AMENORREA

 DEFINICION
 Si no ha ocurrido menstruación a los 14 años de edad, y
el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
esta ausente o retrasado
 Si no ha ocurrido menstruación a los 16 años de edad,
aunque los caracteres sexuales secundarios se estén
desarrollando adecuadamente
 Si unas mujer con menstruación establecida manifiesta
ausencia de menstruación durante un tiempo de 6
meses
 COMPARTIMIENTOS
Comparimiento IV:
Transtornos de factores
derivados del SNC
(hipotalámicos)
Compartimiento III:
Transtornos de Hipófisis
anterior
Compaertimiento II:
Transtornos del ovario
Compartimiento I:
Transtornos del Tracto de
excreción o del órgano diana
uterino
COMPARTIMIENTO I

 SINDROME DE ASHERMAN
 Destrucción del endometrio, sinequia uterina
 ANOMALIAS DEL CONDUCTO DE MÜLLER
 Himen imperforado
 Obliteración del orificio vaginal
 Interrupciones de continuidad de la vagina
 Utero sin cavidad o sin endometrio
COMPARTIMIENTO I
 AGENESIA DEL CONDUCTO DE MÜLLER: SINDROME DE
MAYER- ROKITANSKY- KUSTER- HAUSER:
 Amenorrea primaria asociada a ausencia congénita o hipoplasia de
vagina
 Cariotipo normal 46xx
 Utero varía desde integridad anatómica a cordones bicornes
rudimentarios y ausencia total
 Función ovárica normal
 Crecimiento y desarrollo normales
 Asociado a anormalidades congénitas renales (30%) y esqueléticas
(12%)
 Dolor abdominal cólico si hay cavidad endometrial parcial
COMPARTIMIENTO I

o FEMINIZACIÓN TESTICULAR/ SINDROME DE MORRIS

 Amenorrea primaria asociada con agenesia uterina y conducto
vaginal en fondo de saco
 Cariotipo 46xy
 Vello sexual ausente o escaso
 Mamas grandes con pezones pequeños y areolas pálidas
 Crecimiento y desarrollo normal con tendencia eunocoide
 50% con hernias inguinales
COMPARTIMIENTO II

 Sindrome de Turner
 Estatura baja
 Tórax en escudo
 Pterigium colli
 Aumento del angulo de movilidad del codo
 Amenorrea hipoestrogénica hipergonadotrópica
 Cariotipo 45 xo
 Mosaicismo
 Presencia de cromosoma Y indica extirpación de zonas
gonádicas (por virilización y desarrollo tumoral)
 Estatura baja (<1.60 m)
 Menopausia prematura
COMPARTIMIENTO II
 Sindrome de Swyer
 Cariotipo xy
 Sistema de Müller palpable
 Niveles normales femeninos de testosterona
 Falta de desarrollo sexual
 Agenesia gonádica (hipogonadismo hipergonadotropico)
 Sindrome del Ovario resistente
 Cariotipo normal 46 xx
 Presencia de folículos ováricos
 No respuesta a dosis elevadas de gonadotrofinas
 Infertilidad
 Insuficiencia ovárica prematura
 Etiología desconocida
 Aumento en la velocidad de desaparición de los folículos
promordiales, por infección viral, agresión física o autoinmune
COMPARTIMIENTO III

 Adenomas hipofisiarios secretores de prolactina

 < 1 cm= Microadenomas >1cm=Macroadenomas
 Aumento paulatino de prolactina = Ovulación normal --->Fase
lútea inadecuada--->Anovulación intermitente--->Anovulación
total--->Amenorrea
 Sindrome de la Silla Turca Vacía
 Anormalidad congénita del diafragma sellar (extensión del espacio
subaracnoideo a fosa hipofisiaria)
 Pacientes obesas y edad mediana
 Amenorrea y galactorrea (16% con silla turca vacía)
COMPARTIMIENTO IV

 Amenorrea hipotalámica (hipogonadotropicas)

 Dx. Por exclusión de lesiones hipofisiarias
 Asociada a situación de stress, bajo peso corporal e
irregularidades menstruales previas
 Anorexia nerviosa
 Entre 10 y 30 años
 Pérdida de peso 25%, o peso 15% debajo de lnormal para edad
y estatura
 Actitudes especial;es
 Negación
 Falseamientoo de la imagen corporal
 Atesoramiento o manipulación excesiva de los alimentos
COMPARTIMIENTO IV

 Ejercicio y Amenorrea
 Nivel crítico de grasa corporal (pesan menos de 52k y pierden mas de
4.5k) Menos del 22% del total de grasa corporal
 Stress y gasto de energía
 Amenorrea y anosmia
 Amenorrea primaria
 Desarrollo sexual infantil
 Gonadotrofinas bajas
 Cariootipo normal 46 xx
 Incapacidad de percibir olores
 Amenorrea post anticoncepción
MANEJO
1. No toda amenorrea necesita tratamiento
2. Tratar la etiología del proceso
3. No tratar mujer menor de 16 agños con crecimiento y
desarrollo normal
4. El tratamiento debe restaurar la función reproductiva de
la mujer
5. El tratamiento puede ser médico y/o quirúrgico
6. Tratamiento general:
 Dieta
 Reposo emocional
 Condiciones de trabajo
 El HUA puede ocurrir a cualquier edad. 25% 
adolescentes
50%  mujeres mayores de 40 años 25% 
cirugías ginecológicas.
 El FMDG describió un sistema
para la nomenclatura de síntomas en otras
publicaciones
que recomendaban nomenclaturas estandarizadas, así
como el abandono de los términos menorragia,
metrorragia
y sangrado uterino disfuncional
AGUDA "un episodio de hemorragia en una mujer en
edad fértil, que no está embarazada, que, en
opinión del MÉDICO, es suficiente para requerir
intervención inmediata para prevenir una mayor
pérdida de sangre".

CRONICO "sangrado del cuerpo uterino

que es anormal en volumen, duración y
/ o frecuencia que ha estado presente en la
mayoría de los últimos 6 meses".

“VOLUMEN” el RCOG y el ACOG

HEMORRAGIA MENSTRUAL ABUNDANTE
"la pérdida de sangre menstrual excesiva que
interfiere con las condiciones físicas, sociales ,
Calidad emocional y / o material de la vida ",
Fraser I.S., Critchley H.O., Broder M., et al: The FIGO recommendations on terminologies and definitions for normal and abnormal
uterine bleeding. Semin Reprod Med 2011; 29: pp. 383-390
En general, los componentes del grupo PALM son afecciones
discretas (estructurales), medibles
visualmente con el uso de técnicas de imagen o de
histopatología, mientras el grupo COEIN está relacionado con
afecciones que no se definen por imagen o histopatología (no
estructurales). Las categorías se diseñaron para facilitar el
desarrollo
actual o subsecuente de sistemas de subclasificación.
Estructurales No
Estructurales
Proliferaciones epiteliales con diverso tejido conectivo,
glandular y fibromuscular.

Pueden estar presentes en la cavidad

endometrial o en el canal cervical.

Se clasifican como presentes o

ausentes.

Síntomas:

• HUA
• Sangrado poscoital
• Infertilidad.
Dx. Postmenopausia (sintomáticos).

1 o una combinación de ecografía de contraste

(SIS) e histeroscopia diagnóstica (con
o sin histopatología).

La incidencia aumenta con la edad

(FIBROMAS).
 Tradicionalmente Dx histopatología
de la profundidad del tejido
“endometrial” por debajo de la
interfase endometrio-miometral de las
muestras de histerectomía.

SÍNTOMAS:

• HUA. . Dismenorrea.

Dx: imagen del útero

• se propone criterios sonográficos

Se asocia con el aumento de la edad y puede coexistir con fibromas.
Puede ser tanto focal como difusa y puede ser más difícil establecer el diagnóstico si los fibromas
también están presentes.
Se asocian con subfertilidad, aborto espontáneo,
parto prematuro.

En tamaños más grandes, pueden causar la compresión

del tracto renal (función renal alterada) y la vasculatura
pélvica (tromboembolismo venoso).

Asintomáticas / HUA y anemia ferropenica.

Sintomas:

• HUA.
• Dolor pélvico.
• Dismenorrea.
• Esterilidad y aborto
Asintomáticos, su
presencia no es la
causa de queja de
HUA.
Poco comunes en las mujeres en edad
reproductiva.

La hiperplasia atípica y la malignidad son importantes

causas potenciales.

Factores predisponentes.

Se subclasificaría por la OMS o el sistema FIGO

Englobar el espectro de trastornos
sistémicos de la hemostasia.

13% Enf. Von Willebrand.

90% pacientes con estas anormalidades

puede identificarse por una historia
estructurada.
Tiempo de sangrado y una cantidad variable de flujo 
HMA

Ausencia de producción cíclica y

predecible de progesterona.

Endocrinopatías.

Iatrogénico uso de esteroides

gonadales o medicamentos.
 Menstruaciones predecibles y cíclicas (ovulación
normal) y ausencia de otras causas TRAST. DE
ENDOMETRIO

MECANISMOS REGULADORES LOCALES DE HEMOSTASIA

• Producción local de vasoconstrictores

• Lisis acelerada del coágulo endometrial.
• Producción de sustancias vasodilatadoras.

Sangrado intermenstrual  Inflamación o infección

endometrial

Se determina por exclusión de otras

anormalidades que parecen tener un función
ovulatoria normal.
Intervenciones médicas o dispositivos.

Sangrado endometrial a destiempo durante el uso

de esteroides gonadales exógenos  “sangrado de
avanzada”.

Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel

sangrado de avanzada (6m).

Anticoagulantes (C) o agentes sistemicos que

contribuyen a trast. de ovulación (O)
Afecciones  se han definido de forma
deficiente, se evaluaron de forma
inadecuada o raras.

• Malformaciones arteriovenosas.
• Hipertrofia miometrial.

Trast. no identificados que se definiran solo por

ensayos bioquímicos o de biología molecular.
VULVOVAGINITIS Y EPI
DEFINICION VULVOVAGINITIS
 Inflamación de la mucosa vaginal y de la piel vulvar
 20% de motivo de consulta

 75% experimenta un episodio a lo largo de su vida

MICROBIOTA VAGINAL
 Lactobacilos  responsables del ecosistema vaginal
 Compiten con los hongos por los micronutrientes
 Bloquean receptores epiteliales para hongos mediante un sistema de
congregación
 Generan sustancias como peróxido de hidrógeno, lactacinas y acidolinas
capaces de metabolizar la glucosa a acido láctico, responsable de mantener el
ph vaginal en rangos de acidez ( entre 3,5 a 4,5) , siendo este el primer
mecanismo de defensa frente a colonización de patógenos.
 Potencian la rpta inmunitaria.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Mas del 90% estan causados por uno de los 3 microorganismos: Candida,
Gardnerella, Trichomonas
 El 10% restante incluye vaginitis por cuerpo extraño, vaginitis atròfica,
Chlamydias, gonococos, mycoplasmas, herpes genital, parasitos ( oxiuros en
niñas), vaginitis alèrgica.
 Si existe ulceraciòpn vulvar se debe pensar en Sifilis, Herpes, chancroide,
linfogranuloma venereo, granuloma inguinal, sobreinfecciòn de condiloma,
molluscum contagioso, sarna, traumatismo, neoplasia, eritema multiforme.
VULVOVAGINITIS CANDIDIASICA
 Es la más sintomática  más diagnosticada
 20 – 40 años

 90% Candida albicans

FACTORES DESENCADENANTES
 Medidas higiénicas inadecuadas
 Embarazo
 Enfermedades oncológicas
 Diabetes
 Infección por HIV
 Enfermedades auto inmunitarias
 Uso de ACO, TH y corticoides
CLINICA

 Síntoma principal  picor

 Leucorrea es espesa y tiene unas características muy típicas: color
blanco y consistencia pastosa parecida al yogurt, que hace que se
adhiera a las paredes vaginales y vulva, generando irritación
genital.
DIAGNOSTICO

 Ph no varia ( 4 – 4,5)
 Frotis en fresco : presencia de esporas o hifas

 Cultivo vaginal: es el método confirmatorio (medio

saboreaud)
TRATAMIENTO
 Los derivados Imidazolicos son los de elección:
 Vía Vaginal  Clotrimazol ( de elección en la embarazada) , miconazol,
ketoconazol, fenticonazol, sertaconazol.
 Vía oral: Itraconazol, Fluconazol y ketoconazol.

 La vía vaginal es la mas usada. La vía oral tiene la ventaja de llegar al

reservorio intestinal, si bien esta contraindicado en el embarazo , se
reserva para los casos recidivantes: 4 o más episodios en 1 año.
 Para favorecer la recuperación de la flora vaginal se puede recomendar
lactobacillus por vía vaginal.
VULVOVAGINITIS CANDIDIASICA RECIDIVANTE
 4 o más episodios en 1 año.
 El tratamiento de la pareja. Si tiene síntomas o en casos de
candidiasis recidivantes.
 Prolongar el tto oral durante 14 días

 En casos rebeldes se podría mantener un tratamiento de

mantenimiento con la administración periódica durante 6 – 12
meses.
 FLUCONAZOL 100-150 mg/dia una vez/sem
 ITRACONAZOL 400 mg vo una vez/ mes al 5 día pos menstruación
 Todo por 6 meses
VAGINITIS POR CANDIDA NO ALBICANS

 Se aconsejan cursos con un antimicotico qno sea fluconazol por 7-14

dias

 Las recurrencias pueden tratarse con nistatina vaginal, 100000 U en un

regimen de mantenimiento.
VAGINOSIS BACTERIANA
 Incremento de la secreción que se hace mas acuosa y mal oliente y
que se acompaña con escaza sintomatología.
 Se entiende como una variante de la micro biota vaginal que
favorecería el crecimiento de gardnerella vaginallis.
CLINICA

 Asintomatica 50 - 70%
 El resto refiere un aumento de flujo , de color blanco grisaceo , y en
ocasiones maloliente
 No se asocian signos inflamatorios de edema o eritema vulvar

 No se trata de una infeccion de transmision vaginal.

DIAGNOSTICO

 La tinción de gram , se ha considerado de elección

 En base a ella se han desarrollado los criterios de diagnostico
clínico de Amsell: se evalúa la presencia de 3 de los 4 criterios:
 Leucorrea homogénea de color y cantidad variable
 Ph > 4,5
 Whiff test o test de aminas positivo ( consiste en añadir una gota de
hidróxido potásico al 10% en un portaobjetos con una muestra de flujo
vaginal, inmediatamente se produce la liberación de aminas, que conlleva
a la aparición de olor característico a pescado)
 Presencia al microscopio de mas de un 20% de clue cells ( fijación de
cocobacilos en la superficie de las células vaginales)
TRATAMIENTO

 Solo esta indicado tratar a las pacientes sintomáticas, a las

gestantes y a las mujeres sintomáticas que van a someterse a un
procedimiento ginecológico.
 No es necesario tratar a la pareja de manera rutinaria.
TRATAMIENTO

 1era elección:
 Metronidazol en gel vaginal durante 5 días o vía oral durante 7 días
 Clindamicina en gel durante 7 días

 Alternativa:
 Tinidazol vía oral
 Clindamicina vía oral durante 7 días o en óvulos durante 3 días

En gestantes se puede utilizar metronidazol o clindamicina tanto por vía

oral o vaginal
TRICOMONIASIS

 Trichomona vaginalis, es un protozoo unicelular parásito de la

vagina. Hasta hace unos años se consideraba un enfermedad de
transmisión sexual con elevada prevalencia.
 Sin embargo es una infección que está en franca disminución tanto
en prevalencia como incidencia.
 Más de dos tercios de los pacientes infectados están asintomáticos.
CLINICA

 Cursa con mal olor , leucorrea mas o menos abundante, de color

amarillo verdoso, e irritación vulvar con prurito intensa nivel
vulvovaginal. Es frecuente la prevalencia de disuria.
 En la exploración: vagina enrojecida y un punteado rojo en la
vagina y cervix. ( pequeñas hemorragias subepiteliales)
DIAGNOSTICO

 Frotis en fresco: se visualiza el protozoo que tiene forma de pera

con cilios en un extremo, y en muchas ocasiones puede observarse
su movilidad.
 Cultivo vaginal: metodo definitivo para el diagnostico, ya que es
positivo en 95% de los casos.
TRATAMIENTO

 De elección es el metronidazol, dosis 2 g en una sola dosis vía oral,

o bien tinidazol vía oral a la misma dosis.
 Como alternativa se puede optar por metronidazol a dosis 500mg
cada 12 horas durante 7 días vía oral. Se reserva para los caos s
en el que el tratamiento de monodosis no resulto eficaz.
 Evitar la ingesta de alcohol durante la toma de metronidazol hasta
024 horas después, y 72 h si se trata de tinidazol.
 Es importante el tto en pareja para evitar recidivas.
TRATAMIENTO EN LA GESTANTE
 Trichomona se ha asociado a rotura prematura de membranas,
parto pretermino o bajo peso al nacer.
 El tto de la gestante no difiere
EPI
 Es una infección del útero y /o trompas- ovarios, debido a una
infección bacteriana ascendente. Los gérmenes penetran por la
vagina y ascienden hasta el tracto genital superior
ETIOLOGIA

 La EPI esta causada por gérmenes que se transmiten a través de

las relaciones sexuales. La causa más frecuente es Chlamydia
Trachomatis, seguida de neisseria gonorrhoea, juntamente con la
flora aeróbica o anaeróbica vaginal. El absceso tubo ovárico es
típicamente poli microbiano.
FACTORES FAVORECEDORES
 ITS: constituye el mayor factor de riesgo. En el 60 a 75% de casos
de EPI en mujeres jóvenes se puede encontrar evidencias
microbiológicas de infección por gonococcus, chlamydia o
mycoplasma.
 Edad < 25 años

 Múltiples parejas sexuales

 No uso de método de barrera

 Antecedentes personales de EPI

 La utilización de DIU ( mas relacionada con la manipulación e

instrumentación, no esta clara la relación de DIU y actinomyces
israelii)
FACTORES PROTECTORES
 Anticonceptivos Orales: Disminuyen la incidencia de EPI, ya que
proporcionan mayor viscocidad del moco cervicaly dificultan asi la
entrada de germenes.
 Contracepcitvos de barrera
CLINICA

 El sintoma mas frecuente e inicial es el dolor pelvico bajo (

hipogastrio o bilateral) subagudo y asociado a leucorrea a menudo
precediendo a la clinica de EPI aguda. Puede acompañarse de
fiebre (50%)
DIAGNOSTICO
 El diagnostico es fundamentalmente clinico. Se debe iniciar
tratamiento empirico.
Criterios minimos
• Dolor a la movilización uterina.
• ó Dolor a la movilización anexial.
• ó Dolor a la movilización cervical.
Criterios adicionales
• Tª oral ≥38,3ºC
• Friabilidad cervical o secreción
mucopurulenta endocervical
• Leucocitosis en el frotis en fresco de
exudado vaginal.
• Elevación de VSG
• Elevación de proteína C reactiva
• Evidencia de laboratorio de infección
cervical por N. gonorrohoeae o C.
trachomatis.
DIAGNOSTICO
 Uno de los datos más importantes en el diagnóstico es la detección de patógenos ,
por lo que se recomienda realizar en la exploración inicial un frotis en fresco y un
cultivo vagino endocervical, con cultivo selectivo para chlamydia trachomatis.
 La ecografía TV es una exploración fundamental en pacientes que consultan por
dolor pélvico agudo, siendo útil sobretodo a la hora determinar si hay abscesos
tubo ováricos o en la cavidad peritoneal. En casos de EPI leve la ecografia suele
ser normal.
 La laparoscopia es el método diagnóstico mas seguro, aunque no el de elección
por ser mas caro y complejo.
ESTADIOS CLINICOS
 Cuatro categorías clínico-patológicas, la más utilizada es la de
Monif de 1982 que permite establecer la gravedad y el pronóstico
de la infección y orientar las pautas terapeúticas.
 Estadio I: salpingitis aguda sin pelviperitonitis.

 Estadio II: salpingitis aguda con pelviperitonitis.

 Estadio III: salpingitis con formación de abscesos tubo-ováricos. Se

trata de una forma severa que se presenta en el 3-4% de casos de
EPI y en el 45% de las pacientes que requieren ingreso por EPI.
 Estadio IV: rotura de absceso tubo-ovárico. Muy grave, extensión
del proceso fuera de la pelvis con afectación de toda la cavidad
abdominal, dando lugar a una peritonitis generalizada.
TRATAMIENTO
 El tratamiento ideal es prevenir la transmision de ITS. El tto de eleccion es
medico. El objetivo es aliviar el dolor y conservar la funcion de las trompas.
 Tratamiento ambulatorio
 Una dosis de ceftriaxona IM para combatir el gonococco y 14 dias de
doxiciclina VO (contra Chlamydia), se puede añadir metronidazol VO si hay
sospecha de trichomona o anaerobios ( DIU , absceso, instrumentación previa)
 Si tras 48 a 72 h no hay respuesta , está indicada la hospitalización , así como
en casos de diagnostico incierto, sospecha de absceso pélvico o irritación
peritoneal, mala tolerancia o inclumplimiento al tto oral, gestantes,
adolescentes, VIH.
TRATAMIENTO
 Tratamiento Hospitalario:
 Cefoxitima I. V. junto con doxiciclina I. V. hasta 24 a 48 h después de la
mejoría clínica con paso a doxiciclina V. O hasta cumplir un total de 14
días ( puede añadirse metronidazol VO)
 Como alternativa Clindamicina I.V mas gentamicina I.V. esta pauta será
de elección si existen abscesos tubo ováricos, hasta 24 a 48 h después de
la mejoría clínica con paso a clindamicina vía oral hasta completar 14
días de tto.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Indicado solo en abscesos tubo ováricos rotos , dado el riesgo a
shock séptico.
SECUELAS

 Dolor pélvico crónico

 Esterilidad de origen tubo ovárico aumento de riesgo hasta 6 veces
de gestación ectópica
 25% de pacientes la EPI recidiva.