INSUFICIENCIA AGUDA DEL

MIOCARDIO
 DEFINICION
Frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial
como ataque al corazn, ataque cardiaco o infarto, refleja la muerte de clulas
cardacas provocada por la isquemia resultante del desequilibrio entre la demanda
y el aporte de riego sanguneo por la circulacin coronaria. El IAM es un episodio de
necrosis miocrdica causado por un sndrome isqumico inestable.
El infarto agudo de miocardio es una entidad englobada en el grupo de sndromes
coronarios agudos. Todos ellos se caracterizan por la aparicin brusca de un cuadro
de sufrimiento isqumico (falta de riego) a una parte del msculo del corazn
producido por la obstruccin aguda y total de una de las arterias coronarias que lo
alimentan.
 Las cuales pueden ser:
1. SCA sin elevacin del segmento ST (AI/IAMSEST): sndrome clnico provocado
por la reduccin aguda o progresiva del flujo coronario (angina inestable, AI) que
puede originar necrosis miocrdica, reflejada por la elevacin de los marcadores de
necrosis en sangre, sin elevacin reciente del segmento ST en ECG (infarto agudo de
miocardio sin elevacin del segmento ST, IAMSEST).
2. Infarto agudo de miocardio con elevacin del segmentopor cese del flujo
sanguneo en la arteria coronaria debido a su oclusin que origina necrosis del
miocardio ST (IAMCEST): sndrome clnico provocado, reflejada por la elevacin de
los marcadores de necrosis miocrdica y elevacin persistente del segmento ST en
ECG.
 CAUSAS
NO MODIFICABLES:
MODIFICABLES:
Sexo: Masculino
Tabaquismo
Obesidad Edad
Sedentarismo Varones > 55 aos
HTA
Mujeres > 65 aos
Diabetes
Dislipidemia Antecedentes familiares
Estrs emocional Enfermedad coronaria.
SICA
La aterosclerosis se compone de dos fenmenos interrelacionados:
1.Aterosis: acumulacin focal de lpidos intracelulares y
extracelulares, formacin de clulas espumosas y reaccin
inflamatoria
2.Esclerosis: endurecimiento cicatrizal de la pared arterial,
caracterizado por el aumento del nmero de miocitos, distrofia de
la matriz extracelular y ms tardamente por calcificacin,
necrobiosis y mayor infiltracin inflamatoria

Disfuncin endotelial (aumento de la permeabilidad de la pared de

los vasos origina un aumento en la penetracin de las LDL en la
pared vascular, que excede la posibilidad del sistema de
transporte inverso del colesterol para devolverlo al torrente
sanguneo)

Las lipoprotenas dentro del espacio subendotelial, se someten a

una oxidacin leve, sobre todo por las clulas endoteliales, lo que
produce unas LDL mnimamente modificadas (MM-LDL) que, junto
con el estrs oxidativo presente en el ambiente, la presencia de
angiotensina II y la reduccin de la fuerza de cizallamiento en las
zonas con propensin a la aterosclerosis, son capaces de activar
el factor nuclear kappa-B (NF- B), (aumenta la expresin de
molculas que participan en los pasos de captacin de monocitos)
 Las clulas del msculo liso
1. Molculas de adhesin (VCAM- Tambin secretan factores
1, ICAM-1, selectina E): de crecimiento y, adems, Una vez formadas, las placas
responsables del movimiento y de la cubren el ncleo aterosclerticas pueden crecer con
adhesin de monocitos a la pared ateromatoso y producen lentitud si se mantiene el proceso
de los vasos protenas de matriz aterognico o bien puede
2. Molculas quimioafines (MCP-I, (colgeno, elastina y complicarse de forma brusca.
IL-8): que provocan la entrada de proteoglucanos) que
monocitos en la pared de los vasos formarn la cubierta
fibrosa.
en el espacio subntimo, los monocitos Los macrfagos y algunas
se transforman en macrfagos, los Angioten plaquetas activadas
cuales oxidan las MM-LDL y producen sina II segregan factores de
oxLDL crecimiento, como PDGF
que estimulan la
proliferacin y migracin
Los macrfagos captarn estas ox- de las clulas musculares
LDL, estimula a ECA lisas de la media.

Debido a que no existe ningn mecanismo de saturacin en los macrfagos,

seguirn captando lpidos y se sometern a una sobrecarga que producir una
degeneracin en ellas hasta convertirse en las denominadas clulas espumosas,
que finalmente morirn y liberarn los lpidos que formarn el ncleo lipdico,
junto con sustancias txicas, como enzimas, radicales libres y aniones superxido.

PLACA VULNERABLE
El proceso inflamatorio causa la placa
vulnerable, la cual viene dada por el alto
contenido de linfocitos y macrfagos activados
(clulas espumosas).
Los linfocitos expresan una citocina, el
interfern gamma, que interfiere con la sntesis
del colgeno en la capa o en la matriz de la
capa, debilitando su estructura.
El interfern gamma activa los macrfagos,
capaces de producir proteinasas, del tipo de
las metaloproteinasas (colagenasas,
gelatinasas y estromeolisinas), que ayudan a
digerir la placa y contribuir as a la rotura de
sta.
Aquella que por sus caractersticas est propensa a una
rotura/fisura o a una rpida progresin que limite en forma
parcial o que obstruya en su totalidad el flujo coronario,
originando as un sndrome coronario agudo.
Criterios mayores
La presencia de un criterio mayor define la placa como vulnerable.
1. Inflamacin activa: acmulo de macrfagos
2. Cubierta fina con gran ncleo lipdico
3. Denudacin endotelial con agregacin plaquetaria superficial
4. Placa fisurada/lesionada
5. Estenosis severa (> 90%):
Criterios menores
1. Ndulos superficiales calcificados
2. Color amarillo reluciente en la angioscopia
3. Hemorragia intraplaca
4. Disfuncin endotelial
5. Remodelado positivo de la placa
La disminucin de las clulas musculares lisas
tambin desempea un papel importante la
inflamacin. Las citocinas proinflamatorias,
incluidos el interfern alfa, la interleucina 1
beta y el factor de necrosis tumoral alfa,
estimulan la apoptosis o muerte celular.
 PLACA COMPLICADA
Al lesionarse una placa vulnerable se exponen componentes altamente trombognicos, el factor hstico y los
activadores plaquetarios de los macrfagos; sin embargo, una hipercoagulabilidad sistmica puede incluso
iniciar la trombognesis sin lesin significativa de la placa
Esta trombogenicidad de la sangre de algunos pacientes est dada por diversos factores como la diabetes
mellitus, el hipercolesterolemia, el hbito de fumar, los polimorfismos genticos, las concentraciones y las
caractersticas de los factores V y VII, niveles de fibringeno, inhibidor del activador de plasmingeno,
dficit de antitrombina III, dficit de protena C o S, factor V Leiden y sndrome antifosfolipdico, entre
otros.
La interaccin de la placa con la sangre (ya sea iniciada por la lesin de la placa o por trombofilia) da
como resultado la formacin de un trombo. Para fines didcticos, podemos dividir este proceso en tres
estadios:
1. Adhesin, activacin y agregacin plaquetaria
2. Activacin de los factores de la coagulacin
3. Propagacin y organizacin del trombo
 FISIOPATOLOGIA DEL IMA
El IMASEST tiene su base fisiopatolgica en la fragmentacin de un trombo inicial de gran tamao
en porciones relativamente grandes que producen embolizaciones distales y llevan a necrosis de
reas parcheadas dentro de un territorio concreto, sin repercusin electrocardiogrfica de necrosis
transmural.
Una oclusin trombtica total, aguda y relativamente persistente dar como resultado un IMACEST
 COMPONENTES
El sndrome coronario agudo tiene tres componentes principales que
son:
1.Angina inestable (AI)
2.Infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST (IMSEST).
El IMSEST y la AI estn incluidos dentro del trmino(SCASEST).
3. Infarto agudo de miocardio con elevacin del ST (IAMST).
 SCASEST (SCA SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST )
Se caracteriza por una disminucin critica, pero no completa, de la
luz de la arteria o con circulacin colateral.
Depresin del segmento ST o inversin de la onda T , aplanamiento
de onda T ,pseudonormalizacin de la onda T o no cambios en
EKG.
Angina Inestable: No elevacin de marcadores de necrosis
miocrdica (CPK ,troponina)
IMA sin elevacin del ST: Elevacin de marcadores de necrosis
miocrdica.
DIAGNOSTICO
CLASIFICACION DE RIESGO: TIMI SCORE
 SCACEST (SCA CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST )
Se caracteriza por la oclusin completa trombtica de una
arteria coronaria.
30% de pacientes con IAMCEST se presenta con sntomas
atpicos.
Historia de dolor torcico de 20 min de duracin o ms
que no responde a la Nitroglicerina
Elevacin de segmento ST en dos o ms derivaciones
contiguas.
O bloqueo de rama izquierda del Haz de Hisnuevoo
presumiblemente nuevo
EKG
Elevacin del segmento ST, en el punto J
en 2 derivaciones contiguas y debe ser:
0,25 mV en < 40 aos
0,2 mV en de >40 aos
0,15 mV en en las derivaciones V2-
V3
0,1 mV en otrasderivaciones