DESCOMPENSACION

DIABETICA
CETOACIDOSIS DIABETICA
SINDROME HIPEROSMOLAR
HIPOGLICEMIA

DR ALFONSO RAMIREZ SABA

HNDAC- CALLAO
UNMSM. 2009
 CETOACIDOSIS DIABETICA
 COMPLICACION AGUDA POR DEFICIT
ABSOLUTO O PARCIAL DE INSULINA
 10 -15 / 1000 HOSPITALIZADOS EN D.M.
 MORTALIDAD ACTUAL : 2-5%.
 DISTURBIO METABOLICO:
Hiperglicemia,Hipercetonemia,Trastorno
Hidroelectrolitico,Acidosis metabólica .
 DEFINICION
G>250 mg/dl PH <7.3
HCO3<15

Hiperglicemia Acidosis
CAD

Cetosis
Osm :<320 mosm/l
 PATOGENESIS DE LA CAD / HHE GH
Deficiencia Deficiencia
Glucagon Relativa de
Absoluta de
Catecolamina Insulina
Insulina
Cortisol

Proteolisis
Lipólisis
Ac. Grasos libres o ++ Síntesis Proteica Cetogénesis (ausente
hepáticos o mínima)
Gluconeogenesis
Cetogénesis
Utilización de Glucosa
Reserva alcalina Gluconeogenesis Glucogenolisis

Cetoacidosis Hiperglicemia

Glucosuria (diuresis osmótica)

Triacilglicerol
Pérdida de Agua y electrolitos
Ingreso de
Deshidratación Hiperosmolaridad
fluidos
Hiperlipidemia
Alteración de la función
renal

HHE
 PATOGENIA
INSULINA
HORMONAS CONTRAREGULADORAS

LIPÓLISIS PRODUCCION DE GLUCOSA PROTEOLISIS

ADIPOCITO MENOR CAPTACION MUSCULO

AC GRASOS LIBRES HIPERGLICEMIA AMINOACIDOS

CETOGENESIS GLUCOSURIA

CETONEMIA DIURESIS OSMOTICA

CETONURIA PERDIDA ELECTROLITOS

<RESERVA ALCALINA DEPLECION VOLUMEN

ACIDOSIS FUNCION RENAL

 FACTORES
DESENCADENANTES
 INFECCIONES:(30-50%).ITU,NEUMONIAS
 OMISION O REGIMENES INADECUADOS DE INSULINA( 10 -30%).
 DEBUT DE DM 1 (5 -20%).
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
 FARMACOS (CORTICOIDES,COCAINA).
 OTROS :ACV. PANCREATITIS, ENDOCRINOPATIAS.
 GESTACION, ETC .
 CAUSAS PRECIPITANTES
DE CETOACIDOSIS
1%
28%
43%

10%

5% 13%

INFECCIONES NUEVOS CASOS

ERRORES TERAPEUTICOS MISCELANEA
SIN DIAGNOSTICO INFARTO DE MIOCARDIO
 CUADRO CLINICO
 POLIDIPSIA,POLIUREA,HIPOREXIA, PESO
 NAUSEAS,VOMITOS ,DOLOR ABDOMINAL.
 RESPIRACION ACIDOTICA (KUSSMAUL) -7.2
 DESHIDRATACION SEVERA,TAQUICARDIA
 HIPOTENSION ARTERIAL O SHOCK HIPOVOLEMICO.
 ALTERACION DEL SENSORIO : ALERTA (20%) COMA
(10%) (OSM>340).
 HIPOTERMIA,HIPERTERMIA EXCEPCIONAL
 VALORACION INICIAL
 Glucosa, urea, creatinina
 Hemograma , hematocrito.
 AGA y electrolitos.
 Examen completo de orina .
 Considerar : Rx. de tórax, Ekg , Ecografía
abdominal ,amilasemia, hemocultivo etc .
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS

 PH<7.3 (anion GAP :acetoacetato y B-hidroxibutirato).

 HCO3 <15 .
 CETONURIA 3 + (B-hidroxibutirato no es detectado).
 GLICEMIA > 250.
 CETONEMIA + A DILUCION 1/2.
 OTRAS ALTERACIONES
 AZOEMIA PRERRENAL.
 LEUCOCITOSIS: 25000 SIN DESVIACION
IZQUIERDA.
 HEMOCONCENTRACION.
 NORMO O HIPERKALEMIA : ACIDOSIS +
DEZPLASAMIENTO AL EXTRACELULAR .
 NATREMIA VARIABLE, NA CORPORAL
DISMINUIDO : NAC = NA +1,6(GLU-100/100).
 HIPERAMILASEMIA.
 BIOQUIMICA
CAD LEVE MODER SEVER EHNC
G mg/dl >250 >250 >250 >600
pH arterial 7.25-7.3 7-<7.24 <7.0 >7.3
HCO3
15-18 10-15 <10 >15
mEq/l
c.c. U ++ ++ ++ +
c.c. P. ++ ++ ++ +
Osm +/- +/- +/- >320
A. Gap >10 >12 >12 <12
Sensorio Alerta Sueño Est/coma Est/coma
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
 CETOSIS DEL AYUNO (HCO3 no < 18)
 ACIDOSIS LACTICA
 ACIDOSIS UREMICA
 INTOXICACION POR METANOL, SALICILATOS,
ETILENGLICOL

( Acidosis hipercloremica es > A.Gap alto

 Acidosis cetolactica alcohólica

 Ingesta de OH incrementada
 Ayuno prolongado Y/o vómitos
 G: alta, N, baja (disminución neoglucogenesis)
 Incremento AGL
 Acidosis B-OHB > Acetoacetato
 Incrementada osmolalidad
 Incremento de CPK (rabdomiolisis), Hipofosfatemia

Tratamiento : Hidratación con G

 TRATAMIENTO
FLUIDOTERAPIA:
 MANTENER GC Y FUNCION RENAL

 DISMINUIR GLU,OSM,K (30%)

 DISMINUIR HORMONAS CONTROREGULADORAS

 NO REVIERTE ACIDOSIS O CETONEMIA

 1° REPOSICION DE VOLUMEN
 2° CORRECION DE HIPEROSMOLARIDAD

 CORRECION RAPIDA : SHOC HIPOVOLEMICO.

 TRATAMIENTO

INSULINOTERAPIA
 AUMENTO DE UTILIZACION DE GLUCOSA Y
DISMINUCION DE LA GLICEMIA .
 ANTAGONIZAR HORMONAS CONTRARREGULADORAS
 DISMINUCION DE LIPOGENESIS Y CETOGENESIS .
 INSULINOTERAPIA
 1-2 h : Restitución de volumen, K >3.3 mEq/L
 Insulina de acción corta : infusión ev (im-s.c)
 Bolo EV 0.15 UI/kg ( 5-7 UI ).
 Infusión continua 0.1 UI/Kg/h
 3-5 U/H , nivel: 100uU/ml
 Velocidad de descenso : 80-100 mg/hora
 G : 250 mg/dl , infusión de insulina
 2-4 U/H e iniciar infusión de Dextrosa al 5% AD,
manteniendo la G : 150-200 mg/dl
 Alimentación oral: aportar potasio durante 1 sem.
 INSULINOTERAPIA
Altas dosis de Insulina
Incrementar captación de potasio intracelular
hipokalemia - hipoglicemia
Rápida disminución de la osmalidad serica por la insulina
y soluciones hipotónicas ( coma- edema cerebral )
Alberti, Kitabchi y col : La disminución de la G, cetonemia
es similar con dosis bajas o altas.
Del Fronzo et al
1 U/h resulta 100 % de inhibición lipólisis, 50% supresión
gluconeógenesis
2 U/H aumenta la supresión gluconeógenesis 90% y mejora el
metabolismo de la glucosa periferica .
 TRATAMIENTO
 POTASIO :
RIESGO DE HIPOKALEMIA .
 H2CO3NA :
USO CONTROVERSIAL .
 POTASIO
 Déficit: 500 – 700mEq/L
 Causas: diuresis osm., hiperaldosteronismo
 Se inicia si es < 5.5mEq/l con flujo urinario adecuado
 Si es < 3.3 mEq / l, no iniciar insulina
 20 – 30 mEq/h. ( 2/3 CLK, 1/3 PO4K )
4 – 5mEq/L
 Electrocardiograma
 FOSFATOS

 Fosfato < 1mg.

 Complicaciones: debilidad músculos respiratorios,
anemia hemolítica, < oxigenación, < sístole cardiaca
 Excesiva administración: Hipocalcemia
 BICARBONATO
 Uso controversial
 NO reporta ventajas terapéuticas
 Indicación pH < 7.0 , inestabilidad a pesar Tto
 Indicación clara: hiperkalemia
 Peligros: > hipoK, acidosis intracelular, acidosis
paradójica de SNC
 50mMol HCO3 diluido 200 ml agua/200ml x hora
 MONITOREO

 Control horario de la glicemia .

 Control de AGA y electrolitos .
 Elaboración de hoja de flujos .
 Consignar : presión arterial , frecuencia cardiaca y
respiratoria diuresis horaria. fluidos endovenosos ,
dosificación de insulina ,glicemia, ph, h2co3na, k.
 METAS DEL TRATAMIENTO
 Mejorar volemia y perfusion tisular
 Eliminar cetoacidos de suero y orina . la
corrección de la acidosis a ph>7.3 y h2co3 debe
tomar no mas de 15 horas .
 Disminuir glicemia: 80mg/hora en promedio.
 Corregir trastornos hidroelectroliticos
 Iniciar vía oral lo mas pronto.
 Tratar enfermedades desencadenantes.
 Hospitalización en intermedios o UCI .
 MANEJO DE CETOACIDOSIS

FLUIDOTERAPIA INSULINOTERAPIA K
Recomendacion A RECOMENDACIONES
<30 RETOS DE K
3.0-3.5 = 40mEq/litro

SHOCK HIPOVOLEMICO NO
NO
Bicarbonato
BI *
SHOCK HIPOVOLEMICO INSULINA C 2-3 UI EV 2-3 UI IM STAT PH < 6.9
INSULINA CRISTALINA
1-2UI/HORA LUEGO 2-3UI IM o SC/HORA Con inestabilidad Hemodinamica
INF.CONTINUA

SS CHORR0 SS 0.9% GLICEMIA c/2h

EXPANSORES 1-2 LTS /1HORA Si es cercana a < 250 mg%
VIA CENTRAL 500CC/HORA Dextrosa 5% 1/2 N
metas establecidos
6-8 HRS
Iniciar via oral.insulina escala fija
Equivalente en NPH

MEJORIA DE SIGNOS
DE HIPOFUNCION
INICIAR INSULINOTERAPIA METAS: GLICEMIA:150-200mg/dl
ph>=7.3 HCOO3>=15
AnionGap <= 12
*Puede aumentarse dosis si no
se han cumplido las metas :
0.5 - 1.0 UI/h.
 COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO

 POR REPOSICION RAPIDA DE FLUIDOS : DISTRES

RESPIRATORIO DEL ADULTO , EDEMA CEREBRAL.
 POR ADMINISTRACION DE H2CO3 : HIPOKALEMIA,
ACIDOSIS PARADOGICA DEL SNC, HIPERNATREMIA.
 POR INSULINOTERAPIA : HIPOGLICEMIA, HIPOKALEMIA.
 COMPLICACIONES
 HIPOGLICEMIA E HIPOKALEMIA
(altas dosis de insulina 25% de riesgo)
 EDEMA CEREBRAL (2 – 24 h de iniciado el
tratamiento : cefalea- deterioro del nivel de conciencia,
edema de papila- convulsiones)
 ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA
 SIND. DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO
 TROMBOSIS ARTERIAL VENOSO
CAD: estado hipercoagulable: > deshidratación,
inmovilidad.
 ESTADO HIPEROSMOLAR NO
CETOSICO

 SOSPECHAR EN :PACIENTES DIABETICOS TIPO

2 MAYORES DE 50 CON TRASTORNO DEL
SENSORIO MARCADO.
 SIGNOS Y SINTOMAS :CASI SIMILARES A LA
CAD CON TRASTORNO DE CONCIENCIA EL
CUAL SE RELACIONA CON LA OSMOLARIDAD
SERICA (Na)
 ESTADO HIPEROSMOLAR NO
CETOSICO
 Hiperglicemia – Hiperosmolaridad - Deshidratación
 Depleción EC, disminución FG ( Clearance renal G)
 Acidosis y cetosis leve .Adulto mayor
 F. Precipitantes: infección , irregularidad en el tratamiento,
debut , ACV, TEC , IMA, Embolia pulmonar
 Alteración de conciencia - signos neurológicos
 Síntomas gastrointestinales son menos frecuentes
 Hipernatremia - diuresis osmótica perdida potasio, sodio,
magnesio y fosfato
 Mortalidad : 20%, sepsis , shock, eventos tromboembólicos
DEFICIENCIAS CORPORALES

Agua y electrolitos C.A.D. E.H.H

AGUA ( Lt ) 6 9
AGUA(ml/Kg.) 100 100-200
Na mEq/Kg 7-10 5-13
Cl mEq/kg 3-5 5-15
K mEq/Kg 3-5 4-6
PO4 mmol/kg 5-7 3-7
Mg mEq/kg 1-2 1-2
Ca mEq/Kg 1-2 1-2
 HIPEROSMOLARIDAD
DIAGNOSTICO
 Glicemia mayor de 600 mg
 Osmolaridad sérica mayor de 330 mosm/kg de h2o
 Bicarbonato serico mayor de 20 meq.
 Ph mayor de 7.3.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 SHO tienen menor contenido de AG y hormonas

contrareguladoras que CAD.
 Poseen mayor reserva pancreática de insulina .
 La insulina no es suficiente para inhibir la
producción hepática de glucosa y facilitar su
consumo periférico.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 La insulina si impide la lipólisis con un menor
aporte de ácidos grasos libres hacia el hígado.
 Esto conduce a una gran elevación de la
glicemia y mayor deshidratación.
 TRATAMIENTO DEL SHONC.

 Manejo inicial similar a la CAD.

 Shock : NaCl 9/oo hipotensión.
 Primera hora 1000 CC o + PA.
 Corregir disturbios hidroelectroliticos para iniciar
 Insulina : 0.15 u / kg.
 Mantener glicemia 150-250 mg/dl.
 HIPOGLICEMIA
 Emergencia común de alto riesgo.
 Deprivacion de glucosa al SNC.
 Síntomas y signos definidos precozmente.
 Finalidad de diagnostico y tratamiento inmediato
.
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS

 Glicemia < 50 mg/dl no diabéticos.

 Glicemia < 70 mg/dl en diabéticos.
 Signos y síntomas de hipoglicemia
-neurovegetativos: adrenergicos
-neuroglucopenicos
 Respuesta a la administración de glucosa (triada de
Whipple).
 NEUROVEGETATIVOS
NEUROGLUCOPENICOS
 SUDORACIÓN FRÍA  COGNOSCITIVOS
 PALPITACIONES  CEFALEA.
 TEMBLORES  IRRITABILIDAD
 PILOERECCION  MANIFS .PSIQUIATRICAS
 HIPEROREXIA.  ALTERACIONES DE
 ANSIEDAD CONCIENCIA.
 NERVIOSISMO  CONFUSIÓN.

 MIDRIASIS .  SOÑOLENCIA.

 IRRITABILIDAD.  ESTUPOR, COMA.

CRITEROS DIAGNOSTICO

 DIABETES MELLITUS 1 O 2 .
 INSULINOTERAPIA ,HIPOGLICEMIANTES.
 HEPATOPATIAS CRONICAS.
 INSUFICIENCIA RENAL.
 ENDOCRINOPATIAS : S. SHEEHAN
 ENANISMO HIPOFISARIO.
 INSUFICIENCIA SUPRARENAL CRONICA.
 DISMINUCION DE INGESTA NUTRIENTES.
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
 AUMENTO DE REQUERIMIENTOS
METABOLICOS.(Ejercicio, Embarazo).
 MEDICAMENTOS POTENCIAN EFECTO
HIPOGLICEMIANTE : Beta Adrenergicos
Salicilatos, Sulfadiacina , Sulfametoxasol
Fenilbutazona ,Fibratos.
 SEPTICEMIA .
 MANEJO DE HIPOGLICEMIA.
HIPOGLICEMIA

TRANSTORNO SENSORIO NO TRANSTORNO SENSORIO

DEXTROSA EV. MIEL, AZUCAR COMERCIAL

33% O 50% JUGO NARANJA.
10%

HOSPITALIZACION RECIDIVA NO RECIDIVA

GLICEMIA CONTROL OBSERVACION CONTROL AMBULATORIO

CADA 4 HORAS HOSPITALIZACION
HMG

DIETA FRACCIONADA HOSPITALIZACION HOPSP/ALTA CONTROL AMBULATORIO

 ALGORITMO DE MANEJO DE LA DIABETES
MELLITUS EN EMERGENCIA
REG -NEUMIA
-ITU
DESCOMPENSADA MEG
-ACV
- CETOACIDOSIS DIABETICA
HIPERGLICEMIA - ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
NO CONTROLADA

HIPOGLICEMIA - FARMACOLOGICO
- VALORACION RENAL
- INGESTA DIETARIA
CALCULO DE LA OSMOLARIDAD
OSM SERICA = 2 NA + GLUCOSA / 18 + BUN/ 2.8

CALCULO DE LA BRECHA ANIONICA

AG = NA – ( CL + HCO3)

CALCULO EL DEFICIT DE AGUA

DEFICIT DE AGUA = 0.6 * KG * [(NA CORREGIDO / 140) –1]
 CRITERIOS DE ALTA

1. HIPERGLICEMIA CONTROLADA
2. CONTROL DE LA CETOSIS
3. CONTROL DE DAÑO DE ORGANO BLANCO
4. NO REQUERIMIENTO DE INFUSION DE
INSULINA
5. EVALUACION POR ENDOCRINOLOGIA
ANTES DE ALTA