APNEA NEONATAL

APNEA NEONATAL

DEFINICION :
 Ausencia de movimientos o la interrupción del flujo aéreo ,acompañada de
bradicardia y o cianosis.
 La pausa respiratoria > 15 a 20 segundos acompañada de bradicardia <80
latidos por minuto y desaturacion <80 – 85% .
 Para los prematuros mas grandes esta pausa puede ser de 20 seg. ,pero para los
mas pequeños puede ser hasta de 5 seg.
APNEA NEONATAL

 La apnea que se asocia a bradicardia puede producir efectos hipóxico-isquémicos

deletéreos importantes sobre la hemodinámica central, que puede llegar a la
parada cardiorrespiratoria.
 Durante la bradicardia la presión del pulso aumenta, el volumen minuto no se
altera, excepto al final, con disminución progresiva de la velocidad de flujo
sistólico de la ACM .
 El FS cerebral se preserva hasta que la bradicardia es < 80/min.
 Los episodios repetidos de apnea pueden repercutir sobre el desarrollo
neurológico posterior.
INCIDENCIA.
APNEA NEONATAL
APNEA NEONATAL
APNEA EN EL NEONATO
La inestabilidad en el control respiratorio del prematuro puede ser :

- Primaria, propia de la inmadurez

- Secundaria a un disturbio cardiaco ,respiratorio, metabólico, infeccioso.

APNEA …DIFERENTE ….RESPIRACION PERIODICA.

RESPIRACION PERIODICA

la RP , patrón respiratorio irregular con pequeñas

pausas de escasa duración, sin repercusión
cardiocirculatoria y con recuperación espontánea,
que es un patrón respiratorio normal en los RNPT.

La ocurrencia de la respiración periódica es DP al

grado de prematuridad
RESPIRACION PERIODICA

 Factores que incrementan la RP en

los prematuros y lactantes :

-Hipoxia
- Hipertermia
-Privación del sueño
- Anemia
- RFGE
- ICC leve
CONTROL DE LA RESPIRACION
FISIOPATOLOGIA DEL APNEA DEL PREMATURO
 APNEA NEONATAL
Clasificación : Mecanismos de Producción

Central .- se debe a la inmadurez de los centros de control de la respiración del bulbo raquídeo; se
caracteriza por la ausencia de flujo de gas sin movimiento de la pared torácica.
Hay repuesta atenuada del centro respiratorio al CO2 y respuesta paradójica a la hipoxia que
produce apnea en vez de hiperventilación.
Obstructivas , se produce por una obstrucción de los tejidos blandos hipofaríngeos, flexión del cuello,
oclusión nasal o cierre laríngeo. Hay ausencia del flujo de aire a pesar del movimiento de la pared
torácica.

Mixtas ,Esfuerzo respiratorio aumentado por obstrucción seguido de pausa respiratoria tipo central
CLASIFICACION

1.- ETIOLOGIA
 Apnea primaria o Idiopática del prematuro : solo se asocia a la prematuridad.

 Apnea secundaria o sintomática : Se presenta en el prematuro como en el a

termino.
 se asocia a infecciones, problemas metabólicos como
Hipoglicemia,hipocalcemia,hipomagnesemia,hiponatremia, alteraciones
neurológicas como asfixia,HIV,convulsiones, además de problemas
respiratorios,PCA,hipo-hipertermia,anemia ,RGE
APNEA : CAUSAS DE ACUERDO A LA EDAD
APNEA
NEONATAL
APNEA NEONATAL
TRATAMIENTO :Monitoreo cardiorrespiratorio y/ o saturación.
a.- Medidas Generales:
- Vía aérea permeable , posición del cuello
- Monitorización con SO2
- Ambiente termo neutral
-incubadora o cuna ligeramente elevada
- Aspirar secreciones bucofaríngeas
b.- Suplemento de O2
c.- Drogas :
Aminofilina
Cafeína
d.- CPAP
e.- VM
TRATAMIENTO

 Aminofilina: dosis de ataque de 6-7 mg/kg/IV administrada en 20 minutos y

seguida de 1 a 3 mg/kg/IV cada 8 a 12 horas.
 Tan pronto se tolere la vía oral se emplea la cafeína. El tratamiento con
cafeína o teofilina es en general hasta 5-7 días después del último episodio de
apnea. Se considera que el alta debe ser después de 5 días sin apnea, ni
medicamento

 CAFEINA:Dosis 10 mg/kg IV (equivalente a 20 mg/kg de citrato de cafeína) de

entrada y luego 2.5 mg/kg diario IV u oral (equivalente a 5 mg/kg de citrato
de cafeína).
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL
APNEA
Estudios recientes indican que entre las metilxantinas, la cafeína tiene un mejor
efecto a largo plazo con menos toxicidad.
Un estudio multicéntrico aleatorizado con más de 2,000 niños prematuros de 500
a 1,250 g al nacer, en el que se comparó el efecto de la cafeína contra un
placebo, ya sea para prevenir apneas o para facilitar la extubación del neonato,
mostró que a mediano plazo la cafeína reduce la necesidad de ventilación
mecánica (VC), disminuye la incidencia de la persistencia del conducto arterioso
(PCA) y de la displasia broncopulmonar (DBP).
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL
APNEA
Tratamiento con metilxantinas para la apnea en recién nacidos prematuros
Revisión Cochrane por Henderson-Smart DJ, Steer P
Henderson-Smart DJ, Steer P. Tratamiento con metilxantinas para la apnea en
recién nacidos prematuros. Base de Datos Cochrane de Revisiones
Sistemáticas 2007, Número 4, artículo n.º: CD000140. DOI:
10.1002/14651858.CD000140.
Las metilxantinas son efectivas para disminuir el número de crisis de apnea y el
uso de la asistencia respiratoria mecánica entre los dos a siete días después del
comienzo del tratamiento. En vista de su menor toxicidad, la cafeína sería el
fármaco preferido. No se conocen los efectos de las metilxantinas sobre los
resultados a largo plazo, lo que debe abordarse en algún nuevo estudio
APNEA NEONATAL : TRATAMIENTO
APNEA DEL PREMATURO
GRACIAS