VALORES NORMALES

 pH: 7,40 ± 0,04 (7,35 – 7,45)

- Acidosis: < 7,36
- Alcalosis: > 7,44

 pCO2: 40 ± 5 mmHg (35 – 45 mmHg)

- Acidosis: > 45 mmHg
- Alcalosis: < 35 mmHg

 HCO3: 24 ± 2 mmol/L (22 – 26 mmol/L)

- Acidosis: < 22 mmol/L
- Alcalosis: > 26 mmol/L

 Exceso
de Base: ± 2 mmol/L (-2 a + 2 mmol/L)

 Lactato: < 2 mmol/L (< 25 mg/L)

 CONCEPTOS
BASICOS
 TIPOS DE ACIDOS:

 Ac. Volátiles: CO2 producido por el metabolismo de glúcidos, ácidos grasos

y proteinas.
No se acumulan mientras los pulmones funcionen
adecuadamente.
Producción neta: 72 – 90 mmol/día.

 Ac. Fijos: Aquellos que no pueden eliminarse con la respiración.

Proceden de a.a. catiónicos (lisina, histidina, arginina) o
neutros (metionina, cisteina), productos metabolizados
incompletamente (ácido láctico, cuerpos cetónicos u otros),
y a.a. aniónicos
(glutamato, aspartato).
Producción neta: 50 – 70 mmol/día.
 CONCEPTOS
BASICOS
 La [H+] es determinante para el funcionamiento de los sistemas
enzimáticos IC y EC. Los H+ tienen avidez por las proteinas,
cambiando su estructura terciaria y su función.

V.N. = 7,40 ± 0,04 [H+] = 40 nmol/L IC

100 nmol/L EC

 Acido: sustancia capaz de donar H+

 Base: sustancia capaz de captar un H+

 Sistema Amortiguador: Sistema que tiene las condiciones de

compensar cualquier déficit o exceso de H+

 Principal sistema amortiguador:

CO2 + H2O ↔ HCO3- + H+

 PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:

Mediante 4 funciones:

a. Reabsorción del HCO3- filtrado (4500 mEq/día)

b. Regeneración del HCO3- consumido (50-70 mEq/día)

c. Eliminación del HCO3- generado en exceso

d. Eliminación de aniones (o cationes) orgánicos no metabolizables,

aparecidos trás sobrecarga de ácido fijo (o base)

Mediante: Regulación del FG.

Secreción proximal H+
Amoniogénesis proximal
Secreción distal de H+
Excreción neta de ácido
 PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:

Mediante 4 funciones:

a. Reabsorción del HCO3- filtrado (4500 mEq/día)

b. Regeneración del HCO3- consumido (50-70 mEq/día)

c. Eliminación del HCO3- generado en exceso

d. Eliminación de aniones (o cationes) orgánicos no metabolizables,

aparecidos trás sobrecarga de ácido fijo (o base)

Mediante: Regulación del FG.

Secreción proximal H+
Amoniogénesis proximal
Secreción distal de H+
Excreción neta de ácido
 PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:

Regulación del FG.

Durante la acidosis metabólica, se reduce.
Durante la alcalosis metabólica, aumenta.
* Con ello disminuye o aumenta el FG de HCO3-

Secreción proximal H+.

La reabsorción proximal de HCO3- se lleva a cabo mediante:

1) Secreción H+ a la luz.
2) Presencia de anhidrasa carbónica en la luz que cataliza:

HCO3- filtrado + H+ segregado → CO2 + H2O reabsorbidos

 PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:

Amoniogénesis proximal

Cuando se metaboliza la glutamina, origina α-cetoglutarato + 2 NH3.

El αCG + 2 H+ → 2CO2 + ½ Glucosa con producción 2HCO3- que

entran al torrente sanguíneo.

Los 2 NH3 deben eliminarse por orina, pero pueden entrar al torrente
sanguíneo donde consumirán los 2 HCO3- previos para ser
detoxificado en el hígado formando la urea.

El amoniaco en la luz se une a H+ formando amonio (NH4+) que será

excretado

La amoniogénesis está regulada por el pH intracelular: la acidosis IC

la estimula y la alcalosis IC la inhibe.
 PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:

Secreción distal de H+

A nivel del Túbulo colectorcortical o medular, por medio de 2 tipos de

bombas:

1) H+ vanadato insensibles.
2) K+, H+-ATPasas vanadato sensibles, regulada por la aldosterona.

Excreción neta de ácido

ENA = Eu NH4+ + Eu AT + Eu HCO3-

60 mEq/d = 40 mEq/d + 20 mEq/d + 0 mEq/d

 MANTENIMIENTO DEL BALANCE ACIDO BASE

 Fisiológicamente se mantiene un balance mediante 3 procesos

compensadores sucesivos en el tiempo:
- Amortiguación IC y EC.
- Compensación respiratoria.
- Excreción renal del ácido.

 El TAB surge cuando existe un desequilibrio entre la

producción de ácido o base y la capacidad del organismo para
compensarla.

 Esta alteración puede deberse a un exceso de velocidad en la

producción o un defecto patológico de los mecanismos
compensadores.

 Además de los anteriores hay 3 elementos que participan: 1)el

TGI, 2)el FG y 3)la regulación de volemia (eje Renina-
Angiotensina-Aldosterona)
La acidosis respiratoria se puede dividir en aguda o
crónica , ya que la compensación metabólica va a ser
distinta según el tiempo transcurrido.
Se acepta 24- 48 hs de iniciado el cuadro como límite
entre agudo o crónico.
Acidosis respiratoria aguda (menos de 24 hs de
evolución): el ph desciende a cifras menores por lo
que conlleva mayor morbimortalidad.

Acidosis respiratoria crónica (mas de 24 hs de

evolución) luego de la compensación renal se
produce menor repercusión en el ph mejor
tolerancia al aumento de la pco2 y la hipoxemia
pasa a ser el principal estimulo para la ventilación.
 Compensación esperada:

- Aguda :por cada 10 mmHg que aumente la pCO2, el

HCO3 debe aumentar un 1 meq/l.

- Crónica : por cada 10 mmHg que aumente la pCO2, el

HCO3 debe aumentar entre 3 y 3,5 mEq/l.

- Si no es así estamos en presencia de un trastorno

mixto.
• Medicamentos broncodilatadores para contrarrestar algunos
tipos de obstrucción de las vías respiratorias
• Ventilación con presión positiva no invasiva (algunas veces llamada
CPAP o BiPAP) o un respirador si se necesita
• Oxígeno si el nivel de éste en la sangre es bajo
• Tratamiento para dejar de fumar
• En casos graves se puede necesitar un respirador
• El NaHCO3 casi siempre está contraindicado