UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Tumores cardiácos primarios

Frecuente en edad pediátrica, por obstrucción
de un orificio valvular o una cavidad cárdica

50% Mutaciones esporádicas

50% Esclerosis tuberosa con
mutaciones de genes supresores
tumorales TSC1 y TSC2

Bibliografía: Robbins y Cotran. Patología funcional y estructural. 9na Ed. Editorial Elsevier. 2015 CUARTO SEMESTRE “A”- CIENCIAS MÉDICAS
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Morfología
Masas miocárdicas grises blanquecinas
-Pueden ser pequeñas o de varios cm.
-Suelen ser múltiples y afectan a los
ventrículos, protuyendo la luz.

Formados por miocitos, de

Microscopicamente gran tamaño, de formas
insólitas

ANGIOSARCOMAS • No se distinguen clínica ni

Y OTROS morfológicamente de sus
SARCOMAS equivalentes en otras localizaciones

Bibliografía: Robbins y Cotran. Patología funcional y estructural. 9na Ed. Editorial Elsevier. 2015 CUARTO SEMESTRE “A”- CIENCIAS MÉDICAS
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EFECTOS CARDIACOS DE LAS NEOPLASIAS NO CARDIACAS

Tumores metastásicos
mas frecuentes que
afectan el corazón:

 Carcinomas de
pulmón y mama.
 Melanomas.
 Leucemias.
 Linfomas.

Bibliografía: Robbins y Cotran. Patología funcional y estructural. 9na Ed. Editorial Elsevier. 2015 CUARTO SEMESTRE “A”- CIENCIAS MÉDICAS
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TRANSPLANTE CARDICADO Factores que han

contribuido a mejorar el
pronostico.
Trasplante de aloinjertos cardiacos se realiza habitualmente por
Miocardiopatía dilatada (MCD) y Cardiopatía isquémica (CI).

1) Tratamientos
inmunodepresores
3) Diagnóstico más eficaces
histopatológico (ciclosporina A,
precoz biopsia glucocorticoides y
endomiocárdica. otros)

La biopsia endomiocárdica es el único medio fiable de

diagnosticar el rechazo cardíaco agudo antes de que se 2) Cuidadosa selección
de candidatos.
produzca un daño miocárdico sustancial del miocardio.

Bibliografía: Robbins y Cotran. Patología funcional y estructural. 9na Ed. Editorial Elsevier. 2015 CUARTO SEMESTRE “A”- CIENCIAS MÉDICAS
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TRANSPLANTE CARDICADO

El Rechazo celular clásico se caracteriza por:

• Inflamación linfocítica intersticial con lesión miocítica

asociada.

En ocasiones se observa:
Edema intersticial por lesión vascular y la elaboración local de
citosinas que pueden repercutir en la contractilidad miocárdica.

El Rechazo mediado por anticuerpos:

• Los anticuerpos específicos del donante activan

el MHC induciendo la activación del sistema del Figura 12-39 Rechazo de aloinjerto cardíaco
complemento y reclutamiento de células caracterizado por un infiltrado linfocítico
asociado a lesión de los miocitos cardíacos
portadores de receptores Fc.

Bibliografía: Robbins y Cotran. Patología funcional y estructural. 9na Ed. Editorial Elsevier. 2015 CUARTO SEMESTRE “A”- CIENCIAS MÉDICAS
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TRANSPLANTE CARDICADO A los 5 años del trasplante, el 50% de los

pacientes desarrollan una arteriopatía.
A los 10 años casi todos presentan
lesiones asociadas.
Arteriopatía:

• La arteriopatía del injerto es la

limitación a largo plazo aislada más
importante del trasplante cardíaco.
• Se trata de una proliferación de la
íntima, tardía, progresiva y
difusamente estenosante, en las
arterias coronarias, inductora de lesión
isquémica. Figura 12-39 Arteriopatía del injerto, con
engrosamiento de la íntima intenso, concéntrico y
difuso, que genera estenosis crítica. La lámina elástica
interna (flecha) y la media están intactas

Bibliografía: Robbins y Cotran. Patología funcional y estructural. 9na Ed. Editorial Elsevier. 2015 CUARTO SEMESTRE “A”- CIENCIAS MÉDICAS