Inmunidad hongos

pinto
 Caracteristicas principales de los
hongos
• Células eucariotas
• Presencia de Ergosterol
• Peptidomananos (caracterisitica compartida
con M. tuberculosis) [PAMP]
• Matriz alfa y beta glucanos [PAMP]
• Quitina (poli Beta 1,4,N Acetilglucosamina), da
forma a los hongos.
• dimórficos
 Aspectos importantes en la relación
hospedero parásito en micosis
• Pocos modelos animales
• Hospedero normal el sistema inmune es muy
ineficiente
• Incremento en enf severa en SIDA e
inmunodeficiencia
• En las infecciones superficiales no participa el
sistema inmune especielmente en la capa cornea
• Micosis cutánea: factores importantes como
calor, humedad y oclusión q inducen proliferación
y producció de infección de hongos.
 Inmunidad innata contra hongos
• Barreras fisicas: piel y mucosas
• Reconocimiento de PAMP y RPM (estan en
fagocitos q participan de manosa y lectina tipo 1)
• Receptores lectina tipo C
• Receptores tipo TOLL (menor es el 9)
Sintesis de citoquinas inflamatorias
• Quimiocinas
• Fagocitosis (más importante como mecanismo de
defensa contra hongos; participan los PMN y
macrófagos)
• Lectina 1 dos funciones:
Receptor endocítico para formacion de
fagosoma o fagolisosoma q trae antigenos
que activan la NADH oxidasa
Tiene una via de señalización conectada por
ICAM que va producir citoquinas.
• Receptor de lectina beta glucano  dectina
Inmunidad adquirida ontra hongos
• Participa Anicuerpos (generalmente no bloquea los hongos)
y complemento
• Linfocitos T CD-4
TH1, TH2, TH17 (participa en la inducción de respuesta
TH2 presencia de IL6 y Factor de crecimiento Beta)
• Linfocitos T CD-8 citotóxicos

IL16 y 23 estimulan la respuesta mielógena.

Produce IgE q se une a mastociots de la subcutanea y cuando
se une los hongos genera prurito generando reacción de
hipersensibilidad tipo I.
 MECANISMO DE EVASIÓN DE LOS
HONGOS
• Cambio de fenotipo: proteinas del Shock al
calor q producen cambio de micelio a
levadura.

• Inducción de perfil TH2 : blastomyces

dermatides, coccidioides immitis, para
coccidioides brasiliensis (cambian respuesta
TH1 a TH2 poniendo al individuo suceptible
produciendo reacciones alergicas mediadas
por IgE)
• Modulación de pH del fagosoma:
Producción de ureasa
Alcalinidad pH 6-6.5
C. Immitis, H. Capsulatum (en macrofagos no
activados).

• Formación de càpsula de polisacáridos:

hidrofobicidad- carga eléctica negativa
Producción de melanina
Cryptococcus neoformans – gen STE12 Alpha
• Unión a Laminina y fibrinógeno en alveolo:
Aspergillus fumigatus (prefiere cicatrices porq tiene
elastasa)
Fosfolipasa- aspergiloma
Cambio de perfil TH2 ↑ IgE
Reacciones de hipersensibilidad tipo I
Rinitis – asma bronquial

• Inhibición de quimiocinas (IL8, CCL2 y rantes)

C. neoformans