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ENCEFALITIS POR RABIA SILVESTRE

DEBIDO A MORDEDURA DE MURCIÉLAGO

HOSPITAL MILITAR CENTRAL – DEPARTAMENTO DE ESTOMATOLOGÍA


INTERNADO HOSPITALARIO
2017 – I
Coordinador: Crl. Esp. Mg. Dr. Alberto Cornejo Pinto

INTEGRANTES:

• AÑAZCO MIRANDA , AGATHA MARINA


• DE LA CRUZ COSSIO, JEHAN DAJOBID
• EGUIZABAL PRINCIPE, SADITH ELIDA
• ESPEJO VALVERDE, ANDRE HILDA
• FLORES OCAMPO, PETER ARTURO
• GONZÁLEZ ROJAS , CARLA MARIBEL
• QUICHUA HUAYASCACHI, CATHERINE N.
• YSLA LLICAN, ANDREA IVETTE
• YUPANQUI MARUJO, LUZ MARIELA
• ZUCCHETTI ORDAYA, MARIELA FRANCESCA
RABIA
INTRODUCCIÓN

Zoonosis viral que causa 50k nuevos casos anualmente en el mundo, es decir, casi 1 caso cada
10 minutos.

La mayoría ocurren en países en desarrollo, siendo el “PERRO” el principal VECTOR.

Entre los OTROS VECTORES tenemos: MURCIÉLAGOS, felinos, zorrillos, mamíferos con
glándulas salivares funcionales.

Agente Causal (Virus RNA); Familia (Rhabdoviridae); Género (Lyssavirus); Orden (Mononegavirales)
RABIA
HISTORIA ( I )

Una de las enfermedades más antiguas del mundo, conocida como


“ENFERMEDAD DE LOS ANIMALES CARNÍVOROS”

(4000 a.C.) reporte de primeros casos, considerándose como “Castigo Divino”

(500 a.C.) Demócrito hizo la primera descripción registrada de la rabia canina

Luciano, escritor romano, creía que las personas infectadas podían transmitirlas a otras personas.
RABIA
HISTORIA ( II )

(100 d.C.) Celso realizó una descripción detallada, recomendó la “CAUTERIZACIÓN” de la


mordedura e identificó la “HIDROFOBIA” como signo característico.

(PERÚ - 1803) epidemia violenta, en la cual sólo en la Ciudad ICA murieron 42 personas.

(1881) Louis Pasteur identifica que el virus se alojaba en los centros nerviosos y otros tejidos.

(1884) Louis Pasteur administra por 1ra vez los virus “VACUNA”, tratamiento preventivo
antirrábico. Llevando a Inglaterra ser un país libre del rabia (1922).
Cuántos tipos de RABIA existen?

RABIA URBANA

RABIA SILVESTRE
RABIA URBANA

El “PERRO” es el principal “VECTOR”. Aunque también afecta a gatos, caballos, cerdos, etc.

Aprox. 90% de los casos, se deben a los perros rabiosos

Otro factor IMPORTANTE en el MANTENIMIENTO del VIRUS es el LARGO periodo de


INCUBACIÓN en algunos perros:
• Puede APARECER en SALIVA días antes del COMIENZO de la enfermedad ( 2 – 13 días )
• Su ELIMINACIÓN puede durar hasta la muerte del animal.
RABIA SILVESTRE

Los carnívoros (zorros, mapaches, coyotes) y quirópteros se encargan de perpetuar el virus

Uno de los principales vectores son los murciélagos hematófagos Desmodus rotundus

En Texas (USA), en una cueva donde se refugian los murciélagos de tipo Tadarida Brasiliensis,
ocurrieron 2 casos donde sin mordedura alguna contrajeron el virus, al parecer por vía
AERÓGENA (saliva y orina)

No hay casos por INGESTIÓN, aún cuando el virus estaba en la leche de vacas rabiosas
VÍAS DE TRANSMISIÓN

1. MORDEDURAS

2. AEROSOLES

3. CONTAMINACIÓN DE MUCOSAS

4. TRASPLANTES DE ÓRGANOS (INFECTADOS)

5. VÍA DIGESTIVA**
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

En América Latina, los países que se mantienen

en niveles epidémicos y endémicos son: Perú,

México, Colombia, América Central, etc.

Se considera un problema de salud pública de

importancia, es por eso que se lleva acabo

programas de prevención, control y vigilancia.


PERIODO DE INCUBACIÓN

Es extremadamente VARIABLE, dependiendo de la

cantidad de inoculación, sitio, especie y el tipo.

• Puede ser muy CORTO ( 10 días )

O muy LARGO ( +6 meses )

• El animal puede ser CONTAGIOSO hasta 3 días

antes de presentar los síntomas.


ESTADÍOS DE LA RABIA

1) PERIODO DE INCUBACIÓN

2) PERIODO PRODRÓMICO

3) PERIODO NEUROLÓGICO

4) PERIODO DE COMA

5) PERIODO DE MUERTE
INMUNOLOGÍA

( NATURAL ) es RARA, debido a que la mayoría

que padece la enfermedad MUERE.

( INDUCIDA ) demuestra que los anticuerpos del

suero son de RÁPIDA aparición y hace

RESISTIR la INFECCIÓN hasta cierto punto.


DIAGNÓSTICO

CLÍNICO

BIOLÓGICO

LABORATORIAL

DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO CLÍNICO HIDROFOBIA

Convulsiones

Pérdida de peso Sialorrea

Fiebre Moderada Dolor

Espasmos Parálisis Hiperactividad


DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO

Cuando la prueba de Antígenos Fluorescentes ( AF ) es NEGATIVA, se practica la

INOCULACIÓN INTRACRANEAL de los animales para AISLAR el VIRUS

Dx ( - ) No hay RABIA

Poca cantidad de virus en


Dx ( + )
cerebro
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Muy efectiva, alta sensibilidad,


INMUNOFLUORESCENCIA AF
especificidad y corto tiempo

Usado para analizar muestras de


INMUNOENZIMÁTICO RREID
tejido parcialmente descompuesto

FIJACIÓN DE Ayuda con otras virosis, aunque no es


FC
COMPLEMENTOS muy útil para la rabia
TINCIÓN DE SELLERS

Efectividad de un 70%

Es el método más rápido y cómodo

Busca detectar los Corpúsculos de Negri


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

EPILEPSIA MALARIA

TÉTANOS MIELITIS TRANSVERSA

PSICOSIS ENCEFALITIS POLIOMIELITIS

S. De Guillain Barré
TRATAMIENTO

Lavado exhaustivo con ABUNDANTE agua y jabón

Vía IM ( región deltoidea ) Suministrar DOSIS de Inmunoglobulina


los días 0,7 y 21 ó 28 Antirrábica Humana ( HRIG )

• ( HDCV ) por cultivo de Cél. Diploides ( 1mL )


Administrar 4 dosis de
• Células VERO ( 0,5mL )
Vacuna Antirrábica
• ( PCEC ) fibroblastos de embrión de pollo ( 1mL )
ENCEFALITIS
ENCEFALITIS

Inflamación difusa del encéfalo ( CEREBRO )

Siendo las INFECCIONES VIRALES, las causas PRINCIPALES

Existen más de 50 virus causantes de encefalitis en la raza HUMANA

Aunque la MORTALIDAD no es muy alta, si es normal la aparición de SECUELAS NEUROLÓGICAS


TIPOS DE ENCEFALITIS

por V. Arbovirus por V.I.H.

por V. Herpes Simple por E. Letárgica

por V. Sarampión por E. Autoinmune

Por VIRUS DE LA RABIA


SÍNTOMAS DE ENCEFALITIS

S. Febril Agudo Convulsiones Alucinaciones

Afectación Meníngea Alt. Lenguaje Hemiparesia

Alt. Consciencia Mov. Anormales Irritabilidad

Cefaleas Fuertes Diabetes Insípida Ataxia


DIAGNÓSTICO

Punción Lumbar

Tomografía Comp.

Resonancia Magn.

Electroencefalograma
TRATAMIENTO

Controlar Síntomas Eliminar el Virus Prevenir Secuelas

Dependiendo de la causa:
Elevar cabecera de cama
- ACICLOVIR (varicela, Terapia de Lenguaje
Beber mucha agua
herpes genital) Terapia Física
Dar analgésicos y AINES
- GANCICLOVIR Terapia Ocupacional
Administrar Corticoides
(Citomegalovirus)

En el caso por RABIA, sólo se le da tratamiento


PALIATIVO y terapia de SOPORTE
PRESENTACIÓN DE
CASO CLÍNICO
7 / DIC / 2016
HISTORIA CLÍNICA

1) FILIACIÓN

• Nombre: O.B.A.
• Sexo: Masculino.
• Edad: 29 años
• Estado civil: Casado
• Grado de instrucción: Técnico Superior
• Ocupación: SO3 – EP
• Lugar de nacimiento : Churcampa (Huancavelica)
• Lugar de procedencia: Pichari - Quillabamba

• Fecha de INGRESO a EMERGENCIA del HMC:


30 / Nov / 2016 ( vía aérea )
2) ANTECEDENTES

FAMILIARES:
Padre ( asmático )
Madre ( fallecida por prob. Vesiculares )
Hermano Menor ( síndrome de Down )

PERSONALES:
Asma, TBC, DM ( NEGATIVO )
Hernioplastía Umbilical ( POSITIVO )
ALERGIAS ( PENICILINA )

HÁBITOS:
Tabaco ( hace más de 3 años )
Alcohol ( cada 2 meses )
3) ENFERMEDAD ACTUAL

TIEMPO DE ENFERMEDAD : 5 MESES


INICIO : INSIDIOSO
CURSO : PROGRESIVO

Signos y Síntomas Principales: (10 días después)

malestar general vómitos


cefaleas intensas nauseas
sensación de hormigueo hipersensibilidad

Ingresó a UCI – P ( 30 / nov / 2016 ):


paciente con encefalopatía
portador de tubo endotraqueal
Necesidad de soporte ventilatorio
DERIVADO después a NEUROLOGÍA (B-3-2)
EVOLUCIÓN

SERVICIO: UCI – POLIVALENTE

Evacuado del Alto EXAMEN CLINICO: PA: 130/80 FC: 68xmin


Pichas, luego de Paciente AREG,AREH, Tº: 37.4°C
mordedura. AREN, activo,
colaborador Hemodinámicamente
Marcha disbásica, Glasgow (15/15). compensado.
cefaleas intensas,
parestesia inf y diplopía, PA: 120/70 FC: 30xmin, Tolera dieta liquida,
hipernatremia. FR: 20xmin, Tº: 36. 5°C SNG

30/11/16 1/12/16 3/12/16


EVOLUCIÓN

SERVICIO: UCI – POLIVALENTE

- Cambio a dieta
- Pupilas isocóricas hiporeactivas
parenteral parcial.
- No impresiona rigidez de nuca. Inicia evaluaciones auxiliares:
- Diuresis 1800cc/12 hrs.
RM cerebral, Gammagrafía
- Hemodinámica
- Bradicárdico de perfusión, RM cerebral con
estable.
contraste.
- GI: SNG, abdomen blando,
- Paciente critico.
depresible.
- PRONOSTICO MALO

5/12/16 8/12/16 11/12/16 - 26/12/16


TOMOGRAFÍA MULTICORTE
( 6 / DIC / 16 )

CEREBRO ( CORTE AXIAL ):

• Parénquima cerebral con adecuada densidad


de las sustancia gris y de los núcleos caudados,
tálamo, sin imágenes focales o difusas.
• Borramientos de surcos al nivel del cerebelo.
• Hemisferios cerebelosos, bulbo raquídeo
conservado sin alteraciones morfológicas.
• Cisuras y línea media cerebrales dentro de los
limites habituales.
• Presencia de cisternas basales, espacio
subaracnoideo conservado
• Calota craneal sin signos de lesiones líticas o
blásticas
RESONANCIA MAGNÉTICA T1
( 11 / DIC / 16 )

(CORTE AXIAL con CONTRASTE):

• Se aprecia tronco cerebral de características


normales.

• Cerebelo con cierto borramiento de surcos y


cisternas de la base libres.

• No hidrocefalia, ni desviación de la línea media,


no presencia de masas tumorales.

• No malformaciones vasculares.
RESONANCIA MAGNÉTICA
( 11 / DIC / 16 )

(CORTE AXIAL por DIFUSIÓN):

 Se aprecian imágenes hiperdensas en las


corticales

 Se aprecian zonas isquémicas, nos indican que


no hay una buena perfusión.

 Esta perfusión nos indicaría una alteración de


la bomba de Na y ATPasa, usualmente dado en
la encefalitis
RESONANCIA MAGNÉTICA
( 26 / DIC / 16 )

(CORTE AXIAL):

• Resonancia en modo FLAIR , se utiliza para


observar las hiperdensidades, captan contraste.

• Se aprecia el edema cerebral en PARCHES a


predominio de las zonas temporales y de los
ganglios a nivel de la base.

• Hemisferios cerebrales muestran imágenes


difusas de alta señal.

• En la zonas donde se encuentran las flechas , son


las zonas de predilección de la rabia, tálamo,
ganglios de la base, hipotálamo y tronco cerebral.
1ra JUNTA MÉDICA – SERVICIO UCI

DIAGNÓSTICO DE INGRESO :

• Encefalitis viral por rabia, diagnóstico


RECOMENDACIONES:
confirmado por presencia de anticuerpos en
LCR – Punción Lumbar.
• Seguir evaluando la evolución de la
encefalitis
PRESENTA LOS SIGUIENTES PROBLEMAS:
• Encefalitis por rabia silvestre, EG ( 8/15 )
• Continuar la terapia intensiva de soporte sin
ventilación mecánica.
• Secreción inadecuada de hormona
antidiurética.
• Continuar con el soporte psicológico al
paciente y familiares.
• Ventilación espontánea, con tubo de
traqueotomía.
• Tratamiento Antiviral de uso compasivo
11días ( FAVIPIRAVIR )
• Sepsis urinaria con tratamiento para
pseudomona.
Terapia Intensiva
de Soporte
EVOLUCIÓN

SERVICIO: NEUROLOGÍA (B-3-2) parte 1

Electromiografía y velocidad
Ecografía de partes
de conducción en MMSS &
blandas (región inguinal)
MMII.
Se realizó PUNCIÓN LUMBAR,
Recolección de líquido muestras a nivel de la saliva y
Signos sugerentes a una
de aspecto complejo a en suero.
POLINEUROPATÍA del
nivel del TCSC en región
paciente, relacionada a un
inguinal izquierda
cuadro metabólico infeccioso.

28/12/16 29/12/16 01/01/17


EVOLUCIÓN

SERVICIO: NEUROLOGÍA (B-3-2) parte 2

Ecografía de partes
• Escala de Glasgow ( 6/15 ) blandas ingle izquierda: • Evaluación conductual
• Diabetes insípida • Postrado crónico
TCSC: Imagen
• ITU complicada hipoecogénica ovoidea • No responde a órdenes
• Múltiples secreciones 26x9mm a 1,6mm de piel,
• No hay apertura palpebral
blanquecinas áreas anecogénicas
• Espasticidad de MMSS. lineales y ovoides de espontánea.
13x6mm.

10/01/17 18/01/17 20/01/17


FICHA PSICOLÓGICA ( FAMILIAR )

OBSERVACION CONDUCTUALES

• Paciente varón de 29 años de edad, contextura y talla promedio, tez trigueña, cabello negro.
• Se encuentra postrado en cama, con tubo endotraqueal, sin ventilación mecánica .
• No moviliza las extremidades, no apertura palpebral espontánea, no obedece órdenes.
• Esposa refiere que cuando estaba UCI – P, tenía mayor respuesta a estímulos, lo que hace
pensar que al inicio del proceso de la enfermedad hubo fluctuaciones de conciencia.

FUNCIONAMIENTO COGNITIVO

Paciente con compromiso de la conciencia.


Dificultad para despertar y dar respuesta a estímulos externos.
Funciones cognitivas superiores no evaluables por estado de daño encefálico difuso.
EVOLUCIÓN

SERVICIO: NEUROLOGÍA (B-3-2) parte 3

• Paciente inconsciente
Estado vegetativo secundario
a encefalitis.
No obedece orden verbal
• Examen neurológico sin
Glasgow ( 6/15 ) Disminución de secreciones
variación significativa
Evolución estacionaria
Leves mov. al estímulo
doloroso de los MMSS.
• Se convoca a junta médica

1/02/17 15/02/17 3/03/17


EVOLUCIÓN

SERVICIO: NEUROLOGÍA (B-3-2) parte 4

Enfermera reporta
DESATURACIÓN (88%) por la
Funciones vitales estables Continúa con ITU noche

Aumento de secreciones Evolución estacionaria Hidrocortisona 250mg / EV


sin evidencia de mejoría
No presenta de fiebre Se le realiza un hemograma
completo

2/04/17 8/04/17 23/05/17


EVOLUCIÓN

SERVICIO: UCI – POLIVALENTE

Paciente es ingresado a UCI


por presentar Sepsis Urinaria
y Desaturación (88%)

Se inicia Soporte con O² ( 3L/min )


23/05/17
( presentó mejoría )
EVOLUCIÓN 2/06/17

SERVICIO: ESTOMATOLOGÍA

Se pide interconsulta al Depto. de


Estomatología, debido a PRESENCIA de
una ÚLCERAS a nivel de las COMISURAS
LABIALES.

Se realiza un HISOPADO de la superficie


de la ÚLCERAS.

RESULTADO DEL HISOPADO:


( Pseudomona Aureginosa )
EVOLUCIÓN

Paciente sin funciones vitales al examen


clínico: pupilas no reactivas

Se registra el FALLECIMIENTO 6:45am.

Causa Probable de muerte :


TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

7/06/17
DIAGNÓSTICO

1) ENCEFALITIS por RABIA SILVESTRE

2) Postrado Crónico

3) Síndrome de SIHAD

4) Desnutrición Calórico-Proteica

5) Sepsis Urinaria
MANEJO MÉDICO

1) Terapia Intensiva para dar soporte al paciente.


2) Soporte Neuropsicológico.

3) Manejo De Dieta ( Hipercalórico, Hiperproteico, Ensure, Alitraq )

4) Punción Lumbar – LCR ( Anticuerpos Antirrábicos )

5) Antihipertensivos ( Valsartan, Captopril, Nifedipino )

6) Anticonvulsivantes ( Valproato Sódico )

7) Gastroprotectores ( Esomeprazol, Omeprazol )

8) Antipiréticos ( Metamizol, Paracetamol )


OPCIONES DE TRATAMIENTO

1) Terapia Sistémica
2) MANEJO PALIATIVO de Soporte
3) FLUIDOTERAPIA
4) MANEJO de MEDIO INTERNO
5) FISIOTERAPIA GLOBAL
6) Soporte PSICOLÓGICO FAMILIAR
RECOMENDACIONES

Detección precoz de los brotes de rabia, con la finalidad de realizar una intervención
oportuna y reducir la mortalidad.

Identificar el hábitat de la selva y restringir el paso a humanos.

Control de la población de murciélagos

Educación sanitaria en la comunidad en situación de brote, para acudir a los centros de


salud para tratamiento oportuno.

Preparación de ungüentos a base de Warfarina , con la finalidad que al morder el animal


se intoxique y su veneno no llegue tan rápido al torrente sanguíneo.
23 / DIC / 2016
GRACIAS
HOSPITAL MILITAR CENTRAL – DEPARTAMENTO DE ESTOMATOLOGÍA
INTERNADO HOSPITALARIO
2017 – I

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