Meningoencefalitis

BR I TO M A RT INEZ , HE N RY JOS É
I N T ERNO DE ME DI CI NA: P E DI ATRÍ A
HOS P I TAL R EG IONA L DOCE N T E DE T R UJI L LO
Índice de Trabajo
I. Definición
II. Epidemiología
III. Etiología
IV. Fisiopatología
V. Marco Clínico
VI. Diagnóstico
VII.Manejo
VIII.Pronóstico
Es una inflamación de las meninges y el encéfalo secundarias a una
infección ya sea por bacterias, virus, hongos o parásitos. Se trata de
una urgencia infectológica, cuya morbimortalidad y las secuelas
continúan siendo considerables.
De origen Bacteriano
 80% de los casos ocurren en menores de 10 años.
 Incidencia anual de 2 – 5 por 100000 en países occidentales, y 10 veces ese valor en países en vía de desarrollo.
 En 10ma cauda de muerte por infección en el mundo.
 30 – 50% de los sobrevivientes tienen secuelas neurológicas.
 En neonatología: 0.1-0.4/1000 nacidos vivos.
 Mortalidad actual 10%.
 Serotipos del neumococo más frecuente
1, 4, 5, 6b, 9, 14, 18f, 19ª,19f y 23f

Serotipos del meningococo

En América las mas prevalentes son: B y C

En edades más avanzadas

3 m – 5 años S. neumoniae, N meningitidis, H.
influenzae tipo b, S. aureus.
>5años S. Neumoniae y N. meningitidis.
 Infección Penetran la Invade las
Desarrollo de edema
Respiratoria membrana meninges Plexos
Superior epitelial espacio  TNF α cerebral
Coriodeos  IL – 1 Permeabilidad de
Previa subaracnoideo
 IL – 6 la membrana
Ingresa al  IL – 8 hematoencefalica
Colonización  N02
bacteriana de espacio Microvasculatura ↑PIC
intravascular cerebral
la nasofaringe

Otras formas:
Extensión directa desde:
 Oído medio
 Senos Paranasales
 TEC severo
 Procedimientos neuroquirurgicos.
 Defectos ductales congénitos
Clínica según frecuencia de los síntomas
Signos o síntomas Frecuencia (%)
Cefalea >90
Fiebre >90
Rigidez de nuca >85
Alteración del estado de conciencia >80
Signo de Kerning >50
Signo de Brudzinsky >50
Vómito 35
Convulsiones 30
Hallazgos neurológicos focales 10 – 20
Papiledema <1
 Se emplean las siguientes definiciones:

MEB MEB MEB

Definitiva Probable Posible
Fiebre 94%*
1 – 5 m: Irritabilidad 85% Cuadro clínico compatible *
Cuadro clínico compatible *
6 – 11 m: Alt. Conciencia 79% +
+
En >12 m: Vómitos 82%, CAMBIOS EN EL LCR
Rigidez de nuca 78% Hemocultivo (+)
Leucocitos >100
+
leucocitos/mL
CAMBIOS EN EL LCR
Glucosa ≤40 o Relación
Leucocitos >5 leucocitos/mL LCR/suero <0.4
Cultivo LCR (+) o Glucosa ≤40 o Relación Proteínas ≥100mg/dL
LCR/suero <0.4
Gram (+) o +
Proteínas ≥100mg/dL
Cultivos y/o antígenos (-)
Antigeno Bacteriano (+)
Se debe considerar una MEB si: Tinción Gram

 Presión de apertura: 180mmHg <103 UFC/mL positividad ̴26%

 Recuento de Leucocitos: 103 - 105 UFC/mL positividad ̴60%
>5cel/ml o >1neutrofilo/ml* >105 UFC/mL positividad ̴97%
 Glucosa: <40mg/dL, con una
Aglutinación de Látex
relación LCR/plasma <0.4. (80% sen & 98% esp)
 Proteínas: >100mg/dL
H. Influenzae tipo b: 78 – 100%
 Gram : Permite su identificación
S. neumoniae: 98 – 100%
rápida (60-90% sen & 97% esp)
N. Meningitis 50 – 93%
 Cultivo: Gold Estándar
 Test de aglutinación de látex* Otros Estudios
 Reacción de cadena Polimerasa
Proteína C reactiva↑ Sen 96% & Esp 93%
(90-100% sen & 98 - 100% esp)
Lactato en LCR ↑ Sen 86-90% & Esp 55-98%
Ferritina en LCR ↑Sen 92-96% & Esp 81-100%
 CONTRAINDICACION PARA PL CRITERIOS PARA REPETIR PL

Signos de PIC↑ 1. La PL inicial negativa, sospecha

clínica y/o dudosa repetir la PL
Movimientos oculares anómalos después de 6 – 8hr de la PL inicial
2. Paciente sin rpta clínica después
de 48 de iniciado el tto
Purpura extensa o de rápida aparición antibiótico.
3. Paciente con fiebre prolongada o
Anomalía en el perfil de coagulación recurrente.
4. Meningitis por bacilos entéricos
Infección local o Malformación con PL
gram – o por S. pneumoniae no
sensible o con sensibilidad
intermedia.
Insuficiencia respiratoria

En el periodo post ictal

Alvarez Pizón, Rodriguez Martinez, Charria Ortiz. ACTUALIZACIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS NEONATAL BACTERIANA Y REPORTE DE UN CASO.
Revista Med 18 (1): 100 – 114; 2010.
De origen Viral
 Meningitis Viral
 La incidencia de las infecciones virales del SNC oscila etre 3 – 33 en 100000
personas por año.
 Pero de todas estas solo entre el 9 – 30% se puede llegar al diagnostico por
la limitación en la técnicas dx.
 Virus
Células Respiratoria
de la Digestiva Cuadro neuropatológico
Piel
mucosa Infección  Edema cerebral y
Primaria congestión vascular.
 Lisis neuronal y
neuronofagia.
Hígado  Infiltrados perivasculares.
Viremia
 Proliferación de la
microglía con la formación
Bazo
RI de nódulos gliales.
Pero también puede llegar a través: Nervio periférico o por
 Inclusiones dentro de las
vía retrograda del nervio trigémino Ganglio neuronas y la glía:
Linfático
intracitoplasmáticos o
Infección intranucleares.
Secundaria
Herpesvirus 1 - 8

Enterovirus: +F

Sarampion

Adenovirus
 Cefalea Desorientación

Trastornos en la Alteración en
conducta la conciencia

Trastornos Signos focales

del lenguaje neurológicos

Signos de hipertensión Compromiso

endocraneana Meníngeo
De origen Tuberculoso
Causa +F de muerte por TBC en niños

1 – 5% de TBC tiene afectación meníngea.

Incidencia global 0.11/100 000 en países desarrollados.

Edad media de presentación es a los 4años.

 Formación de
tuberculomas
Invasión en la meninges
hematológica
Primoinfección Base de cráneo

Tipo de Paciente Tiempo en afección del SNC

Infección en huésped normal 3 – 6 meses post infección
Infección inmunocomprometidos Afectación y progreso más rápida
 Nauseas Vómitos Cambios de conducta

Fiebre
Cefalea Convulsiones De bajo grado,
25% 10 – 20% largo e
inconstante

Cefalea durante 5d a +

 Parálisis de pares craneales: III, IV, VI y VII.

También  Menos Frecuentes: corea, atetosis, hemibalismo, mioclonías y ataxia cerebelosa.
 Fondo de ojo: Granulomas alrededor del nervio óptico.
 Signos de hipertensión endocraneana
 ESTADIOS CLÍNICOS

Estadio Clínico Signos y Síntomas

Estadio I o Signos y síntomas inespecíficos
temprano
Estadio II o Letargo o alteración del
Intermedio comportamiento.
Déficit neurológicos menores
(Parálisis de nervios craneales)
Estadio III o Estupor o coma
Avanzado Movimientos
anormales/convulsiones
Grave déficit neurológico (paresias,
parálisis)
F. Baquero Artigao, R. Vecino López, F. del Castillo Martín. Meningitis Bacteriana. Protocolos diagnósticos – terapéuticos de la AEP; Infectologia Pediátrica
 Etiología Aspecto Celularidad (x Predominio Glucosa Proteínas
mm3) Celular (mg/dL) (mg/dL)
Bacteriana Turbio >500 PMN <20 200 – 500
Purulento
Viral Agua de Roca <500 Linfocitos Normal <200

Tuberculosis Agua de Roca <500 Linfocitos 15 – 30 >500

xantocrómico

Fortino Solórzano –santos, Maria G. Miranda Noales, Rita d. Díaz Ramos. Meningoencefalitis bacteriana. Enf Inf y Micro 2002: 22(1): 2 - 13
 Características del LCR en las distintas infecciones del Sistema Nervioso Central

Bacteria Micobacteria Virus Hongo

Proteínas +/+++ N/+++ N/+ N/n++

Glucosa -/--- N/-- N/- N/-

Nº de Células +/+++ +/++ N/++ N/++

Tipo celular PMN Linfocitos Linfocitos PMN/linfocitos

N: normal; +/+++ aumento de leve a marcado; -/--- disminuido a muy disminuido

J. Campistol. Neurologìa para Pediatras, Enfoque y manejo práctico. Infecciones del sistema nervioso central. Captulo 23 Pág.
320 - 337
 Origen Origen
Origen Viral
Bacteriano Tuberculoso

EHS TAC o RMN craneal es

TAC o la RMN aportan
TAC da datos evidentes de utilidad: infección y
datos relevantes en un
a partir del 5d. detectar complicaciones
3% de los casos
Imágenes hipodensas asociadas en un 80-90%
en la región anterior del
lóbulo temporal y basal
del lóbulo frontal e
intensificarse los surcos
Ecografía corticales (c/contraste) 80% hidrocefalia
<18meses Absceso y puede haber 20% Cambios en el
cerebral, colecciones pequeñas imágenes parénquima cerebral.
subdurales, epidurales e hiperdensas
15% Meningitis basal
identificación temprana (hemorragias)
de dilatación ventricular 2% Tuberculomas
 Origen Origen
Origen Viral
Bacteriano Tuberculoso
Ampicilina 200-400
Amikacina mg/kg/d c/6h+ I: 5-10mg/kg/d
20-30mg/kg/d c/8h aminoglucósido R: 10mg/kg/d 2
Gentamicina O Ampicilina + Z: 25mg/kg/d M
7,5mg/kg/d c/8h cefotaxima 200- E: 15-25mg/kg/d
300mg/kg/d c/6-8h Herpes Virus
Aciclovir 60mg/kg/d
c/8h iv diluido en
Según 100mL de SS x21d
Cefotaxima o
el Ceftriaxona 80- Luego solo 7 – 10 días
grupo 100mg/kg/d c/24h+ con Isoniacida +
vancomicina Rifampicina
etario
60mg/kg/d c/6h

Prednisona 2mg/kg/d
 Secuelas
Fase Inmediata Fase Mediata Fase Tardia
( < 3 días) (3 – 7 días) ( > 7 días)

 Convulsiones y/o  Colecciones subdurales  Síndromes convulsivos

status epiléptico. y/o epidurales tales sintomáticos.
 Infartos y/o como empiema e  Deficits neurológicos
hemorragias higromas. inespecíficos o
Craneales. específicos.
 ↑PIC
 SIADH
 Vacuna Antimeningococica
Vacuna Antineumococica • Esquema de • Cobertura contra:
vacunación: 2 – 4 A, C, Y, W-135
– 12m • Se administra a
• Cobertura contra: los 9meses, con el
4, 6B, 9V, 14, 18C, nombre comercial
19F, 23F de Menactra, no
se encuentra en
nuestro esquema
nacional.