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SINDROME FEBRIL

• Ocurre en respuesta: infección, inflamación o traumatismo.


• Temperatura mayor de 38 C (durante o después del proceso Qx)
• Fiebre posoperatoria (común, procedimientos Qx mayores),
– incidencia 10-40%.

Fiebre de origen infeccioso:


 Periodo posterior de 48h
despues de la intervención,
OBJETIVOS
 Identificar etiologías del síndrome febril en pacientes posoperados.

 Proceso febril implica activación de mediadores (al margen de la causa);


modificar de manera radical la evolución del paciente.

 Se puede identificar en dos extremos:


• Proceso fisiológico normal
• Signo de alerta

 Identificar sucesos que intervienen en el origen del síndrome normar


conducta a tratar & evitar medicaciones innecesarias (antibióticos).
ETIOLOGIA DE LA FIEBRE EN EL POSOPERATORIO
TEMPRANO
• Letales en ausencia de tratamiento rápido y eficaz

• EMBOLIA PULMONAR
• ABSTINENCIA DE ALCOHOL
• FUGA ANASTOMOTICA
• INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• HIPERTERMIA MALIGNA
EMBOLIA PULMONAR

• Bajo grado (temperatura rara vez superior a 38.3 C)


• Corta duración en horas pico
• Se presenta el mismo dia que la embolia pulmonar
• Desaparece de modo gradual (lapso de 1 semana)
FUGAS ANASTOMOTICAS/ ABSCESO INTRAABDOMINAL

• Formación de abscesos despues de cualquier tipo de procedimiento


quirurgico.

• Pacientes que acuden a valoración por fiebre y dolor abdominal despues


de un procedimiento intraabdominal sospecha complicación quirúrgica
(fuga anastomotica).
 Signos de peritonitis, dolor abdominal, nauseas, vomito

• Contaminación peritoneal: (intervención endoscópica, laparoscópica)

• Despues del diagnostico manejo quirurgico urgente


• Antibióticos de amplio espectro (iniciar despues de obtener muestras para cultivo).
ABSTINENCIA DE ALCOHOL
• Fiebre  señal oculta de los síntomas de abstinencia en alcohólicos.
• Infecciones simultaneas (sistemas respiratorio/urinario)

• Tratamiento medico radical/ observación


 Benzodiacepinas (Diazepam/ Lorazepam) sedación y delirio
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• Insuficiencia suprarrenal aguda (afección letal; considerarse en el Dx
diferencial inicial de la fiebre despues del procedimiento quirurgico).

• Sin diagnostico y tratamiento  tasas elevadas de


morbilidad/mortalidad.

• Diagnostico (signos y síntomas inespecíficos).


 Ej: Fiebre posoperatoria (tx como infección sistema o síndrome de
respuesta inflamatoria)
 Indicador sutil de I.suprrarenal
• PRIMARIA /SECUNDARIA

PRIMARIA
• Destrucción glandular/ falla metabólica

o Destrucción glandular (atrofia idiopática, hemorragia, tuberculosis,


infección por hongos, etc.).

o Falla metabólica (producción insuficiente de hormonas; resulta de


hiperplasia suprarrenal congenita, inhibidores de enzima o insuficiencia
suprarrenal autoinmunitaria (linfocitos T citotóxicos).
• INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA

• Hipopituitarismo
 relacionado con enfermedad hipotalámica-hipofisaria
 Supresión del eje hipotálamo-pituitaria por esteroides
exógenos/endogenos (ej. tumor)

• Crisis suprarrenal (consecuencia de una exacerbación aguda de la


insuficiencia cronica; consecutiva a sepsis o estrés Qx.)
HIPERTERMIA MALIGNA
• Síndrome clínico de hipermetabolismo
 Se produce despues de la administración de anestésicos inhalatorios,
relajantes musculares
Sintomas clinicos: (succinilcolina).
 Aumento dioxido de carbono
 Rigidez
• Individuos muscular (regulación anormal del calcio en el musculo
susceptibles
 Taquipnea
esquelético).
 Taquicardia
 Cantidades grandes de calcio  liberadas desde el retículo sarcoplasmico
del  Hipertension
musculo esquelético  estado hipermetabolico.
 Hiperpotasemia
 Fiebre
• Respuesta hipermetabolica aumento de producción de dióxido de
carbono y acidosis metabólica y respiratoria  acelera el consumo de
oxigeno, produce calor, activa el sistema nervioso simpático
(hiperpotasemia, coagulación intravascular diseminada, disfunción e
insuficiencia multiorganica).
EFECTOS METABOLICOS Y FISIOLOGICOS DE LA FIEBRE

• Complejo de sistema de regulacion controla la temperatura del cuerpo


 Activacion del sistema inmunitario
 Liberacion de citocinas y prostaglandinas (modifican actividad metabolica,
perdida de calor a traves de piel y pulmones).
• Balanceado por la actividad del hipotalamo

• Respuesta febril: estimulada por mensajeros intracelulares (citocinas)


• Comienza con su liberacion en respuesta a sustancias (pirogenos
exogenos, detectados por el sistema inmunitario).
 Resultado: liberacion de pirogenos endogenos (o citocinas)
IL-1a o IL-1B, TNFa, IL-6 e IL8
• A traves de celulas endoteliales y las neuronas del organo vasculoso de la
lamina terminal (por medio del acido araquidonico y la ciclooxigenasa)
sintesis de prostaglandinas (en especial PGE)

• PGE produce liberacion del AMP ciclico (altera la funcion de las


neuronas termorreguladoras del hipotalamo)  aumenta la tempertura

• Algunas infecciones virales  estimular de forma directa la produccion y


liberacion de pirogenos endogenos ( sin necesidad de deteccion y
activacion de pirogenos exogenos por parte del sistema inmunitario).
TRATAMIENTO POSOPERATORIO DE LA FIEBRE

• Consideración: el grado de fiebre y el momento de su aparición

• Tratamiento de un foco febril:


 Control de la fuente de infección
 Uso oportuno de antibióticos de amplio espectro (prevenir que el paciente
con fiebre progrese a disfunción orgánica multisistemica).

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