ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL

 DEFINICION:
Proceso supurativo localizado en el interior del
parénquima cerebral causado por una amplia
variedad de bacterias, hongos, y protozoarios.
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 EPIDEMIOLOGIA:
INCIDENCIA:
- Era Antibiótica : 3 - 5 / 1’000,000 hab.
2-8% de masas intracerebrales
EDAD :
4 primeras décadas
SEXO :
Varones > Mujeres
2-3 : 1
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 1. VÍAS DE PROPAGACIÓN:
1.1. Infecciones contiguas
1.2. Infecciones hematógenas
1.3. Comunicación anormal con medio externo
1.4. Criptogénica
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 1. VIAS DE PROPAGACION:
1.1. INFECCIONES CONTIGUAS: 40%.
 Oticas (OMA)
 Sinusales

 Dentales

 Meningeas

 Craneales

 Infecciones faciales/scalp
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 FACTORES QUE AFECTAN ENCAPSULACION:
- El tipo microorganismo infectante
- El origen de la infección
- El estado del huésped
- Corticoides
- Terapia antibiótica
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DESARROLLO DEL ABSCESO CEREBRAL

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 MICROBIOLOGIA:
INFECCIONES CONTIGUAS:
* OTICAS: Polimicrobianas
Gram (-): Proteus sp., E. Coli, B. Fragilis
H. influenzae y Streptococcus sp.
* SINUSALES:
St. microaerofilos, St. Milleri
H. influenzae, S. aureus.
Anaerobios: B. melaninogenicus,Fusobacterium
* DENTALES: anaerobios facultativos y obligados
(streptococcus, fusobacterium, bacteroides)
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 MICROBIOLOGIA:

– INFECCIONES HEMATOGENAS:
 Pulmonares: polimicrobianas ( St. anaeróbicos,
microaerófilos y aeróbicos; Nocardia asteroides)
 Pélvicas o Intraabdominal : Enterobacterias, bacterias
anaerobias
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 MICROBIOLOGIA:
COMUNICACION ANORMAL CON MEDIO
EXTERNO:
TEC penetrante e infecciones post operatorias
neuroquirúrgicas:
S. aureus
S. epidermidis
Propionibacterium acnes
Enterobacteriaceae
Clostridium sp
Pseudomona.
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 MICROBIOLOGIA EN PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO:
– Nocardia asteroides
– Criptococcus neoformans
– Mucoraceae (adicto a la heroína)
– Aspergillus (alcohólicos)
– Cándida
– Fusarium oxysporum:mononucleosis, esplenectomía, esteroides
– Petriellidium boydii (sumersión con peligro de ahogo)
– Toxoplasma gondii
– Strongiloides stercolaris
– Amebas patógenas (Acanthamoeba y Naegleria)
– Lysteria monocitogenes (transplante renal)
– SIDA: T. gondii, L. monocitogenes, N. asteroides, C. neoformans,
Cándida sp, Coccidioides inmitus, M. tuberculosis.
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POR AMEBAS DE VIDA
LIBRE
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 CUADRO CLINICO:
– Inespecifico: depende de :
 Localización
 Número de lesiones
 Virulencia
 Estado inmune
 Edema
 Hipertensión

– Inicio: Insidioso. Subagudo en 80%.

– Tiempo enfermedad: 2 - 4 sem.
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 CUADRO CLINICO
– Sindrome infeccioso : Fiebre 50%
– Sindrome de focalización : 20-60%
– Sindrome de hipertensión endocraneana :
Cefalea 70-90%, Vómitos, compromiso de
conciencia
– Convulsiones : 30-50%
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 TRATAMIENTO:
1. Médico
2. Quirúrgico
3. Mixto
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 El tratamiento médico solo, es más efectivo en:
- Abscesos cerebrales pequeños (<1.7cm-2.5cm)
- En etapa cerebritis
- Tiempo enfermedad < 2 sem
- Mejoría clínica en 1ra semana de terapia
- Aislamiento de microorganismo patógeno
- Ausencia de HTE
- Localización profunda e inaccesible
- Posibilidad de monitoreo tomográfico
- Reducción del absceso atribuible a antibióticoterapia.
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 Sólo tratamiento médico en:
- Alto riesgo quirúrgico
- Meningitis o ependimitis concomitante
- Abscesos de localización en áreas elocuentes.
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 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO:
– Primario
– Cefalosporina 3: Cefotaxima: 2g c/4 h ó Ceftriaxonal:2gc/12h
– Metronidazol: 7.5mg/kg c/6h o 15mg/kg c/12 ev
– Alternativa :
– Penicilina G 20-24 millones U dividida en 4 dosis + Metronidazol .
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 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO:
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 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO: POR ORIGEN
- OTICAS: Cefotaxima: 2g c/4 h ó Cotrimoxazol:10
mg/kg/d en 4 dosis + Metronidazol: 500 mg c/6-8 h ó
Cloranfenicol: 1 - 1.5 g c/6 h.
 - SINUSALES:
- Penicilina G sódica: 18 - 20 millones/d.
- Nafcilina: 2 g c/4h ó Cefotaxima 2g c/4h ó
Cotrimoxazol: 10 mg/k/d en 4 dosis + Metronidazol
500 mg c/6-8 h.
 - DENTALES: Penicilina G sódica: 18 - 24 millones/d +
Metronidazol 500 mg c/6-8h
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 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO: POR ORIGEN

- De origen pulmonar:
– Penicilina G sódica 18-20 millones / d +
Cloranfenicol 1 g c/ 6h
 - Comunicación anormal con medio externo:
– Nafcilina 2 g c/4h ó Vancomicina 1 g c/12 h +
Cefotaxima 2 g c/4 h