CHOQUE SEPTICO

Sepsis
Condicion tóxica que resulta de la invasión
sanguinea por bacterias o sus productos,
a partir de un foco de infeccion.
Los microorganismos que producen mas
comunmente choque septico son los
gramnegativos (E. coli, Klebsiella,
Pseudomonas, Proteus y Bacteroides)
Los grampositivos tambien pueden causar
choque septico (Staphylococcus,
Streptococcus, neumococo, clostridium,
bacilo tetanico y el corinebacterium
difterico.
Virus y riquetsias
Paludismo (P. falciparum)
 MECANISMOS INICIALES

El factor causal principal del choque es la

endotoxina (al ponerse en contacto con
algun elemento de la sangre produce
sustancias vasoactivas).
La deficiencia inicial del flujo sanguineo
puede explicarse por una hipovolemia
relativa, debido a un aumento de la
capacidad del lecho capilar venular y a
vasoconstriccion arteriolo-capilar
compensadora.
El flujo sanguineo reducido y la accion
directa de la endotoxina sobre los
mecanismos de coagulacion pueden
ocasionar precozmente CID.
La vasoconstricción es mediada a través
de una respuesta simpático adrenérgica y
deriva flujo de los músculos esqueléticos y
del riñón hacia órganos más vulnerables
como lo son el cerebro y el miocardio.
La endotoxina produce una
vasoconstricción esplácnica severa.
Lo anterior favorece el paso de gérmenes
habituales del intestino hacia la circulación
y disminuye la defensa anti-infecciosa con
mayor paso de endotoxina al torrente
circulatorio y mayor vasoconstricción por
estimulación simpática.
La respuesta hipotensora depende de la
cantidad de endotoxina, del nivel de
anticuerpos circulantes y de la disponibilidad
de mediadores vasoactivos en los depósitos
de células como las gigantes, los
leucocitos y las plaquetas.
Se ha pensado que la endotoxina o sus
productos de degradación actúan sobre la
membrana de la célula o son introducidos
a su interior para estar en posición de
actuar sobre la membrana del lisosoma o
algún otro organelo.
Existe la posibilidad de que las bacterias
actúen sobre células que sintetizan o
almacenan substancias vasoactivas como
la histamina o la serotonina o que
contienen hidrolasas capaces de actuar
sobre sustratos que producen productos
vasoactivos.
ALTERACIONES MICROCIRCULATORIAS
EN EL CHOQUE SEPTICO
Endotoxina sobre musculatura vascular:
trastorno en el gradiente de reactividad a
las catecolaminas, espasmo de las
venulas, aumento en la susceptibilidad en
el flujo sanguineo reducido, vasorrexis y
aumento de la permeabilidad capilar.
 La incapacidad del sistema circulatorio
para mantener la perfusion tisular y la
nutricion puede deberse a varios
mecanismos:
1.Disminucion del volumen circulante por
pérdida o secuestro de sangre.
2. Cambio drastico en la permeabilidad de la
barrera capilar.
3. Aumento en la viscocidad de la sangre,
ya sea directamente o a través de sus
propiedades como flujo.
4. Supresión de la vasomoción local tisular
que produce una autorregulcion pasiva en
lugar de un movimiento activo.
 ALTERACIONES HEMODINAMICAS Y
METABOLICAS Y SUS POSIBLES
MECANISMOS
1. El gasto cardiaco se eleva inicialmente,
decrece durante el periodo de maxima
hipotension y sube a niveles por encima
de lo normal cuando el enfermo se
recupera.
2. El aumento del gasto cardiaco es debido
a taquicardia.

3. La resistencia periferica vascular

disminuye progresivamente al bajar la
presion arterial.
4. El trabajo del ventriculo izquierdo
disminuye progresivamente.

5. El PaO2 disminuye progresivamente.

6. El hematocrito decrece progresivamente.

7. El oxigeno disponible disminuye
moderadamente en funcion de la
disminucion del PaO2 arterial y del
hematocrito.
8. La diferencia arteriovenosa de O2
decrece durante los periodos de maxima
hipotension.

9. El consumo de O2 se mantiene bajo

durante el periodo de hipotension.
10. El pCO2 se mantiene siempre bajo salvo
en el estado terminal.

11. El exceso de base muestra inicialmente

una acidosis metabolica.
 FACTORES DE RIESGO Y
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. DISFUNCION TERMORREGULADORA
Caracterizada por la presencia de hipertermia o
hipotermia
2. DISFUNCION RESPIRATORIA
La sepsis se detecta casi siempre por la aparición de
taquipnea o hiperventilación e hipoxemia.
Casi el 85% de los pacientes necesitan ventilación mecánica de 7 a
14 días y más de la mitad desarrollan lesión pulmonar aguda
modera o severa (síndrome de distress respiratorio
del adulto),
3. DISFUNCION CARDIOVASCULAR
Aparece hiperdinamia (taquicardia e hipotensión), con
mala distribución del flujo sanguíneo a los diferentes
órganos (shock distributivo).

4. DISFUNCION METABOLICA
La situación de shock se produce por un inadecuado aporte del
sustrato metabólico, especialmente del oxígeno, o por un uso
inadecuado del mismo (disminución de la extracción tisular de
oxígeno), resultando una acidosis láctica
5. DISFUNCION RENAL
Es común la oliguria transitoria, en relación a la
hipotensión.

6. DISFUNCION GASTROINTESTINAL
Es frecuente la existencia de íleo, que dura típicamente
uno ó más días a pesar de haber corregido la
hipoperfusión tisular.
7. DISFUNCION HEPATICA
En pacientes con función hepática normal previamente,
son comunes las elevaciones de bilirrubina y de los
niveles séricos de aminotransferasas

8. DISFUNCION HEMATOLOGICA
Aparece leucocitosis, leucopenia o desviación izquierda,
trombocitopenia o coagulopatía subclínica con
alargamientos moderados bien del INR, bien del TPTA
9. DISFUNCION NEUROMUSCULAR Y DEL SNC
A lo largo de la evolución de la sepsis existe riesgo para
el desarrollo del síndrome de debilidad neuromuscular
prolongada (polineuropatía del enfermo crítico) por
degeneración axonal.
 DIAGNOSTICO
HEMODINAMICO
1. estado hiperdinámico Indice cardiaco elevados
de 3.5 – 7L/min.m2 después de corregir la
hipovolemia
2. presión en cuña de la arteria pulmonar mayor
de 10 mmHg
3. PAS < 90 mmHg
 TRATAMIENTO
SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO EMPIRICO SEGÚN LA FUENTE SOSPECHOSA DE SEPSIS

PULMON ABDOMEN PIEL Y TEJ. TRACTO SNC

BLANDOS URINARIO
Patógenos adquiridos Estreptococo Escherichia coli Esteptococo Grupo A Escherichia Estreptococcus
en la pneumoniae Bacteroides fragilis Staphylococcus aureus coli Pneumoniae
comunidad Haemofilus influenzae Clostridium sp. Klebsiella sp Neisseria
Legionella sp. Enterobacter meningitidis
Polimicrobiana:
Chlamydia pneumoniae Enterobacterias gram- sp Listeria
Proteus sp monocytogenes
Pneumocystiis carinii Negativas
Escherichia coli
Pseudomonas
aeruginosa Haemophylus
influenzae
Anaerobios
Staphylococos
Tratamiento antibiótico Macrólido y Imipenem-cilastatina ó Vancomicina +/- Ciprofloxacino Vancomicina +
empírico Cefalosporina Piperacilina-tazobactam Imipenem-cilastatina +/- cefalosporinas
De tercera generación o +/- aminoglicosido ó Piperacilina- aminoglicosido de 3ª generación ó
Levofloxacino tazobactan Meropenem

Patógenos Bacilos gram-negativos Aerobios gram- Staphylococo aureus Aerobios Pseudomona

nosocomiales aerobios negativos Aerobios gram- gram- aeruginosa
Anaerobios negativos negativos Escherichia coli
Candidas sp Enterococo Klebsiella sp
Staphylococo sp
Tratamiento antibiótico Pseudomona Imipenem-cilastatina +/- Vancomicina + Vancomicina + Cefepime o
empírico aeruginosa Aminoglicosido Cefepime Cefepime Meropenem +
Escherichia coli ó Vancomicina
Klebsiella sp Piperacilina-
Staphylococo sp tazobactam+/-
Anfotericina B
 TRATAMIENTO COADYUVANTE

anticuerpos antiendotoxina
anticuerpos monoclonales dirigidos contra el TNF
agentes antiinflamatorios
Corticoides
Pentoxifilina
Antioxidantes
scavengers de radicales libres
 VOLUMEN DE RESUCITACION

La pérdida de líquidos debe reponerse por cristaloides o

coloides. Los cristaloides son inicialmente de elección
por estar disponibles inmediatamente.
Como volumen de resucitación rápido se comienza con
la infusión de 250 a 2000 cc de cristaloides o 500 cc de
coloides.
La infusión de albúmina se prefiere en algunos pacientes
con niveles de albúmina sérica < 2 gr/dl.
Si el paciente tiene una coagulopatia y está sangrando
activamente, el plasma fresco congelado es el coloide
de elección junto con concentrados de hematíes.
 BICARBONATO

Puede ser usado empíricamente en pacientes sépticos

con pH < 7.20 o un nivel de bicarbonato < 9
 TRATAMIENTO VASOPRESOR

1- DOPAMINA

La dosis media de dopamina requerida para mantener la

PAM ≥ de 60 mmHg en pacientes con shock séptico es
de 15 μg/k/min
 NORADRENALINA

El rango de dosis requerida para aumentar la

PAM a 60 mmHg en el shock séptico es de 0.03 a 1.5
mcg/kg/min

Su utilización debe considerarse en pacientes con sepsis que

responden a la dopamina con excesiva taquicardia o quienes
permanecen hipotensos a pesar de dosis altas de dopamina.
FENILEFRINA

agente preferido para tratar la hipotensión en pacientes

con shock séptico que desarrollan taquiarritmias con los
β-adrenérgicos. El rango de la dosis típica es de 0.5 a
8 μg/kg/min.
 ADRENALINA
Aunque no es el fármaco de elección en el tratamiento
inicial del shock séptico, puede ser un vasopresor útil en
pacientes con sepsis en los que
hayan fallado otros fármacos para aumentar la presión
arterial
 TRATAMIENTO INOTROPICO

DOBUTAMINA

El rango de la dosis empleada es de 2 a 28 μ

g/k/min produciendo unaumento del índice
cardiaco del 20 al 66%.
DOPAMINA
ADRENALINA
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
 MEDIDAS DE APOYO GENERAL

1- CONTROL DE LA TEMPERATURA
2- ANORMALIDADES EN GLUCOSA Y
ELECTROLITOS

La hiperglucemia es frecuente en el shock séptico y se

trata con insulina iv cuando la concentración de glucosa
excede 250 mg/dl.
3- DISFUNCION RENAL
4- APOYO NUTRICIONAL

Si la fuente de la sepsis no radica en el sistema

digestivo, debe comenzarse con la nutrición enteral si el
paciente tolera