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Genéticos No Genéticos
Anatómica Etiopatogenia
Reversible Evolución
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis. • En el anciano es obligatoria la
evaluación de deterioro cognitivo si se
• Historia Clínica. presentan:
• Exploración neuropsicológica.
o Quejas subjetivas de pérdida de memoria
u otra alteración cognitiva.
o Deterioro funcional de reciente comienzo
de causa no justificada.
o Depresión de inicio en edades avanzadas.
o Presentación de cuadros confusionales
durante un ingreso hospitalario.
DIAGNÓSTICO
TEST DE EVALUACIÓN COGNITIVA.
• TAC.
• PET.
• RM.
• Electroencefalograma.
Tratamiento
Objetivos de Tratamiento
• Mejorar la cognición.
• Mejorar la capacidad funcional y autonomía.
• Prevención y control de los síntomas psicológicos y de la conducta.
• Mejorar la Calidad de vida de pacientes y cuidadores.
Entidad clinicapatológica de naturaleza
degenerativa y evolución progresiva que
se caracteriza clínicamente por
demencia
Epidemiologia
•Es la demencia mas frecuente en occidente
•Mas común en mujeres
•Inicio de los síntomas es a partir de los 65 años:
•3% 65-74 años
•19% 75-84 años
•50% >85 años
Factores Genéticos
• Forma autosómica dominante 10%
• Genes relacionados:
• Gen de la proteína precursora del amiloide (cromosoma 21).
• Presenilinas 1 (cromosoma 14) y la 2 (cromosoma 1).
• Gen de la Apo E4.
Clínica
• Fase preclínico
Errores puntuales de memoria sin que exista otro déficits.
• Fase de estado
Alteración de la memoria reciente y de la capacidad de
aprendizaje. Asocia con alteración de otras funciones corticales.
• Fase final
Todos los déficits previos son graves.
Diagnóstico
• Clínico
• RM,TAC,TEP
• EEG
• Evaluación neuropsicológicas.
Tratamiento
• Inhibidores de la colinesterasas cerebral
Indicado en la fase leve-moderada.
• Antagonista de receptores tipo NMDA
Indicados en la fase modera-grave.
ANGIOPATÍA AMILOIDE
CEREBRAL
AAC
ANGIOPATÍA AMILOIDE CEREBRAL
• En una enfermedad cerebrovascular que se
origina por depósito de β-amiloide, (Aβ 40), en
la capa media y adventicia de las pequeñas y
medianas arteriolas, capilares de la corteza
cerebral y de las leptomeninges adyacentes.
HSA
Se localiza en los surcos
Extensión de la HIC lobar al E.
corticales de la convexidad
Subaracnoideo.
de los hemisferios
Lesión primaria debido a la rotura
cerebrales.
de las A. Leptomeníngeas.
DIAGNÓSTICO
Sintomatología neurológica:
La AAC debe ser sospechada
clínicamente en:
Cefalea.
Déficit neurológico focal.
1.- Pacientes > 55 años con
Nauseas y vómito.
hemorragias cerebrales
Alteraciones de la función
múltiples en ausencia de una
cognitiva y estado de
causa evidente.
conciencia.
Cambios de personalidad y
2.- RNM O TC: presencia de
comportamiento.
microsangrados difusos /
Crisis epilépticas
Hemorragia lobar.
Demencia (50 - 60%).
En caso de angiopatía hereditaria:
Síntomas clínicos
Angiopatía de tipo islandesa.
Angiopatía de tipo holandesa.
(La mutación se encuentra en el
(mutación que afecta a la
gen que codifica la cistatina C.)
proteína precursora de amiloide)
Múltiples hemorragias
Hemorragias que se producen
cerebrales.
sobre todo en el lóbulo parietal
Demencia.
con ictus .
Parálisis o debilidad.
Demencia.
La mayor parte de las
Más del 50% de los casos
hemorragias afectan los
fallecen como consecuencia de
ganglios basales profundos.
la primera hemorragia.
TC
RNM
Depósito de amiloide en una arteriola cortical en la AAC; AAC en vasos leptomeníngeos de la región parietal. Vasos
detalle, la tinción inmunohistoquímica para AB muestra corticales con paredes engrosadas por depósito de material
el material depositado en la pared del vaso. hialino.
HE 50X
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
AAI
(*) Otras causas potencias de hemorragia son: exceso de warfarina (INR > 3); antecedente de
trauma craneal o de ictus isquémico, tumor cerebral, malformación vascular o vasculitis;
coagulopatía, trombocitopenia, o discrasia sanguínea.
TRATAMIENTO