HEPATITIS VIRAL AGUDA

El término Hepatitis viral la usamos para

la infección hepática causada por un
grupo de virus que tiene especial
afinidad por el hígado, los cuales
producen patrones similares de
Enfermedad y que son: Virus A, B, C, D,E.
 Sindromes Clínico - Patológicos
4 síndromes bien diferenciados:
Estado de portador: VHB, VHC, VHD (raro)
Hepatitis Aguda: causada por cualquier virus
hepatotrópico
Hepatitis Crónica
Excepto VHE
VHA Excepcional
Hepatitis Fulminante: Causada por cualquier
virus hepatotrópico
 Estado de Portador
El proceso es clínicamente asintomático.
La morfología del órgano es normal, aunque
pueden verse hepatocitos en "vidrio esmerilado"
procedentes del agente causal, especialmente el
HVB.
Hepatocitos en
vidrio esmerilado.

Degeneración
Balonante
Cuerpos de
Councilman
 Hepatitis Viral Aguda
La hepatitis viral aguda es la inflamación del
hígado causada por uno de los virus.
De una duración limitada en el tiempo.
En contraste hay una forma crónica que persiste
durante mucho tiempo
 HEPATITIS A
MANIFESTACIONES CLINICAS
En menores de 6 años: Asintomàtica 70%
En mayores de 40 años: sintomática 70%
 HEPATITIS VIRAL AGUDA
Puede dividirse en cuatro fases:
Período de incubación
Fase preictérica sintomática
Fase ictérica asintomática
Convalescencia
 Cuadro Clínico: Hepatitis
Aguda
Sintomatología idéntica en diferente tipos de
virus
Etiología: Marcadores inmunológicos
 Formas de Presentación:
Hepatitis Aguda

Hepatitis anictérica

Hepatitis ictérica
 Formas de Presentación

Hepatitis anictérica:
Sintomatología sin ictericia,
elevación de las transaminasas.
Su pronóstico es similar a las formas ictéricas.
 Formas de Presentación
Hepatitis ictérica: Menos frecuente, pero
la más clásica.
Tres períodos:
período sintomático, prodrómico o pre
ictérico;
período ictérico (coincide con la
atenuación de los síntomas) y
período de convalecencia, con remisión
clínica
 Hepatitis Aguda
Período Ictérico: La aparición de la
ictericia coincide habitualmente con la
atenuación de los síntomas generales .
Aparece ictericia de escleras, piel y
mucosas;
Hepatomegalia dolorosa
Esplenomegalia (10 – 15%)
 Hepatitis Aguda: Microscopía
Lesión difusa hepatocitaria
 Degeneración balonante: citoplasma hinchado de
aspecto tumefacto. Las organelas se retraen hacia el
núcleo.
 Degeneración acidófila: las organelas y el núcleo se
condensan, el núcleo se vuelve picnótico y el
citoplasma fuertemente acidófilo. Se trata de una célula
en proceso de muerte celular por apotosis.
Necrosis de Hepatocitos
 Apoptosis: Cuerpos de Councilman ; los hepatocitos
pierden el nucleo y presentan un aspecto muy acidófilo.
Es la forma más acentuada de la degeneración acidófila.
 Lisis:
• Focal: aislada en el lobulillo.
• Confluente o "en puente": más amplia que la focal.
 Hepatitis Aguda
Desestructuración Lobulillar:
Por la necrosis: Pérdida de la configuración normal,
estasis biliar.
Reacción mesenquimal: Hiperplasia e hipertrofia de
células de Kupffer y de células endoteliales
sinusoidales.
Inflitrado Inflamatorio
 Portal
 Parenquimatoso
Proliferación ductal: en los espacios porta
Regeneración hepatocitaria: como consecuencia de la
necrosis.
 Hepatitis Fulminante: Insuficiencia Hepática
Grave

Disfunción hepática severa

• Encefalopatía,
• Menos de 8 semanas de evolución,

• Hígado previamente sano.

 Hepatitis Fulminante
La encefalopatía hepática es la manifestación
clínica más importante.
Requisito para el Dx
Elemento a considerar para el Px
Fenómenos neuropsíquicos: desde cambios
leves de la personalidad, hasta el coma profundo.
Tienden mas a la euforia, agitación,
desinhibición.
 Hepatitis Fulminante

La encefalopatía está precedida por: síntomas y

signos de hepatitis severa:
Ictericia intensa con hiperbilirrubinemia,
habitualmente superior a 20 mg/dl.,
Decaimiento, anorexia, fiebre y vómitos en el
período ictérico, además de
Disminución del tamaño del hígado que coincide
con un aumento de la ictericia
 Hepatitis Fulminante: Exámenes de
Laboratorio
Hemograma con leucocitosis y trombocitopenia,
Protrombinemia es generalmente inferior a 40%.
El daño hepatocelular provoca una alteración del
metabolismo y de la excreción de la bilirrubina;
Disminuye la síntesis de factores de coagulación
( Factores I, II, V, VII , IX y X ), y de glucosa así
como la captación de lactato,
Hepatitis Fulminante: Clínica
Ictericia intensa,
coagulopatía,
hipoglicemia y acidosis metabólica.
CID que empeora el cuadro clínico,
produciéndose hemorragias de difícil manejo
 Hepatitis Fulminante

Tiene una evolución muy rápida (15 dias) y termina

en coma hepático y muerte.
La supervivencia de estos pacientes es variable
oscilando entre el 20% y el 75%.
Morfología Macroscópica:
Se produce una necrosis manifestándose como
un hígado que se reduce de tamaño (debido a la
pérdida de células) y cuya cápsula "le queda
grande", con aspecto arrugado.

Dra. Bertha Pretell Ayulo Facultad de Medicina Humana "DAC"

 Hepatitis Fulminante
Morfología Microscópica:
Inicialmente parece que el proceso tiene preferencia
por la zona centrolobulillar, posteriormente pasa a
ser un fenómeno panlobulillar
Los espacios porta tienden a permanecer
conservados pero confluyen debido a la necrosis de
las células que normalmente los separan.
Inflamación escasa: mala respuesta a la lesión

Dra. Bertha Pretell Ayulo Facultad de Medicina Humana "DAC"

 Hepatitis crónica
Inflamación hepática que clínicamente dura más de 6
meses.
Morfológicamente puede apreciarse:
Infiltrado Inflamatorio: en espacio porta y en
torno a zonas de necrosis.
 HEPATITS CRONICA POST
HEPATITIS AGUDA
VHA: Muy rara
VHB: En más del 90% de RN infectados y en 5%
de adultos infectados: ¼ Cirrosis
VHC: En más del 50% de pacientes infectados :
50% progresa a Cirrosis
VHD: Rara en la coinfección por VHD/VHB
VHE: No produce Hepatitis crónica
Clasificación Histológica de la
Hepatitis Crónica

Hepatitis crónica persistente

Hepatitis crónica lobulillar
Hepatitis crónica activa: 80%: Cirrosis.
 Hepatitis Crónica
Infiltrado
Inflamatorio
 Hepatitis Crónica
Infiltrado inflamatorio
Necrosis
Regeneración hepatocitaria
Evolución de la Hepatitis Crónica

Necrosis
Tabiques fibrosos y Regeneración hepatocitaria
Cirrosis
Hepatocarcinoma
 SINTOMAS DE LA HEPATITIS

Son similares para todos ellos:

Ictericia, por retención del pigmento de la
bilis, la bilirrubina;
Fatiga, falta de apetito, náuseas y vómitos y
puede haber alteraciones del olor y del
sabor así como fiebre de bajo grado.
Cuando hay ictericia se puede producir
Acolia y Coluria.
 HEPATITIS A
Hepatitis Infecciosa
Enfermedad benigna
Viremia transitoria y cortaº
Periodo de Incubación: 10 – 15 días
No produce hepatitis crónica
No produce estado de portador crónico
Solo en raras ocasiones: H. Fulminante
Tasa de mortalidad: 0.1%
 HEPATITIS A
VHA es endémico en países con higiene
deficiente.
Es un Picornavirus ARN
Vía de transmisión oro-fecal
Se transmite por la ingesta de agua y alimentos
contaminados y se vierte en las heces, durante 2
o 3 semanas antes y una semana después del
inicio de ictericia.
 HEPATITIS A
Al iniciarse los síntomas: VHA Ig M Marcador
agudo
La liberación fecal del virus finaliza cuando
aumenta el título de IgM.
EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL. DE LA HA DEPENDE DEL NIVEL
SOCIOECONÓMICO DEL PAÍS. EXISTEN TRES PATRONES
EPIDEMIOLÓGICOS EN EL MUNDO:

A) PAÍSES CON UNA TASA DE INFECCIÓN POR EL VHA ALTA (40-

150/100.000 HAB.). LA INFECCIÓN PREDOMINA EN LA EDAD
INFANTIL, LA TRANSMISIÓN ES PERSONA A PERSONA Y POR EL
AGUA Y ALIMENTOS.

B) PAÍSES CON UNA TASA DE INFECCIÓN POR EL VHA MODERADA

(10-40/100.000 HAB.). SE AFECTAN PREDOMINANTEMENTE
ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES, Y EL CONTAGIO ES
PERSONA A PERSONA Y POR LAS AGUAS Y ALIMENTOS.

C) PAÍSES CON UNA TASA DE INFECCIÓN BAJA (0-10/100.000 HAB.).

LA AFECTACIÓN OCURRE EN ADULTOS JÓVENES Y EL MECANISMO
DE TRANSMISIÓN SE DEBE A VIAJES A PAÍSES DE ENDEMICIDAD
ALTA, PERSONAS CON COMPORTAMIENTOS DE RIESGO Y
CONTACTOS DOMICILIARIOS .
 Periodo de Enfermedad Convalescencia Recuperación
Incubación Aguda
Ictericia
Síntomas
IgG antiHBs

IgM anti HBc IgG-antiHBc

HBsAg

GOT HBeAg

GPT

4 – 26 semanas 4–20
4– 12 Años
8 Promedio semanas semanas
 HEPATITIS B
Virus Hepatotrófico y puede producir :
Hepatitis aguda
Hepatitis crónica no progresiva
Enfermedad crónica progresiva que finaliza en
cirrosis
Hepatitis fulminante con necrosis hepática
masiva
Estado de portador asintomático con o sin
enfermedad progresiva.
 HEPATITIS B
El VHB está presente en la sangre durante los
últimos estadíos del período de incubación (30 –
180 días) y durante los episodios activos de la
hepatitis aguda y crónica.
 VÍA TRANSMISIÓN HB
La sangre y líquidos corporales son los vehículos
primarios de infección.
Transfusión sanguínea, Relaciones sexuales,
diálisis, accidentes por
punción,drogadictos,homosexuales.
También por saliva, sudor, lágrimas, leche
materna y derrames patológicos.
 MARCADORES SERICOS HB

HBsAg: Antes del inicio de síntomas y alcanza su

pico durante la enfermedad manifiesta.
Detecta personas infectadas aguda o
crónicamente.
Aparece en suero al final del período de
incubación de la hepatitis B, en la fase aguda.
Si se detecta más allá de 6 meses indica paso a la
cronicidad.
 HBeAg
HBeAg: Aparece poco después del HBsAg.
Es un marcador de replicación viral activa
continuada, infectividad continuada y probable
progresión a hepatitis crónica.
Detecta personas con alto riesgo de transmitir el
virus
Su negatividad es signo de buen pronóstico, en
cambio su aparición en los portadores crónicos
se correlaciona con el desarrollo de cirrosis
 HBeAg
Controla la efectividad del tratamiento contra el virus
de la hepatitis B;
En un tratamiento efectivo, desaparece de la sangre
y aparecen los anticuerpos contra el antígeno e (anti-
HBe).
 Anti – HBe
Es detectable poco después de la desaparición del HBeAg,
lo que implica que la infección aguda ha alcanzado su
máximo y la enfermedad está cediendo.
O sea que su presencia indica reducción del estado de
infecciosidad.
En la hepatitis aguda y en los portadores crónicos
pronostican buena evolución y baja infecciosidad.
Si se detecta junto al Anti-HBc confirma que está en la
convalecencia.
En la hepatitis crónica suele indicar que ha cesado la
replicación y su presencia es paralela al HBsAg.
 IgM anti HBc

Se detecta en el suero poco después

del inicio de los síntomas y con el
inicio de la elevación de las GOT y
GPT (lesión hepática) e indica
infección reciente.
 PERIODO VENTANA HB

Ventana Core es el periodo de infección.

Anti HBc Ig M es el único marcador de la
enfermedad.
Paciente es contagioso
No se detecta en Banco de sangre
Marcadores Séricos de Hepatitis B

Anti HBs: no aumenta hasta que se ha

superado la enfermedad aguda y es
indetectable hasta unas pocas semanas o
varios meses después de desaparecer el
HBsAg.
Su presencia indica que paciente ya no es
contagioso
HBsAg Anti HBc Anti HBs Interpreta
ciòn
+ Ig M - Inf. Aguda
por HB.
PortaCrón.
+ Ig G - Inf aguda
tardìa o Inf
crònica
- Ig M - Inf.aguda
Probable
convalesc,
.ò Periodo
ventana
 MARCADORES SERICOS
HEPATITIS B
Anti HBs: Su presencia indica que:
Paciente ya no es contagioso
Recuperación completa
Ha desarrollado inmunidad permanente.
Es un marcador de Recuperación y de Inmunidad.
Aparece durante la convalescencia
Es el mejor Ac protector
Marcadores de convalescencia
Anti HBc
Anti HBe
Anti HBs
 HEPATITIS C
Es producida por un virus ARN pequeño.
Período de incubación: 2 y 26 semanas
Se detecta en la sangre durante 1 a 3 semanas
(elevan transaminasas)
El curso clínico es más leve que el de la Hepatitis
por VHA y VHB
 HEPATITIS C
Los signos característicos de la infección por VHC:
Infección persistente y
Hepatitis crónica
a pesar de la naturaleza generalmente asintomática
de la enfermedad aguda
 HEPATITIS C: Epidemiología

El HCV es el responsable de la mayoría de las

hepatitis post transfusionales
Los grupos de mayor riesgo:
hemofílicos,
drogadictos endovenosos y
hemodializados.
 HEPATITIS C: Cuadro Clínico

La mayor importancia de la hepatitis C, radica en

que en un alto porcentaje de estos pacientes se
produce una infección crónica; (50-60% de las
hepatitis post transfusionales por virus C).

50% de infección crónica por virus C: Cirrosis:

Hepatocarcinoma.
 Hepatitis C
Otra característica descrita con frecuencia en la
evolución de estos pacientes, es la gran
fluctuación en el nivel sérico de transaminasas,
las que puede variar hasta en 10 veces con
respecto al valor anterior, en períodos de pocos
días.
 Diagnóstico Hepatitis C
anti-HCV por técnicas de inmunoensayo
enzimático.
Los casos positivos se confirman con el uso del
método de PCR en suero.
 Prevención Hepatitis C

No hay estudios controlados sobre la utilidad

de la inmunización pasiva, ni tampoco existe
una vacuna disponible.
Evolución de Infección por Virus
C
 Hepatitis por Virus Delta
Epidemiología:
Este virus requiere del virus B para su
replicación.
La viremia aparece aproximadamente al mes
de producida la infección.
Se puede encontrar en drogadictos y en
politransfundidos.
 Diagnóstico:
Hepatitis por Virus Delta

Antígeno (Antígeno HDV),

Anticuerpos específicos de clase IgM y
RNA viral en suero (HDV-RNA), este último mediante
el método de PCR
 EPIDEMIOLOGIA: Virus E

El virus E es el principal agente etiológico de las

hepatitis no-A de transmisión entérica.
Puede producir hepatitis esporádica, o brotes
epidémicos.
El contagio es por vía oro-fecal.
El período de incubación varía entre 14 y 60 días.
 HEPATITIS E

Cuadro clínico:
Es similar al cuadro clínico de la hepatitis A.
No se han descrito casos crónicos.
La mortalidad es de aproximadamente 3% en
pacientes ictéricos.
 HEPATITIS E

Diagnóstico:
Ac HEV y
Detección del RNA viral (HEV-RNA) en suero
y deposiciones por PCR.
 HEPATITIS G

Es producida por el virus G.

Puede coexistir con la hepatitis B o C.
Se transmitiría fundamentalmente por vía
parenteral.
Degeneración balonante
Cuerpo de Councilman
 HEPATITIS AGUDA.
Trabéculas hepáticas
tumefactas. En la zona
superior, aldededor de la
vena centrolobulillar se
observan hepatocitos
aumentados de tamaño,
redondeados, de
citoplasma con una zona
periférica más clara
(balonización). El espacio
porta con infiltración por
linfocitos, que también se
observan dispersos o
en pequeños grupos en el
lobulillo.
 HEPATITIS AGUDA CON
NECROSIS EN PUENTE.
Corte a mediano
aumento que muestra
hepatocitos tumefactos.
En la franja horizontal
del medio se observa
ausencia de
hepatocitos
(consecuencia de
necrosis "lítica").
Es signo de mal Px.
 Hepatitis Crónica Persistente

Infitrado inflamatorio leve en los tractos

portales, mientras que la arquitectura lobular
y la placa limitante están conservadas.
La mayoría de los pacientes son
asintomáticos y tienen una elevación discreta
de las transaminasas.
HEPATITIS CRONICA PERSISTENTE.

Corte histológico de
hígado con leve
tumefacción de
hepatocitos.
Espacio porta infiltrado
por linfocitos y algunos
plasmocitos. No hay
interrupción de la placa
limitante periportal.
 Hepatitis Crónica Activa
Infiltrado inflamatorio crónico, que
expande las áreas portales y se extiende
a los lóbulos, con erosión de la placa
limitante y aparición de fibrosis.
La sintomatología es variable: ictericia
fluctuante, gran elevación de
transaminasas, colestasia en ocasiones.
Hay disminución en la albúmina sérica y
de la protrombina.
Hay evidencia de hipertensión portal en
las etapas avanzadas
 HEPATITIS CRONICA ACTIVA:

NECROSIS EN
SACABOCADO.
muestra un espacio
porta con infiltración
inflamatoria linfocitaria.
El infiltrado interrumpe
la placa limitante
periportal y empieza a
rodear hepatocitos que
van quedando aislados.
 HEPATITIS CRONICA ACTIVA
En la porción central inferior:
vena centrolobulillar. A la
derecha, un espacio porta
con infiltración inflamatoria
predominantemente
linfocitaria que se extiende
hacia arriba, formando un
arco hacia la izquierda. El
infiltrado inflamatorio que
forma el arco coincide con la
desaparición de hepatocitos
(necrosis en puente).
Nótese la balonización de
hepatocitos, especialmente
en los bordes derecho e
izquierdo .
HEPATITIS CRONICA ACTIVA
La necrosis en puente
con infiltración
linfocitaria se
acompaña de fibrosis
en puente que delimita
nódulos; esto indica
que en este caso la
hepatitis crónica activa
ha llegado a la fase de
cirrosis (tinción
tricrómica de Masson).
HEPATITIS CRONICA ACTIVA.
Balonización y
englobamiento de
hepatocitos,
aislados o en
grupos, por fibrosis
colágena (tinción
tricrómica de
Masson).
Diagnóstico de hepatitis crónica
Compromiso del estado general, con presencia
de decaimiento, astenia, adinamia, y baja de
peso, en pacientes con antecedentes o
presencia de ictericia o encefalopatías;
Al examen físico: hepatomegalia,
esplenomegalia, estigmas de daño hepático
crónico;
antecedente o presencia de factores
etiológicos como ingestión de drogas,
transfusiones, patologías autoinmunes, etc;
Pruebas Diagnósticas para
Hepatitis B
HBsAg: Antígeno de Detecta personas
superficie infectadas aguda o
crónicamente

HBeAg: Antígeno de Detecta personas

replicación infectadas con alto
riesgo de trasmitir el
virus
Pruebas Diagnósticas para
Hepatitis B
Anti-HBs: Detecta personas que
han tenido infecciones
por HBV o aquellas
con inmunidad
adquirida con vacuna
Anti-HBe: Detecta portadores
(HBsAg) con bajo
riesgo de
contagiosidad
Anti-HBc Detecta personas con
infección aguda o
pasada
 DIAGNOSTICO
HBs IgM IgM Anti- Diag.
SEROLOGICO Ag Anti- Anti- VHC
VHA HBc
Hep. Agu. B
Hepatitis aguda: solicitar + - + -
HBsAg, IgM Anti-VHA, IgM
Hep. Cron B
Anti-HBc y Anti-VHC + - - -
Hepatitis crónica: Hep. Agu B
# HBsAg : si +, HBeAg y Anti-
- - + -
Hep. Agu A
HBe grado de
infecciosidad. Carga viral:
- + - -
tratamiento. Hep. Agu A
# Anti-VHC: si + realizar ARN
+ + - - c/ Cron B
VHC para confirmar. Hep. Agu A
# Anti-VHD: fulminante,
+ + + - yB
cuadros cronicos graves, Hep. Agu A
exacervación aguda en los - + + - yB
pacientes con hep crónica,
Hep. Agu C
zonas endemicas. - - - +
CIRROSIS
 CIRROSIS
Según la OMS es una entidad Anatomo
clínica que se caracteriza histológicamente
por la existencia de:
necrosis hepatocelular,
regeneración nodular y
fibrosis difusa que conlleva una alteración del
patrón lobulillar y vascular intrahepáticos, y que
se expresa clínicamente con una sintomatología
variada pero característica.
 CIRROSIS
Es la respuesta del hígado a la necrosis
hepatocelular de forma mantenida en el
tiempo, independiente de la etiología de la
necrosis.
 CIRROSIS
La cirrosis es una enfermedad
crónica,
progresiva e
irreversible
que afecta al hígado y que consiste en la
muerte progresiva del tejido hepático normal,
que es sustituido por un tejido fibroso o
cicatricial incapaz de ejercer las funciones del
Hígado y por nódulos parenquimatosos.
 CIRROSIS
Suele manifestarse a partir de la 4ª o 5ª
década de la vida con predominio del sexo
masculino
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA

Cirrosis Micronodular: Nódulos < 3 mm

Cirrosis Macronodular: Nódulos > 3mm
Cirrosis Mixta: 50% de nódulos de cada
tipo.
 CIRROSIS MICRONODULAR

Pequeños nódulos de regeneración con

desestructuración de todos los lobulillos y
gruesos tabiques fibrosos
macroscópicamente suele existir
hepatomegalia, propio de la cirrosis
alcohólica
CIRROSIS MICRONODULAR
Micronodular:
nódulos uniformes y
pequeños (< 3 mm)
 CIRROSIS MACRONODULAR

Septos y nódulos de tamaños variables, con

presencia de lobulillos no alterados en los
nódulos de mayor tamaño
Macroscópicamente el tamaño hepático es
variable, más pequeño cuanto más
evolucionada esté la fibrosis
Es propia de la cirrosis post hepatíticas
CIRROSIS MACRONODULAR
Macronodular:
nódulos > 3 mm
 CIRROSIS MIXTA

Cirrosis micronodulares que con el

tiempo la regeneración hepatocelular da
una apariencia macronodular
 Clasificación etiológica
Alcohólica: etiología mas frecuente,
aprox. 50%
Postviral: VHB (10%), VHC (40%), con
frecuencia asociadas a la etiología
alcohólica
Autoinmune
Biliar o colestásica: primaria o secundaria
 Clasificación etiológica
Estasis sanguínea: enf. venooclusiva, Sd.
Budd-Chiari, ICC
Metabólica: hemocromatosis, enf. Wilson,
glucogenosis , galactosemia, tirosinosis
congénita, deficit de alfa-1-antitripsina,
porfiria cutánea tarda
Tóxica
Criptogenética: alrededor del 10%
 Clasificación Clínica
Puede cursar asintomática o bien
Cursar con síntomas inespecíficos como
anorexia, astenia y perdida de peso
 Clasificación Clínica
Cirrosis compensada cuando la
enfermedad no ha desarrollado ninguna
de sus complicaciones mayores: ascitis,
ictericia, encefalopatía hepática o
hemorragia digestiva secundaria a HT
Portal.
 Cirrosis descompensada

Aparece la clínica florida de la enfermedad

con el desarrollo de las complicaciones
mayores y otras como el Sd. Hepatorrenal.
 Formas anatómicas

Cirrosis micronodular
Cirrosis macronodular
Cirrosis biliar secundaria
Cirrosis biliar primaria
 Cirrosis micronodular

Se denomina también portal, septal o monolobulillar .

Macroscopía: hígado de tamaño normal o pequeño,
aumentado de consistencia.
Se observa difusa y homogéneamente micronodular
(1 a 3 mm) con tabiques conjuntivos rosado-
blanquecinos, deprimidos, firmes o elásticos, que
rodean completamente los nódulos
Cirrosis Micronodular: Histología
En los tabiques fibrosos se observa infiltración linfo-
histiocitaria de grado variable.
Los tabiques rodean o disecan los nódulos de
hepatocitos; éstos son de disposición trabecular o
desordenada con signos regenerativos.
Rara vez pueden reconocerse venas
centrolobulillares.
En los tabiques suele encontrarse una proliferación
de conductillos biliares, y, especialmente en la
periferia de los nódulos regenerativos,
pseudoconductos constituidos por hepatocitos
 Cirrosis Micronodular
Es frecuente como consecuencia del daño
hepático por alcohol.
También puede ser consecutiva a una
hepatitis crónica activa, daño de la vía biliar,
primario o secundario, o déficit de alfa-1-
antitripsina.
 CIRROSIS
MICRONODULAR.
Hígado con el
parénquima normal
difusamente
reemplazado por
nódulos
pardoamarillentos que
miden menos de 5 mm.
de diámetro. El tinte
amarillento corresponde
a la infiltración grasosa
(Cirrosis alcohólica de
Laennec)
 CIRROSIS
MICRONODULAR.
Detalle de un corte
de hígado con
nodulillos
pardoamarillentos,
algunos rojizos,
delimitados por
bandas deprimidas
(fibrosas).
 CIRROSIS
MICRONODULAR.
Corte histológico a bajo
aumento que
demuestra
micronódulos, algunos
con esteatosis.
Los nódulos
delimitados por bandas
fibrosas de color azul
(tinción tricrómica de
Masson).
 Cirrosis macronodular

Llamada también posnecrótica ,

multilobulillar o poscolapso .
 Macroscopía
El hígado se observa de tamaño conservado
, menos frecuentemente pequeño.
Los nódulos miden de 3 mm a 3 cm de
diámetro; entre ellos, bandas o tabiques
fibrosos, gris-blanquecinos o gris-rojizos.
 CIRROSIS
MACRONODULAR.
Hígado con nódulos de
diversos tamaños: la
mayoría de ellos miden
más de 1 cm. Se
observan áreas
deprimidas extensas,
que corresponden a
fibrosis secundaria a
colapso de áreas de
necrosis confluente.
 CIRROSIS
MACRONODULAR
Hígado con el
parénquima normal
difusamente
reemplazado por
nódulos que miden
más de 5 mm. de
diámetro en un
paciente con
enfermedad de
Wilson.
Histología Cirrosis Macronodular
Tabiques a los que se agrega fibrosis
activa.
Se reconocen espacios portales y venas
centrales. Algunas de estas últimas están
comunicadas con espacios portales por
tabiques o están claramente incluidas en
las cicatrices.
 Cirrosis biliar secundaria

Llamada también colangítica, es producida por

una obstrucción de la vía biliar extrahepática.
La colangitis, que afecta a los conductos
también en los espacios portales, daña
progresivamente a los hepatocitos
perilobulillares.
La inflamación portal lleva a una fibrosis
perilobulillar, que tiende a disecar los lobulillos
y a alterar la arquitectura hepática.
 Macroscopía: Cirrosis Biliar
Secundaria
El hígado es micronodular, verde-negruzco,
duro.
La vía biliar se observa dilatada y puede
haber extensas cicatrices perihiliares.
Es característico el aspecto en guirnaldas del
parénquima remanente.
 Cirrosis biliar primaria

Enfermedad de causa desconocida, de

patogenia autoinmunitaria, con anticuerpos
antimitocondriales circulantes
Afecta principalmente a mujeres de edad
mediana.
 Histología: Cirrosis biliar
primaria
La lesión comienza por degeneración del epitelio de
conductillos biliares, seguida de una reacción
inflamatoria crónica portal y periportal con necrosis
en sacabocado , granulomas epiteloideos vecinos a
los conductillos biliares, desaparición de conductillos
biliares y signos de colestasia.
En una fase ulterior hay fibrosis portal con formación
de puentes y ulterior evolución a cirrosis.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA. MICRONODULILLAR Y TINTE VERDUSCO
 HEMOCROMATOSIS. CIRROSIS MICRONODULILLAR
delimitación de nódulos y bandas fibrosas es poco notoria,
debido en parte a la densa acumulación de hemosiderina
en el parénquima y en el intersticio (color achocolatado).
ES LA ENFERMEDAD AUTOSOMICA RECESIVA MAS FRECUENTE EN
LA RAZA BLANCA
 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.
Corte histológico a gran
aumento de un espacio
porta con infiltración
inflamatoria
predominantemente
linfocitaria. Se observa un
conductillo biliar cortado
longitudinalmente: el
epitelio cuboideo está
tumefacto, irregular,
vacuolado, con linfocitos
entre las células
epiteliales.
 CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA.
Corte histológico a
mediano aumento de
un espacio porta con
infiltración inflamatoria
predominantemente
linfocitaria. No se
reconoce conductillo
biliar; en su lugar, un
granuloma epiteloideo.
 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.

Corte histológico a bajo

aumento. Se observa
fibrosis en puentes
porto-portales que
comienzan a
circunscribir nódulos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
ARAÑAS VASCULARES
ERITEMA PALMAR
FRAGILIDAD DE LAS UÑAS
HEPATOESPLENOMEGALIA
ATROFIA TESTICULAR
DISMINUCION DE LA LIBIDO
GINECOMASTIA
ICTERICIA
Aparición de hematomas espontáneos.
Factores k dependientes: II, VII, IX y X
 Palma hepática.
Enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar
Además, importante atrofia muscular.
ARAÑAS VASCULARES
EN CIRROSIS
Arañas vasculares
 LA HEPATOMEGALIA PUEDE SER VISIBLE.
LA CIRROSIS PUDE TENER EL HIGADO DE TAMAÑO
NORMAL, AUMENTADO O DISMINUIDO.
 DIAGNOSTICO
SOSPECHA. DATOS DE LA HISTORIA
Y DEL EXAMEN FÍSICO
DFINITIVO SE REALIZA MEDIANTE
ESTUDIO HISTOPATOLOGICO
 COMPLICACIONES

ASCITIS

ENCEFALOPATIA HEPATICA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ASOCIADA A

HIPERTENSION PORTAL
 SUPERVIVENCIA AL AÑO: 50%
SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS: 20%
+ FALLA RENAL 20 % A LOS SEIS MESES.
 Encefalopatía Hepática
Esta enfermedad se caracteriza por la aparición
de un cuadro neuro-psiquiátrico con trastorno del
ritmo del sueño, desorientación e incapacidad
para realizar tareas sencillas y además se
acompaña de un mal pronóstico, con una
supervivencia del 25 por ciento a los 3 años.
 Cirrosis

La encefalopatía hepática es una de las

principales complicaciones que puede
aparecer en pacientes que padecen de
cirrosis, afectando a uno de cada tres
pacientes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Piel seca, atrofica

Hipertrofia parotidea y retracción palmar de
Dupuytren en la cirrosis alcohólica
Circulación colateral en la pared abdominal