CÁNCER

PULMONAR

Dr. Antonio Vilchez Reynoso

 CANCER DE PULMON
I.- EPITELIALES (90 – 95%)
Carcinoma escamoso o broncogenico
Adenocarcinoma
Carcinoma de células grandes
Carcinoma de células pequeñas
Carcinoma con elementos sarcomatoides

II.- NEUROENDOCRINOS (5%)

Tumores Carcinoides
Carcinoma de tipo glandular
 CANCER DE PULMON
III.- MESENQUIMALES (2 – 5%) IV.- METÁSTASIS A PULMÓN

Fibroma – Fibrosarcoma Por contigüidad

Leiomioma – Leiomiosarcoma – Carcinomas Esofágicos
Lipoma Linfomas mediastínicos
Hemangioma Hemática o linfática
Hemangiopericitoma Testículo
Condroma
Riñón
Linfoma Hodgkin y No Hodgkin
Mama
Granulomatosis Linfomatoide
Hamartoma
 CARCINOMA BRONCOGENICO
o El término “broncógeno” de origen epitelio
bronquial (y a veces bronquiolar).
o Países industrializados l tumor maligno más
frecuente en varones, produce aprox 30% de
todas las muertes por cáncer (en varones) y
un 7% de todas las muertes en ambos sexos.
o Es más frecuente en varones, edad promedio 60
años
o La frecuencia ha aumentado en mujeres en
estrecha relación con el hábito de fumar .
 FACTORES DE RIESGO
o Tabaco (activo y pasivo)
o Raza
o Género
o Dieta .betacarotenos protector
o Enfermedades respiratorias.
o Hereditario
o Ambientales
RAZA SEXO

Más en hombres: 2/1

Proporción se ha ido
igualando
Hombre : Ca. escamoso
Mujer : Adenocarcinoma
Efecto hormonal
(estrógenos)
 ENFERMEDADES
DIETA
RESPIRATORIAS

Disminuye riesgo:
- Fibrosis pulmonar
- Consumo de
ideopática
frutas y vegetales
- Consumo de B
- EPOC
caroteno, a. - Cicatrices
Fólico, vit. A, C, antiguas
E, selenio
 AMBIENTALES Y OCUPACIONALES
 Níquel, Berilio, Cadmio
 Hidrocarburos
policíclicos
 Radiactivos: Uranio,
radón

 Polución atmosférica
 Asbesto : Tienen siete posibilidades más de sufrir cáncer que las
que no mantienen contacto con esta sustancia..
 Si se combina la exposición a asbesto con el hábito de fumar, se
aumentan las probabilidades de sufrir cáncer de 50 a 90 veces.
 CARCINOGENESIS

 ACCIÓN DE PROTOONCOGENES Y
ONCOGENES
PROTOONCOGENES :Genes que sintetizan
proteínas con función esencial de
crecimiento
ONCOGÉN : Mutación de protooncogen
 Mutaciones en el
Factores ambientales genoma de las células Mutaciones heredadas
adquiridos: productos somáticas (factores genéticos)
químicos, radiación, virus

Activación de Alteración de los Inactivación de

oncogenes-promotores genes que regulan la genes supresores de
del crecimiento apoptosis cáncer

Expresión de productos alterados de los genes y

pérdida de productos genéticos reguladores

Expansión clonal

Mutaciones adicionales
(progresión)
NEOPLASIA MALIGNA
Heterogeneidad
 ¿POR QUÉ SE TRANSFORMAN EN
CÉLULAS CANCEROSAS?

 Mutación del gen supresor p53, en brazo

corto de cromosoma 17.
 Activación del oncogen K-ras: Que
codifica proteína p21( 30% de casos en
adenocarcinomas)- Tabaquismo
 Oncogen Rev b - : “células no pequeñas”
 Oncogen myc: “células pequeñas”
 CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL
CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.)
III. Ca. de Células Pequeñas 20-25%
I Ca Epidermoide 25-40%
-En avena (semejante a linfocito)
a) bien diferenciado -Célula intermedia (poligonales)
-Mixto (combinado con Ca.
b) moderad diferenciado
Epidermoide)
c) pobre diferenciado

II Adenocarcinoma 25-40% IV. Ca. de Células Grandes 10-15%

-Indiferenciado de célula grande
Procedencia -De células gigantes
Bronquial (Acinar, -De células claras
Papilar, Sólido) V.Ca. Epidermoide combinado con
- Bronquioloalveolar Adenocarcinoma
 CARCINOMA EPIDERMOIDE

 Histología: Son
carcinomas sólidos con
diferenciación cornea
(perlas corneas y
disqueratosis) o
presencia de abundantes
puentes intercelulares, o
ambas.
 Nódulo con antracosis
central e invasión
pleural.
 ADENOCARCINOMA

ADENOCARCINOMA USUAL:
Origen bronquial, se localizan
más hacia la periferia
Histo: Varia de un tumor bien
diferenciado con elementos
glandulares, lesiones papilares
hasta masas sólidas. 80% son
productores de mucina. Se
asocian a veces a zonas de
cicatrices de infarto y TBC
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
 Localización: Central o hiliar crecimiento
rápido, agresivo
 Se asocia frecuentemente a producción
hormonal ectópica (ACTH y ADH)
 Origen: (ME) célula de Kulchitsky
 Gránulos neurosecretores
 Marcadores neuroendocrinos
 Enolasa Neuronal Esp.
 Péptido afín parathormona
 Productos con actividad hormonal
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
 Células uniformemente
pequeñas (10 – 15
um), en racimos
 Célula en avena
(parecida a linfocito)
 Célula intermedia
(poligonales)
 Célula fusiforme
 Mixto (asociado a Ca.
Epidermoide)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas y signos físicos dependen de varios

factores:

1. Localización del tumor primario

2. La tendencia a producir metástasis mediastínicas o
a distancia
3. La producción de síndromes paraneoplásicos
- Manifestaciones clínicas debido al propio tumor.-

-Tos (85%)

-Hemoptisis

-Dolor toráxico

-Fiebre

-Disnea
 A .- Tumores de celulas Pequeñas
De rapido crecimiento.
 Localización central, crece invasivamente hacia la
sub-mucosa.

 Son los tumores de peor pronóstico

 Responden mejor a la quimioterapia

 B) El carcinoma escamoso o
epidermoide
 La Sintomatología es bronquial
 Tos
 Expectoración hemoptoica esporádica
 Disnea o sibilancias
 Dolor toráxico impreciso.
 Cuando se afecta la tráquea aparece estridor, e
implica un diagnóstico y tratamiento urgente.
 Es frecuente el Síndrome de la vena cava superior
Y 50% de tumor de pancoast.SIND.DE Horner
 Gran incidencia en fumadores
 El Adenocarcinoma
 Frecuente que se origine en la periferia del pulmón
 Asintomático

 Clínicamente dolor pleurítico o derrame pleural.

 Particularmente característico es el tumor localizado en la

región apical (tumor de Pancoast), Afectando:
 La cadena ganglionar simpática (Síndrome de
Bernard-Horner homolateral),
 El plexo braquial (Cervicobraquialgia de topografía
C8-D1)
 Y las primeras costillas (determinando una lisis de su
arco posterior).
Carcinoma de células grandes y de
Células escamosas
 Se producen en un 80 % de los casos dx
 Aparece en pulmón y se extiende rápidamente
 Pacientes con poca posibilidad de vida
 Tos esputo
 El carcinoma de células escamosas tiende
aparecer centralmente.
 Manifestaciones provocadas por
metástasis
 Invasión del mediastino, ganglionares o
extensión directa del tumor o a metástasis
a distancia.
 La invasión del mediastino puede originar
cuatro tipos de cuadros clínicos:
TECNICAS DE
DIAGNOSTICO
Radiografía de Tórax
 Los signos radiográficos más comunes
son:

 Elensanchamiento hiliar (por el tumor o por la

presencia de adenopatías mediastínicas)

 Atelectasia
Diversos patrones radiográficos pueden hacer
sospechar el tipo histológico concreto:

 El carcinoma de células pequeñas:

-Localización perihiliar en el 80% de los casos
-Se asocia a una temprana y masiva aparición
de adenopatías mediastínicas.
 El carcinoma escamoso:
-Se manifiesta como una masa central de gran
tamaño que a menudo se cavita.
 El adenocarcinoma se presenta frecuentemente:
-Nódulo-masa de distribución periférica
-Se acompaña de broncograma aéreo en su
interior, es muy sugestivo de carcinoma
bronquíolo-alveolar.
Marcadores tumorales.
 Carcinoembrionario (CEA) en distintos tipos
de carcinoma broncógeno, especialmente en
los adenocarcinomas.
 El antígeno polipeptídico tisular provee
información sobre la agresividad tumoral,
mostrando valores séricos altos en estadios
avanzados de la enfermedad.
 La enolasa neuronal específica se halla
elevada, en particular, en el suero de los
pacientes con carcinomas microcíticos.
Diagnóstico positivo (confirmación
citohistológica)
El diagnóstico de carcinoma bronquial se
confirma por el examen anatomopatológico
de las muestras obtenidas generalmente
por:
- Broncoscopía. –TAC para tumor
periferico con puncion –Videotoracoscopia-
toracoscopia con biopsia..
Para extensión PET tomografia por emisión
de protones.
 Pese a ello, la broncoscopia en general
suministra datos sobre:
 el aspecto del tumor,
 su localización

 su extensión intrabronquial

 Al tiempo que permite un estudio

citohistológico adecuado mediante:
 Biopsia,
 Curetaje

 Cepillado o

 Broncoaspiración selectiva.

 El rendimiento global de este diagnóstico

microscópico varía,
 En ocasiones es < al 50 %,
 Mientras que en algunas series supera el 95 %.
 Biopsia Transparietal
 Indicada en lesiones periféricas de más de
15 mm de diámetro (que escapan a la
visión endoscópica)
 El valor diagnóstico del método es
importante, con un 90 % de resultados
positivos.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Las opciones de tratamiento contra el
cáncer del pulmón son:
 Cirugía
 Radioterapia
 Quimioterapia, ya sea por sí solas o
combinadas, dependiendo del tipo y la
etapa del cáncer.
Cirugía

 Dependiendo del tipo y la etapa del

cáncer., la cirugía se llama:
 Lobectomía
 resección en cuña: extirpar sólo una parte del
lóbulo.
 pneumonectomía. se extirpa el pulmón
completo
Quimioterapia

 El tratamiento es útil en casos de cáncer

que se ha propagado a órganos distantes.
 En ocasiones se administran altas dosis
junto con medicamentos llamados factores
de crecimiento. Éstos ayudan a prevenir
los efectos secundarios relacionados con
la médula ósea.
Radioterapia

 La radioterapia es un tratamiento en el
que se usan rayos de alta energía para
destruir o reducir las células cancerosas.
 La radiación externa es el tipo que se
utiliza más a menudo para tratar el cáncer
del pulmón.
Cáncer que no es de
células pequeñas
 Estadios I y II
 La resección completa constituye el
objetivo del tratamiento.
 Latasa de mortalidad postoperatoria es
mínima, no superior al 1,3% y en función del
estadio el porcentaje de supervivencia a los 5
años oscila entre el 45 y el 85%.
Anormalidades
genéticas.
Marcadores pronósticos de valor posible en el cáncer de pulmón
operable
 Las mutaciones del oncogén K-RAS,
 mutaciones del oncogén supresor P53 y
 los cambios antigénicos en el sistema de grupos sanguíneos
ABO.
la inestabilidad en secuencias microsatélite localizadas en los
cromosomas 2p y 3p indica mal pronóstico.
El gen de la survivina está localizado en el cromosoma 17q25 y
actúa como inhibidor de la apoptosis. parecen tener un
pronóstico peor
 El tratamiento del cáncer de pulmón microcítico con:
 Etopósido más cisplatino y radioterapia torácica
 La supervivencia es similar a la obtenida en el cáncer
de pulmón no microcítico con quimioterapia:
 (vinblastina 5 mg/m2 semana por 5´ y
 cisplatino 100 mg/m2 POR 2 ) e irradiación torácica
secuencial de 60 Gy.
 La supervivencia a los 3 años con irradiación
concomitante más la administración diaria de dosis
bajas de cisplatino es del 16% frente al 2% con
radioterapia sola
Enfermedad diseminada
 Se emplean diversas combinaciones tales
como:
 Ciclofosfamida,
 Doxorrubicina y
 Vincristina o Ciclofosfamida,
 Doxorrubicina, vincristina y etopósido sin
diferencias en los porcentajes de
remisiones o en la supervivencia.