Funcin del ejercicio de Breg.

A travs de
TGF-
Breg reduce la inmunidad Th1 patognica a travs de antiinflamatorio
TGF-.
Ademas promueve la supervivencia del injerto potenciando la
expansin de Tregs, con la produccin de TGF-.
TGF- puede inhibir inmunidad de clulas T:
Supresin directa en la produccin de citoquinas.
Regulacin negativa indirecta de la actividad celular
presentadoras de antgenos.
Breg. en trastornos neuro-inmunolgico
Encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) y La esclerosis
mltiple (MS)
La EAE es mediada por la Th1 y implica las clulas B.
Ratones deficientes de clulas B no se recuperan de la EAE.
Se empobreci las clulas B en ratones WT para la introduccin de EAE por
CD20, tenemos que la cantidad de T CD4 y los sntomas se alzaron
significativamente.
Se suprimi los sntomas con la transferencia de clulas Breg potentes,
CD5+CD1d productoras de IL-10.
La perdida de clulas B en progresin de EAE, mejoro los sntomas y respuesta
inflamatoria.
La progresin de EAE se potencio por la delecin en ratones que carecian de
plasmablastos.
Breg. en trastornos neuro-inmunolgico
Encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) y La esclerosis
mltiple (MS)
Las clulas T infiltrantes se redujeron en los ratones deficientes en
clulas B que haban sido tratados con E2 Y Breg.
Coadministracin de Breg. Y E2 proporcionara una futura
inmunoterapia para la EAE.
La MS es una enfermedad desmielinizante autoinmune progresiva
crnica causada por la migracin de celulas T en el SNC.
Breg. en trastornos neuro-inmunolgico
Encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) y La esclerosis
mltiple (MS)
Importancia de los subconjuntos de celula B en patognesis de MS:
Bregs importante en la fisiopatologa de la MS.
La infeccin por helmintos en pacientes con MS trajo mas Breg
capaz de amortiguar la respuesta inmune produciendo mas IL-10.
Las discrepancias podran darse por diferencias en tiempo de cultivo de
clulas y naturaleza de estimulacin, el cual tiene un impacto en la
secrecin de citoquinas por clulas B.