Isquemia mesentérica

Héctor J López Trejo

Xel-Há E. Rodríguez García
Guillermo Vera Valencia

Hospital Español * Noviembre 2017

Anatomía

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 1. Retropancreática
2. Preduodenal
3. Mesentérica
4. Terminal

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Circulación Intestino anterior, sistema
mesentética
A. Celiaca
hepatobiliar y bazo

A. Mesentérica Intestino medio

superior
A. Mesentérica Intestino posterior
inferior
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Introducción

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Isquemia mesentérica
• Producto de la disminución del flujo sanguíneo en el nivel intestinal, lo cual
causa daño por disminución de la oxigenación y aporte de los nutrientes
necesarios para mantener la integridad celular.
• Enfermedad vascular ateroesclerótica

• Pacientes de más de 60 años de edad.

• 3 veces más frecuente en mujeres

• La incidencia es baja y constituye 2% de las operaciones de revascularización por

lesiones ateromatosas.

• Tasa de mortalidad que varían de 50-75%

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 MECANISMOS DE
ISQUEMIA
VISCERAL

Isquemia Isquemia
mesentérica mesentérica
aguda crónica

Trombosis de Isquemia
Embolica/
vena mesentérica mesentérica no
Trombosis arterial
superior oclusiva

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Isquemia mesentérica aguda

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Trombosis / embolia mesentérica
• Embolia arterial: 40% - 50%
• Trombosis arterial: 10%.

• Adultos de 50 a 80 años = 67% de las incidencias–>ateroesclerosis.

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 • Suele ser de origen cardiaco, ya sea por una
Embolia valvulopatía o por fibrilación auricular. Las
características anatómicas de la arteria mesentérica
superior (ángulo y calibre) favorecen el ingreso del
arterial 50% embolo. * Ostium de la A. Cólica Media (AMS)*

• Suele existir una estenosis ateromatosa en los

Trombosis primeros centímetro de la arteria, así esta
localización en el segmento arterial proximal
favorece la isquemia.
arterial 10%

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 Se incrementará la
La isquemia intestinal
vulnerabilidad a la lesión
progresará
por enzimas lisosomales
transmuralmente de la
y digestivas produciendo
mucosa a la serosa.
translocación bacteriana.

Las toxinas bacterianas y

Acidosis choque de la degradación
septico, falla organica. intestinal se vertiran a la
cirulacion portal.

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• Dolor abdominal severo desproporcionado a los hallazgos de la
exploración física (85% lo presentan)

Sangre oculta
Distensión Hipomotilidad
Náusea Vómito en heces
abdominal gástrica
75 %

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 Plano y
normoperistáltico

Blando, sin cambios a la

palpación
Signos de irritación
peritoneal
Dolor a la
palpación
Rigidez muscular + Rebote +

Infarto intestinal

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ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA>>TROMBOSIS
VENOSA
• EPIDEMIOLOGIA:
• • Causa del 5% al 15% de los casos de isquemia mesentérica.
• • Tiene un mejor pronostico, hasta en un 60% de los casos es
secundaria a otro padecimiento.
• • Aparece en pacientes mas jóvenes (30 a 60 años) con un cuadro de
• mas lenta instauración (superior a 48 h en el 75% de los casos).
• • Su mortalidad alcanza el 27%.
Etiopatogenia
• Secundaria a factores predisponentes como estados
hipercoagulables, neoplasias, pancreatitis y deshidratación severa.
• Implica alteración en el retorno venoso, edema de la pared
intenstinal, con disminución de la perfusión microvascular, distensión
e infarto intenstinales
Cuadro clínico
• Presentación más incidiosa y menos severa
• Dolor abdominal en 85%
• Anorexia 50%
• Náusea y vómito en 45%
• Sangrado de tubo digestivo en 20-35%.

• Hasta el 50% tienen antecedentes personales o familiares de

trombosis venosa profunda o tromboembolia pulmonar.
ISQUEMIA MESENTERICA NO OCLUSIVA (20%)
• La isquemia mesentérica no oclusiva afecta a pacientes con edad
superior a 50 años
• Constituye el 20-30% de todos los casos de isquemia mesentérica
• Posee una mortalidad del 50% que se incrementa con la edad,
llegando a ser del 100% en los pacientes de más de 80 años.
Fisiopatología

Reducción de la disponibilidad
Producida ante una
de oxígeno por debajo del nivel
vasoconstricción prolongada
crítico en el cual el consumo se
que implica disminución del
hace dependiente del aporte y
flujo sanguíneo en vasos
los tejidos recurren al
anatomícamente normales.
metabolismo anaerobio
Datos clínicos
Dolor abdominal (único dato-70%)

En ausencia de dolor abdominal, la

distención progresiva con acidosis
puede ser signo de ISQUEMIA.

En pacientes graves que reciben vasopresores, pacientes con estados de bajo

gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca, sepsis, hipotensión, hipovolemia) o
secundario al uso de cocaína o por toxicidad a digital.
Diagnóstico

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Laboratorio
• 75 % pacientes con Leucocitosis
• Desviación a la izquierda
• Elevación del Dímero D
• Fosfatasa alcalina
• LDH
• Amilasa
• Acidosis láctica
• (necrosis intestinal)

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Rayos X
• Puede ser normal o inespecífica

• Hallazgos
• Distensión intestinal
• Impresiones dactilares

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USG Doppler
• Proporciona información acerca de presencia de asas intestinales
aperistálticas con retención de líquido, engrosamiento de la pared (>
3mm) y flujo intramural (preservado o ausente)

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Tomografía computarizada
• Recomendada en todo Px con antecedente de TVP
o Hipercoagulabilidad

• Amplia disponibilidad

• Hallazgos
• Oclusión arterial o venosa
• Neumatosis
• Engrosamiento
• Edema mural
• < Peristalsis
• Dilatación de asas intestinales

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Angiografía mesentérica
• Gold estándar
• Sensibilidad 90 – 100 %
• Especificidad 100 %
• Permite perfusión intaarterial

• Proporciona mapa quirúrgico idóneo para la revascularización

• Permite distinguir el tipo de isquemia
• Embolia / Trombosis / IMNO

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Tratamiento

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Medidas generales
• Estabilización hemodinámica
• Reposición HE (Sols. Cristaoloides / reposición del eq. AB)
• 100 ml/kg
• Descompresión intestinal
• SNG
• Antibioterapia
• Levofloxacino, Metronidazol, Piperacilina / Tazobactam.
• Anticoagulación
• Heparina sódica (TTPa 2x)

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Vasodilatación IV
• Objetivo: reducir el vasoespasmo mesentérico.

• Glucagón 1 mcg / kg / min

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Cateterismo arterial percutáneo
• Visión angiogáfica del territorio esplácnico
• Confirmar diagnóstico
• Dirección terapéutica
• Inicio de perfusión de vasodilatadores
• Papaverina: 1 mg/ml 30-60 mg/hr

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Tratamiento quirúrgico
• Objetivos:
• Evaluar la viabilidad del intestino
• Repermeabilizar la luz de vaso
• Extripar tejido necrótico

• Mantener perfusión de papaverina

• Revascularización: precede la evaluación de la viabilidad
• Extirpación de tejido necrótico + second look (12-24 hrs)

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Tx Embolia de la AMS
• Infusión intra arterial de fármacos arteriales
• Perfusión transcatéterde agentes trombolíticos
• Urokinasa
• Descoagulación sistémica con heparina sódica IV

• * En presencia de signos peritonales la laparotomía es obligatoria *

• Embolectomía; rralizar a través de arteriotomía transversa
• Pulso arterial + recuperación del peristaltismo

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Tx de Trombosis de la AMS
• Difiere según la presencia o ausencia de peritonitis y el riesgo
quirúrgico del paciente.

• Peritonitis > Laparotomía

• Revascularoización y exéreis del tejido necrótico

• Injerto autólogo con vena safena

• Endoprótesis
• Reimplantación de la AMS
• Angioplastía
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Tc IMNO
• Objetivo: corrección del factor precipitante
• Diagnóstico
• Estrechamiento marcardo de origen de las ramas de la AMS
• Irregularidades en ramas intestinales
• Espasmo de as arcadas
• Fallo de repleción de vasos intramurales

• Administración intraarterial de vasodilatadores

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Tx TVM
• Hallazgo incidental
• Anticoagulación 3-6 meses
• Presencia de síntomas
• s/Peritonitis
• Descoagulación sistémica (5’000 UI hepatina + Inf continua)
• c/Peritonitis
• Laparotomía + resección del segmento infartado
• Trombectomía + perfusión de papaverina intraarterial
• Heparinización IV 7-10 dias

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Manejo Postoperatorio
• Manejo postoperatorio UTI
• Corrección de acidosis metabólica e hiperkalemia
• * Acidosis (sin fallo renal) = persistencia de segmento isquémico.

• Fármacoterapia
• Alopurinol. IECA’s.
• Dopamina (3-8 mc7kg/min)

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ISQUEMIA MESENTERICA CRÓNICA
Etiología
• Se produce como producto de padecimientos previos que alteren la
irrigación mesentérica.
• 1) Mujeres en la quinta y sexta década de la vida que tienen una historia de
elevado consumo de cigarrillos
• 2) Mujeres más ancianas, en la séptima u octava década de la vida, que
presentan enfermedad ateroesclerótica generalizada con trastorno del perfil
lipídico e hipertensión.
Fisiopatología
• Secundaria a aterosclerosis en 95% de los casos, con lesiones que
comprometen de manera parcial la circulación y en consecuencia,
rara vez ocasiona infarto intestinal.

• Se desarrolla de manera insidiosa, permite que se forma circulación

colateral.

• En la mayoría de los pacientes con síntomas atribuibles están ocluidas

o gravemente estenosadas cuando menos dos arterias (celiaca,
mesentérica superior y mesentérica inferior)
Cuadro clínico
• Dolor abdominal precipitado por la ingesta de alimentos, de tipo
cólico, en epigastrio o región periumbilical, de inicio 1 hr posterior a la
ingesta y con remisión en 1 a 2 hrs.

Sitofobia (miedo a comer)  Pérdida de peso

• Soplo en epigastrio (50%)

• Náusea
• Vómito
• Diarrea
• Meteorismo