CIRROSIS

Cirrosis Hepática

• Es una enfermedad crónica, difusa e

irreversible del hígado que se caracteriza
por alteración de la arquitectura vascular
debido a la existencia de fibrosis y nódulos
de regeneración
 Cirrosis Hepática
• Se considera la cirrosis del hígado como un cuadro
histológico caracterizado por la presencia de tres
condiciones esenciales: fibrosis, compromiso
difuso, alteración de la normal del órgano, y
aparición de nódulos arquitectura de regeneración.
• Este proceso se produce trasla necrosis
hepatocelular
 Cirrosis Hepática
• La cirrosis es el resultado final común de una gran
cantidad de procesos de diferente Índole, que
pueden afectar al hígado.
• Su impacto en la salud es notorio. Considerada la
quinta causa de muerte en hombres de 55 a 74
años, produce 3 de cada 1000 ingresos
hospitalarios. La enfermedad tiene, en buena parte
de los casos, un carácter silencioso; pues 30% a
40% de ellos son descubiertos sólo en autopsias.
 Cirrosis Hepática
• Su impacto en la salud es notorio.
Considerada la quinta causa de muerte en
hombres de 55 a 74 años, produce 3 de cada
1000 ingresos hospitalarios. La enfermedad
tiene, en buena parte de los casos, un
carácter silencioso; pues 30% a 40% de
ellos son descubiertos sólo en autopsias.
 Fisiopatologia
• Con el aumento progresivo y descontrolado
de matriz extracelular fibrosa, ocurre la
alteración en el normal funcionamiento de
los vasos sinusoides y los hepatocitos
adyacentes. La citoarquitectura del hígado
sufre deformación progresivapor la
presencia de nódulos de regeneración y de
septos fibrosos, que conlleva la aparición de
hipertensión portal.
 Fisiopatologia
• Son el colapso de los lobulillos hepáticos, la
formación de tabiques fibrosos difusos y la
regeneración nodular de los hepatocitos.
 Patrones de lesión hepática
• Necrosis
• Regeneración
• Degeneración
• Inflamación
• Fibrosis
 Topología de la lesión hepática
• Parenquimatosa (acino)
• Periportal
• Centrolobulillar
• Lesión del que da lugar a una pérdida
normal de la arquitectura (cirrosis).
 Clasificación de la cirrosis
• Clasificación morfológica
– Miconodular
– Macronodular
– Mixta
 Patógena
• El hepatocito metabóliza el etanol. La enzima
alcohol deshidrogenasa NAD+ NADOH + H.
La acetaldehído deshidrogenasa general
posteriormente acetato y más NADH + H +. El
incremento resultante en el potencial redox de la
célula(NADH/NAD + favorece la acumulación de
triglicéridos en el hepatocito al inhibir la
degradación de los ácidos grasos y al incrementar
la concentración de alfa glicerofosfato.
 Patogenia
• Cirrosis:
– Desarrolla fibrosis alrededor de las venas
centrolobulillares así como fibrosis
sinusoidal tejido fibroso tabiques
fibrosos: centro-central, porto-portales.
 Patogenia
• Cirrosis:

– Cirrosis micronodular: de deformación

estructural nódulos parenquimatosos de
tamaño uniforme que se encuentran
separados por bandas delgadas de tejido
conectivo(menor de 3mm de diámetro).
 Patogenia
• Cirrosis:
– Cirrosis macronodular: que evoluciona a
partir de la necrosis en pacientes con
hepatitis viral crónica grave con nódulos
mayores de 3 mm o cms separados entre
sí por bandas gruesas asimétricas de
tejido conjuntivo.
 Patogenia
• El sistema de oxidación microsomal mixto.
• Oxidación del etanol por la catalasa genera
peróxidos reactivos que pueden lesionar de
forma directa las membranas y proteínas
celulares.
• El etanol produce un efecto directo sobre la
fluidez de la membrana.
 Patogenia
• Patrones de la hepatopatia alcohólica
– Esteatosis
– Hepatitis
– Cirrosis
 Patogenia
• Esteatosis:
– Hepatomegalias hasta 4 – 6 Kg.
– Este trastorno es reversible si se interrumpe el consumo
de alcohol.
– Hepatitis alcohólica
– Necrosis aguda de hepatocitos
– Cuerpo de Mallory (hialina alcohólica)
– Potencialmente reversible pero la evolución es
impredecible.
PATOGENIA
PATOGENIA
PATOGENIA
PATOGENIA
 Patogenia
• Distribución aproximada:
• Cirrosis alcohólica 60 – 70%
• Cirrosis postnecrótica 10%
• Cirrosis biliar (primaria y sec) 5 – 10 %
• Cirrosis pigmentada (hemocromátosis) 5%
• Enf. De Wilson y deficiencia de alfa antitripsina
infrecuente.
• Cirrosis criptogenética(sin causa aparente)10–15%
 Consideraciones clínicas
La sintomatología comprende anorexia, pérdida
de peso, debilidad, fiebre, ictericia, impotencia,
infertilidad.
Signos: telangiectasias molares, eritema palmar,
aumento de tamaño de parotidas y lagrimales,
alteraciones ungeales(líneas de Muehrcke, uñas
de Terry, acropaquias), contractura de
Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular,
hepatoesplenomegalia,, ascitis, hemorragia
digestiva, encefalopatía hepática.
 Consideraciones clínicas
Manifestaciones pulmonares
Sx hepatopulmonar:hipoxemia grave que acompaña a la
hepatomegalia
Hipertensión pulmonar primaria
Cardiacas:
Circulación hiperdinámica 30-60% aumento del gasto
cardiaco y resistencias periféricas reducidas.
Endocrinas:
Hipogonadismo: pérdida de libido, impotencia y atrofia
testicular, disminución de niveles de testosterona.
Feminización:ginecomastia.
Cálculos biliares:
La prevalencía de litiasis es el doble que en los no
cirróticos(calculos pigmentados).
Consideraciones clínicas
Consideraciones clínicas
Consideraciones clínicas
Consideraciones clínicas
 DIAGNOSTICO
Anemia macrocítica y déficit de folato
Leucopenia (pancitopenia)
TP prolongado
Hiperesplenismo
Hiponatremia
Hipolbuminemia
Biopsia hepática
Gamagrama hepato-esplenico
 DIAGNOSTICO
Factores mal pronostico:
A corto plazo TP >5 seg. sobre el control a pesar
de Vit. K, bilirrubinas > 10 mg/dl,
encefalopatía, hipoalbuminemia, hiperazoemia.
A largo plazo necrosis hepática, fibrosis,
hipertensión portal.
 TRATAMIENTO
Abstinencia
Dieta 2000 – 3000 Kcal. con 1 g de proteínas
Poli vitaminas 100 mgrs de tiamina y 1 mg de
ácido fólico.
Trasfusiones y reposición de elementos
Prednisona 40 mg/dl – prednisolona 32
mg/oral/día, colchicina 6 mgs c/12 hrs.