerobios como el bacteroides).
 El tratamiento antibiótico debe ser de amplio
espectro: Amoxicilina – ac. Clavulámico,
Clindamicina, Ampicilina-Sulbactam, PIP/TZ o
TC/Cl.
 Drenaje quirúrgico de colecciones purulentas.
 Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
 Corticoides, nebulizaciones.
 Complicaciones graves: Mediastinis, embolias
sépticas
 Síndrome de Lemierre
 El síndrome de Lemierre o necrobacilosis es un
infrecuente y grave proceso, que con una
incidencia de 0.8 casos por millón y año, esta
sufriendo en los últimos años un progresivo
incremento.
 Se caracteriza por una faringitis que se sigue de
una sepsis por fusobacterium, trombosis de la
vena yugular interna y abscesos metastásicos.
 El síndrome de Lemierre afecta habitualmente a
adolescentes previamente sanos.
 Síndrome de Lemierre
 Fusobacterium necrophorum es el
microorganismo habitualmente aislado, se trata
de un bacilo gram negativo, anaerobio estricto,
no móvil, no formador de esporas.
 El diagnóstico inicial es clínico: Dolor y la
tumefacción del cuello, fiebre, episodio
faringoamigdaliano previo.
 Manifestaciones de tromboflebitis yugular
interna, sepsis, coagulopatía, artritis séptica,
ensombrecen el pronostico.
Síndrome de Lemierre
 Síndrome de Lemierre
 En su tratamiento se recomiendan la
bencilpenicilina a altas dosis o en infunsión
continua, la clindamicina, el metronidazol y la
piperazilina tazobactam.
 En los pacientes que inician una respuesta
favorable al tratamiento antibiótico la
anticoagulación es obligada.
 El tratamiento quirúrgico suele ser necesario en
menos del 8% de los pacientes, con drenaje de
los abscesos parafaringeos.
 SINUSITIS o RINOSINUSITIS AGUDA

• Se instaura a menudo posteriormente de un

resfriado común.

• Los agentes etiológicos más frecuentemente

encontrados son: Neumococo o Streptococus
Pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Branhamella
catarrhalis, Estafilococo Dorado, Estafilococos
epidermidis, Estreptococos Pyogenes o del grupo
viridans y virus respiratorios (adenovirus, rinovirus,
parainfluenza).
 FACTORES DE RIESGO
 Rinitis alérgica (más importante).
 Asma.
 Intolerancia a la aspirina.
 Atopia.
 Desviación septal, hiperplasia de cornetes.
 Otitis crónica.
 Trauma cráneo facial.
 Paladar hendido.
 Infección dental.
 Reflujo gastroesofágico.
 Uso de cocaína.
 Portador de SNG.
 Diabetes Mellitus (riesgo a infección micótica o a GRAM
negativos ). Spector SL. Parameters for the Diagnosis and Management of Sinusitis.
J. Allergy Clin. Immunol. 1998;102 (6 Pt 2):S107-144.
 FACTORES DE RIESGO
 Inmunoglobulopatias.
 Fibrosis quistica.
 Discinesia ciliar.
 Granulomatosis de Wegener.
 Cuerpos extraños.
 Tabaquismo.
 Exposición a polvo de madera, a partículas de
níquel o pigmentos de cromo.
 Inmunosupresión.
 Infecciones vías aéreas multiresistentes.

Spector SL. Parameters for the Diagnosis and Management of Sinusitis.

J. Allergy Clin. Immunol. 1998;102 (6 Pt 2):S107-144.
 Sintomatología

• Dolor que se localiza en la regiones supra e

infraorbitario que corresponde a los senos del
grupo anterior (maxilares, etmoidales anteriores y
frontales).
• En la sinusitis posterior (etmoidales posteriores y
esfenoidal) el dolor es mas de localización occipital.
• Cefaleas.
• Obstrucción nasal, es constante por la congestión y
la presencia de secreciones.
• Rinorrea mucopurulenta.
• Perturbaciones del olfato.
• Fiebre, tos.
Aspectos fisiopatológicos
 La inflamación alérgica de la mucosa nasal
lleva a congestión nasal y edema de las
membranas mucosas nasales, las cuales, a
su vez, obstruyen parcial o totalmente el
drenaje normal de los senos.

 Estos senos obstruidos se llenan con moco,

consumen el oxígeno atrapado y se
transforma en un ambiente acidótico, lo
que lleva a función mucociliar alterada e
impactación adicional de secreciones.

 Las bacteria que ya pueblan los senos o las

que llegan debido a la alteración del flujo
ciliar, crecen en este ambiente acidótico e
infectan las membranas mucosas
sinusales.

 Esta infección bacteriana lleva a respuestas

inflamatorias locales dentro de los senos
con leucocitos, engrosamiento de
secreciones y síntomas como edema y
dolor.
 Transiluminación.
 Rinosinusitis frontal o
maxilar.
 Poca sensibilidad, alta
selectividad (al detectar
opacificación).

 Se aplica luz intensa sobre

la frente o sobre la cara del
paciente.
 Normalmente a luz difunde
dentro del seno.
©2003 College of Veterinary Medicine, Michigan State University

No aplicable en niños <6 años.

 Exploración nasal.
©2003 Professional Appearances, Inc.

 Otoscopio o
 separador nasal + lámpara.

aparentemente © Reasons Medical

 Rinoscopía.

 Endoscópica flexible o
rígida.

aparentemente © Kelleher Medical, Inc.

 Diagnóstico

• Al examen de las fosas nasales se encuentra

congestión y edema de los cornetes y secreción
mucopurulenta.
• A la palpación se provoca dolor de acuerdo a la
ubicación del seno paranasal.
• Dolor al movilizar la cabeza.
• Aunque la clínica es muy demostrativa y no se
requieren mas exploraciones, una placa en
nasomentoplaca o proyección de Waters, o una
placa en frontonasoplaca o proyección de Cadwell,
nos permite confirmar y objetivar el diagnostico.
• La TAC cada día cobra más fuerza en el diagnóstico.
• Ultrasonido paranasal.
 Radiografía simple.

 Proyección de Waters,
paciente con sinusitis
maxilar.

© Faculty of Medicine, University of Szeged

TAC de Senos Paranasales.
 Ultrasonido.
 Detecta opacificación o
niveles hidroaéreos en
senos frontal y maxilar.
 Sensibilidad 64-93%.
 Especificidad 60-95%.
 Los resultados dependen
mucho del operador.
 Quizás aplicable en
mujeres embarazadas.
Examen bacteriológico + cultivo de
moco nasal.
 No sirve para diagnóstico ni para evaluar
tratamiento.

 Se relaciona <30%-40% con el agente

causal.

 No se relaciona con el cultivo de moco de

los senos paranasales.
 Rinoscopía + examen
bacteriológico + cultivo de moco.

 Menos incómodo que la punción.

 Se relaciona 70%-80% con el agente
causal.
 Cultivos para aerobios y anaerobios.
 Antibiograma.
 Examen micológico y cultivo para hongos.
 Punción + examen bacteriológico
+ cultivo de moco.

 Estándar de oro.
 Recuperación de >10,000 unidades
formadoras de colonias por ml es
diagnóstico positivo.
 Cultivos para aerobios y anaerobios.
 Antibiograma.
 Examen micológico y cultivo para hongos.

Clinical practice guidelines. Management of sinusitis.

Pediatrics 2001;108 (3):798-808.
 Diagnóstico
 Criterios mayores.  Criterios menores.
 Dolor/opresión facial  Cefalea.
 (no cuenta si es el único  Fiebre
mayor).  (en cuadro crónico).
 Obstrucción nasal.  Halitosis.
 Descarga nasal o retronasal  Fatiga.
purulenta.
 Dolor dental.
 Hiposmia/anosmia.
 Tos.
 Fiebre
 Dolor/opresión en oído.
 (en cuadro agudo).

• Dos o más criterios mayores.

• Un criterio mayor y dos o más criterios menores.
• Un criterio mayor y descarga purulenta a la exploración.

Osguthorpe, JD. Adult Rhinosinusitis:Diagnosis and Management.

Am Fam Physician 2001;63 (1):69-76.
 Clasificación
Aguda Hasta 4 semanas

Subaguda 4 a 12 semanas

Aguda recurrente 4 episodios anuales sin síntomas entre

eventos

Crónica 12 o más semanas

Osguthorpe, JD. Adult Rhinosinusitis:Diagnosis and Management.

Am Fam Physician 2001;63 (1):69-76.
 Tratamiento
• Antibióticos.- El tratamiento con antibiótico esta
indicado en los casos que cursan con rinorrea
mucopurulenta.
• Se emplean penicilinas semisintéticas,
cefalosporinas o sulfas y en caso de alergia a estas
macrólidos o fluorquinolonas.
• Como tratamiento sintomático se emplean
mucoliticos locales, corticoides tópicos,
vasoconstrictores por un periodo corto de tiempo.
• Empleo de inhalaciones balsámicas, Analgésicos.
• Drenajes o irrigaciones locales.
• Procedimientos quirúrgicos otorrinolaringológicos
en casos severos.
 Laringitis

 Las laringitis agudas están casi exclusivamente

producidas por agentes virales.
 Ocasionalmente se han descrito otros patógenos
como Mycoplasma pneumoniae.
 El virus más frecuentemente implicado en la LAV
es el virus parainfluenza tipo 1, responsable
aproximadamente del 75 % de todos los casos.
 También pueden producirla los tipos 2 y 3, así
como influenza A y B, virus respiratorio sincitial,
adenovirus, rinovirus, enterovirus y otros.
 Laringitis

 El agente viral más frecuente después del

parainfluenza tipo 1 es el tipo 3.
 Por otro lado, el virus influenza A es más
frecuente que el B.
 La LAV puede complicarse debido a sobreinfección
bacteriana, sobre todo en adultos, por
microorganismos como:
 Staphylococcus aureus,
 Haemophilus influenzae,
 Streptococcus pneumoníae,
 Streptococcus pyogenes
 Moraxella catarrhalis
 Laringitis viral (Crup)

• El término laringitis puede ser encontrado en la

literatura, como: Crup, laringotraqueobronquitis
y laringitis subglótica.

• Todos ellos describen un cuadro clínico

caracterizado por: afonía, tos perruna, estridor
y dificultad respiratoria.
• La etiología más frecuente es la viral: Virus
Parainfluenza.
 Laringitis viral (Crup)
• De forma habitual, existen síntomas catarrales previos de
24 a 72 horas de evolución.
• De forma más o menos brusca y generalmente de noche,
aparece la tríada típica del Crup: tos perruna, afonía y
estridor de predominio inspiratorio.
• Una secuencia característica es que en primer lugar,
aparece la tos metálica con estridor inspiratorio
intermitente.
• Posteriormente, el estridor se hace continuo, con
empeoramiento de la tos, pudiendo aparecer tiraje
subcostal e intercostal y aleteo nasal.
• La agitación y llanto del niño, así como el decúbito,
agravan la sintomatología.
CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
 Epiglotitis
 Corresponde a una infección localizada del cartílago epiglótico
y zona circundante.
 Produce una grave inflamación de la epiglotis que actúa como
válvula en la inspiración.
 Su consecuencia más importante es la capacidad de provocar
una obstrucción severa e incluso total de la vía aérea
superior, pudiendo causar la muerte.
 El agente etiológico más clásico es H. Influenzae tipo B; tras
la vacunación masiva frente a este germen, ha reducido
notablemente su incidencia, especialmente en los niños
menores de 5 años.
 S. betahemolítico y S. aureus, son agentes etiológicos a
considerar.
 Epiglotitis
 Las manifestaciones clínicas son: Fiebre, disfagia, odinofagia,
dificultad respiratoria, que hace que el paciente adopte una
postura hacia adelante con el cuello en hiperextensión y la
boca abierta con la lengua fuera
 Ansiedad, Es típico el babeo, aunque no constante, pudiendo
faltar en la mitad de los casos.
 Al contrario que en las laringitis agudas, el estridor
inspiratorio no es tan ruidoso, sino de tono bajo y húmedo, y
es rara la tos.
 La evolución de estos pacientes puede ser fulminante.
 El tratamiento incluye protección de la vía aérea, corticoides
sistémicos, adrenalina nebulizada, antibióticos,
oxigenoterapia.
 BRONQUIOLITIS

• Limitada a niños menores de dos años.

• Necrosis de células epiteliales, infiltración
peribronquial que puede producir una
neumonía intersticial.
• 75% producida por VSR.
• 25% restante: otros virus (adenovirus,
rinovirus).
• Infrecuente: M. pneumoniae.
 BRONQUIOLITIS

• Es VSR es un paramixovirus con un solo

tipo antigénico.

• Se transmite por gotitas y hasta cierto

punto por las manos. Se puede
transmitir por fomites.

• Causa más importante de bronquitis y

neumonía en lactantes.

• Se producen epidemias.
 BRONQUIOLITIS

 Enfermedad
obstructiva pulmonar
en la que predomina
la inflamación aguda y
difusa sobretodo a
nivel de los
bronquiolos
respiratorios.
 BRONQUIOLITIS

 Una vez que se han producido tapones de moco y

detritus celulares se produce obstrucción total o
parcial de la vía aérea con 3 posibilidades:

 Obstrucción valvular que permite sólo la entrada de aire,

resultando en atrapamiento aéreo.

 Obstrucción valvular que permite sólo la salida de aire,

resultando en atelectasias de formación rápida.

 Obstrucción total que impide el flujo de aire con formación

gradual de atelectasias.
CRITERIOS PARA VALORAR LA GRAVEDAD
DE LA BRONQUIOLITIS
 DIAGNÓSTICO

• Factores de riesgos, manifestaciones

clínicas.
• Antígenos de VSR se detectan mediante
IF ò ELISA en extensiones de células
exfoliadas obtenidas mediante lavados
nasofaríngeos.
• Aislamiento del virus: cultivos celulares.
 DIAGNÓSTICO
Signos radiológicos:
 Hiperinsuflación
(Descenso del diafragma,
aumento de los espacios
intercostales).
 Engrosamiento
peribronquial.
 Infiltrados hiliofugales.
 Atelectasias
segmentarias o
subsegmentarias.
 Consolidación del
parénquima en parches.
 Tratamiento

 Sintomático: un ambiente húmedo caliente y con

O2 para aliviar hipoxemia y disminuir pérdidas
insensibles de agua por taquipnea
 Antibióticos no útil a menos que existan
complicación bacteriana.
 Corticoides sistémicos o inhalatorios.
 Broncodilatadores inhalatorios.
 Oxigenoterapia.
 Casos severos ventilación mecánica.
 TEST

1. Agente etiológico más frecuentemente

aislado es la Epiglotitis aguda:

a) Virus influenza.
b) Neumococo.
c) Virus parainfluenza.
d) Haemophilus influenzae.
e) Estreptococos Beta hemolítico.
2. Agente microbiológico responsable de la
etiología del Crup:
a) Virus influenza.
b) Neumococo.
c) Virus parainfluenza.
d) Haemophilus influenzae.
e) Estreptococos Beta hemolítico.