SINDROME METABOLICO

LUPE DEYANIRA POLO LLERENA

 DEFINICIÓN
Conjunto de manifestaciones
clínicas (trastornos metabólicos)
que conllevan al aumento del
riesgo de padecer una
enfermedad cardiovascular o
diabetes mellitus tipo II.
 HISTORIA DEL CONCEPTO
Hiperglicemia en ayunas
Hiperinsulinemia
RESISTENCIA A LA
INSULINA Intolerancia a la glucosa

Diabetes Mellitus
>/2
1998 OBESIDAD
HIPERTENSIÓN
DISLIPIDEMIA
MICROALBUMINURIA
 FEDERACIÓN PROGRAMA DE
INTERNACIONAL EDUCACIÓN DE
DE DIABETES COLESTEROL
2005 2001
 HISTORIA DEL CONCEPTO
DEFINICIÓN ARMONICA OBESIDAD CENTRAL DISLIPIDEMIA

TG >/ 150 MG/DL O EN

CIRCUNFERENCIA DE LA
TRATAMIENTO
CINTURA CON ESPECIFIDAD
HDL-C < 40 MG/DL EN H -
ETNICA Y GEOGRAFICA
< 50 MG/DL EN M O EN
TRATAMIENTO
>/3
HIPERGLICEMIA HIPERTENSIÓN

AHA, NHLBI >/100 MG/DL EN AYUNAS O PAS >/ 130

EN TRATAMIENTO PAD >/ 85 O EN TRATAMIENTO
2009
 EPIDEMIOLOGIA
EDAD>35 años
Paciente con SM duplica riesgo de
desarrollar ACV e incrementa el
riesgo 5 veces de desarrollar DM

Prevalencia depende de los criterios

diagnósticos
 OBESIDAD Y SINDROME METABOLICO
FUNCIÓN ENDOCRINA
TEJIDO ADIPOSO
Peptidos, hormonas y
citocinas
Consumo alimentos
Metabolismo glucosa
Metabolismo lípidos
Inflamación
Coagulación
Presión arterial

Sobrecarga crónica de
OBESIDAD
energía y estrés celular

ESTADO PROTROMBOTICO
TEJIDO ADIPOSO ESTADO PROINFLAMATORIO
CAMBIOS EXPRESIÓN
“ENFERMO” DISLIPIDEMIA ATEROGENICA
GÉNICA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESTADO PROINFLAMATORIO
DEL SINDROME METABOLICO
 Aumenta citosinas pro
inflamatorias
 Disminución de citosinas anti-
inflamatorias (Adiponectina)
ESTADO PROINFLAMATORIO
DEL SINDROME METABOLICO
 Aumenta citosinas pro
inflamatorias
 Disminución de citosinas anti-
inflamatorias (Adiponectina)
 DISLIPIDEMIA EN EL
SINDROME METABOLICO

 Hipertrigliceridemia(VLDL)
 Aumento de las C-HDL
 Aumento de las C-HDL
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
EN EL SINDROME
METABOLICO
 Activación del sistema
nervioso simpático
 Incremento de la reabsorción
tubular de Na+
 Hipertrofia del musculo liso
vascular (Acción mitogena)
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
Y ATEROGENESIS

 Aumento de la Endotelina 1
 Disminución Oxido nítrico
 Aumento de estrés oxidativo
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
Y ATEROGENESIS
 PATOGENIA
RESISTENCIA A LA INSULINA

Incapacidad de la insulina para

incrementar el ingreso y la utilización
de glucosa por parte de los tejidos
periféricos.
 IMPACTO SOBRE LA
SEXUALIDAD DEL
SINDROME METABOLICO
 TRATAMIENTO
1 CAUSA SUBYACENTE (SOBREPESO Y
OBESIDAD, E INACTIVIDAD FÍSICA)
2 FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULARES

Cambios en el estilo de vida

Tratamiento de la resistencia a la insulina y
prevención de la diabetes mellitus II
Medidas generales para reducir el riesgo
cardiovascular.
Tratamiento de la dislipidemia.
Tratamiento de la hipertensión.
Tratamiento del estado protrombótico.
Tratamiento del estado proinflamatorio
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA RESISTENCIA A LA
DIETA EJERCICIO
INSULINA Y PREVENCIÓN DE LA DIABETES
MELLITUS II
DIETA AEROBICO
MEDITERRANEA
ANAEROBICO HIPOGLICEMIANTES ORALES
DIETA DASH

ALIMENTOS CON
BIG

CEREALES Y
FIBRA (Niacina)
 TRATAMIENTO
DISLIPIDEMIA HIPERTENSIÓN ESTADO PROTROMBOTICO Y
PROINFLAMATORIO
DISMINUCIÓN Inhibidores de la enzima
LDL convertidora de
estatinas, angiotensina (IECA) ASPIRINA
ezetimibe y Antagonistas DEJAR DE FUMAR
secuestradores de receptores de
de ácidos biliares. angiotensina II (ARA II)

DISMINUCIÓN META:
TG 140/90 en sujetos con
ácido nicotínico y hipertensión aislada
los fibratos 130/80 en las personas
con DM2 o enfermedad
renal crónica