UNIVERSIDAD DE TALCA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

DEPTO. DE BIOQUÍMICA CLÍNICA E INMUNOHEMATOLOGÍA
ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA

“DISLIPIDEMIA DEL SÍNDROME

METABÓLICO”

T.M. LUIS GUZMÁN JOFRÉ

 Introducción

• El Síndrome Metabólico (SM).

• Prevalencia del SM en Chile.

• Criterios Diagnósticos.
 Síndrome Metabólico
El ATP III identificó 6 componentes del síndrome
metabólico que se relacionan con la ECV.

• Obesidad.
• Presión Arterial Elevada.
• Estado Proinflamatorio.
• Estado Protrombótico.
• Resistencia a la Insulina.
• Dislipidemia.
 Obesidad
Prevalencia del sobrepeso, obesidad y obesidad mórbida según sexo y edad
en Chile.

Es el componente más frecuente, junto con la resistencia a la insulina puede

llevar a 1/3 de estos casos a desarrollar el síndrome metabólico.
 Presión Arterial Elevada
• Se asocia fuertemente a obesidad y
ocurre comúnmente en personas
insulino- resistentes.
 Estado Proinflamatorio
• Dado el exceso de tejido adiposo, lleva a
la liberación de citoquinas inflamatorias
(IL-6) que pueden provocar niveles más
altos de PCR.
 Estado Protrombótico
• Está caracterizado por un aumento del
inhibidor del activador del plasminógeno
(PAI-1) y del fibrinógeno (FGN).

• El FGN, un reactante de fase aguda como

la PCR, aumentan en respuesta a altos
niveles de citoquinas.
Resistencia a la Insulina
• Es un defecto en la habilidad
de la insulina de mediar la
disposición de glucosa por
el músculo.

• En la obesidad las células

adiposas secretan en exceso
varias citoquinas que afectan
las vías de señalización
intracelular de la insulina.
Diabetes tipo 2
• Se caracteriza por defectos a
muchos niveles, afectando la
concentración de receptores
de insulina, mecanismos de
transporte de glucosa y la
actividad de enzimas
intracelulares.

• El incremento en la
concentración de glucosa,
puede ser dañino a través de
su transformación en
productos finales avanzados
de glicosilación (AGEs).
Dislipidemia del SM
• Las alteraciones lipídicas han
sido implicadas, como factores
contribuyentes, en el desarrollo
y mantenimiento de la
resistencia a la insulina.

• Las personas con resistencia a

la insulina exhiben una tríada
en el perfil lipídico
caracterizada por: triglicéridos
elevados, disminución de HDLc
y LDL pequeñas y densas.
Dislipidemia del SM
• La mayor liberación de ácidos
grasos desde el tejido adiposo
visceral determina un aumento
en la síntesis hepática de
lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) ricas en
triglicéridos (TG).
• Junto con la menor actividad de
LPL, responsable de la
disminución de la depuración de
triglicéridos postprandiales,
provocan la hipertrigliceridemia
característica del SM.
Dislipidemia del SM
• CETP media el traslado neto de
triglicérido de VLDL a LDL y
HDLc así como el traslado de
esteres de colesterol de LDL y
HDLc a VLDL.

• De esta forma, junto con la

hipertrigliceridemia se observa
un mayor catabolismo de HDLc y
un aumento en las formas
densas y pequeñas de LDL,
altamente aterogénicas.
Rol de la Lipasa Hepática
• Las partículas de LDL y
HDLc se enriquecen en TG,
convirtiéndose en buenos
sustratos para la lipasa
hepática, lo que conduce a
un aumento en la
concentración de partículas
de LDL pequeñas, densas y
deplecionadas en ésteres de
colesterol y a una
disminución de HDLc por
transferencia de éste hacia
las VLDL a cambio de TG.
Oxidación LDL y formación de
células espumosas
• Las LDL pequeñas y densas se
oxidan y glican más fácilmente y
son captadas con menor avidez
por el hígado a través del
receptor de LDL. Esto favorece
su depósito a nivel de la pared
vascular, lo que determina su
capacidad aterogénica.
• La LDL oxidada (LDL-ox) es
captada por los macrófagos, a
través de receptores específicos
de eliminación e induce la
formación de células espumosas.
Acción de PPARs en Dislipidemia
• La familia de receptores
nucleares PPAR esta
implicada en el metabolismo
lipidico.

• Se han descrito 3 tipos, los

cuales son inhibidos en la
obesidad aumentando el
riesgo de aterogénesis y
enfermedad cardiovascular.
 Tratamiento
• Se debe animar a todos los pacientes
diagnosticados con síndrome metabólico
a que cambien su dieta y hábitos de
ejercicio como terapia primaria.
Ejercicio
• El músculo esquelético es el
tejido más insulina-sensible en
el cuerpo y, por consiguiente,
un blanco primario en el
impacto de la resistencia a la
insulina.
• El deporte ha demostrado
reducir los niveles de lípidos
en el músculo esquelético y en
la resistencia a la insulina y
además reduce el IMC.
Dieta

• La pérdida de peso
ayuda de todas
formas al control del
síndrome metabólico.
 Farmacoterapia
Para pacientes cuyos factores de riesgo no están
adecuadamente reducidos por los cambios del estilo de
vida, la intervención farmacológica es indicada para
controlar su presión arterial y los niveles de lípidos.

• Biguanidinas.

• Estatinas.

• Derivados del Ácido Fíbrico.

• Tiazolidinadionas.
Biguanidinas (Metformina)

• Como un sensibilizador de
insulina, la metformina
actúa predominantemente
en el hígado dónde
suprime la liberación de
glucosa.
Estatinas
• Estatinas son potentes
agentes reductores de LDL
colesterol con significante,
pero menor, efectividad en la
reducción de TG.
• El mecanismo principal por
que las estatinas reducen el
colesterol es a través de la
inhibición de la síntesis de
colesterol a partir del
hidroximetilglutaril coenzima A
reductasa.
Derivados del Ácido Fíbrico

• Son agonistas de
PPARα.

• Ellos regulan la
dislipidemia diabética
aumentando la
depuración de VLDL, y
LDL colesterol, y
aumentando la
producción de HDLc.
Tiazolidinadionas
• Son agonistas muy
potentes de PPARγ.
• Aumentan la captación
celular de glucosa en el
músculo esquelético.
• Disminuyen la
producción de glucosa
hepática y prolongan la
función de la célula β
pancreática previniendo
la apoptosis de esta.
 T.M. LUIS GUZMÁN JOFRÉ
UNIVERSIDAD DE TALCA - 2005