Dra.

Willma Acosta
NEFROLOGIA
 Insuficiencia Renal
Crnica Terminal
Dilisis / Trasplante

ERC Desconocida
u Oculta

Gerencia Prevencin 2012

La Insuficiencia Renal Crnica (IRC) corresponde a la situacin
clnica derivada de la prdida de funcin renal permanente y con
carcter progresivo a la que puede llegarse por mltiples etiologas,
tanto de carcter congnito y/ o hereditario como adquiridas.
Criterios para la definicin de Enfermedad renal crnica (K/DOQUI)
Dao renal por 3 meses, definido por anormalidades estructurales o
funcionales del rin con o sin disminucin de la filtracin glomerular,
pudiendo presentar disminucin de sta, manifestada por :
Anormalidades patolgicas, o
Marcadores de dao renal, incluyendo anormalidades en la
composicin de la sangre u orina, o anormalidades en estudios
de imagen.
Filtracin glomerular <60ml/min/1.73m2 por 3 meses, con o sin dao
renal.

Levey A, Eckardt K, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of

chronic kidney disease: A position statement from Kidney Disease:
Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International. 2012; 67:
2089-2100.
Alteracin de
la funcin
renal
 La IRC desemboca en:
Insuficiencia Renal Crnica Terminal (IRCT):
Situacin clnica que traduce la prdida
irreversible de la funcin renal endgena y
que determina que el sujeto dependa de
tratamiento sustitutivo.
 Uremia:
Es el sndrome clnico y laboratorial que
refleja la disfuncin de todos los sistemas
orgnicos, como consecuencia de la IRA
o IRC no tratada.
 1840 : uremia o contaminacin de sangre con orina. Piorry.
Kolff et al.1923 Ganter primera dilisis peritoneal.
1943 hemodilisis en humanos.
1960 Scribner 1960 desarrolla el aparato de derivacin
arteriovenosa externa.
1966 Brescia y Cimino desarrollan la fstula arteriovenosa
subcutnea.
1968 Tenckoff desarrolla un catter de hule de silicn.
1976 Popovich y Montier dilisis peritoneal continua
ambulatoria (DPCA).
 1er Transplante renal en Bolivia se realiz con donante
cadavrico en 1979 en la ciudad de La Paz (Dr. Nestor
Orihuela)

Cerca de 350 Transplantes renales se realizaron en los

siguientes 30 aos
 EE.UU. 6 % de individuos en etapas 1 y 2

4,5 % en etapas 3 y 4

Frecuencia de 2,7 por 10 000

Prevalencia de 2,4 por 10 000

Edad de 45 a 54 aos

Am J. Kidney Dis 32 (suppl I). 2010

 Mortalidad:
Complicaciones Cardiacas 50 %
Infecciones 25 %
Enfermedad Cerebrovascular 6 %
Enfermedades malignas 1 - 4 %
Un 25 % abandona la dilisis peritoneal

Am J. Kidney Dis 32 (suppl I). 2010

 Principal causa de insuficiencia renal en fase terminal: DM 2.

Federacin Internacional de Diabetes:

DM aumentar de 189 millones a 224 millones en el ao
2025 (aumento de 72%).

Prximo cuarto de siglo,

DM aumentar 88% en Amrica del Sur, 59% en Amrica
del Norte, 18% en Europa, 98% en frica, 97% en el
Oriente Medio, y 91% en Asia.

-ATKINS R. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney

International, Vol. 67, Supplement 94 (2005), pp. S14S18.
-INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION: Diabetes Atlas, 2nd ed.,
2004.
 170 millones pacientes con DM:

30% con nefropata diabtica,

30% progresan a insuficiencia renal terminal y el

resto suelen morir por enfermedades
cardiovasculares antes de llegar a la etapa final.

-SCHIEPPATI A, REMUZZI G. Chronic renal diseases as a public health problem:

Epidemiology, social, and economic implications. Kidney International, Vol. 68,
Supplement 98 (2005), pp. S7S10.
-ATKINS R. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney International, Vol. 67,
Supplement 94 (2005), pp. S14S18.
 Vasculares
Patologa Arterial Renal
Nefroesclerosis hipertensiva

BARRY M. BRENNER 5a ed. The Kidney.

 Obstructivas
Nefrolitiasis
Tuberculosis Ureteral
Fibrosis Retroperitoneal
Tumores
Retroperitoneales
Obstruccin prosttica
Congnita

BARRY M. BRENNER 5a ed. The Kidney.

Glomerulopatas Primarias Glomerulopatas Secundarias

GN Esclerosante focal Nefropata Diabtica

GN membranoproliferativa Enfermedad del colgeno

GN membranosa Amiloidosis

GN con semilunas Postinfecciosas

Nefropata por IgA Nefropata por VIH

BARRY M. BRENNER 5a ed. The Kidney.

 Tbulointersticiales
Nefrotoxnas
Nefropata por Analgsicos
Hipercalcemia/Nefrocalcinosis
Mieloma mltiple
Nefropata por reflujo
Nefropata falciforme
Pielonefritis crnica
Tuberculosis
BARRY M. BRENNER 5a ed. The Kidney.
 Hereditarias
Enfermedad
Poliqustica Renal
Sindrome de Alport
Enfermedad Qustica
Medular

BARRY M. BRENNER 5a ed. The Kidney.

 ETIOLOGA %

Nefropata Diabtica 36

HTA 30

Glomerulonefritis Crnica 12

Riones poliqusticos 3

Nefropata intersticial crnica 3

Uropata obstructiva 2

Enfermedades del colgeno 2

Clin Nephrol 2010 March 196-200

 Causas de IRC

Hipertensin

Glomerulonefritis
Nefropata diabetica
 Causas de IRC en etapa final

Causas Reino Unido Australia EUA Japn

Glomerulonefritis crnica 30 30 9 47
47

Nefropata diabtica 16 22 43 31
Hipertensin 12 14 26 10

Nefritis intersticial crnica 8 10 2 2

Enfermedad renal
6 6 2 2
poliqustica
Otras 12 11 11 8
Incierto 16 7 2 0
Bolivia
DESCRIPCIN
Dividida en 9 departamentos
Capital - Chuquisaca (Sucre)
Sede de Gobierno La Paz

Poblacin Total: 10.027.644

Ranking de Indice de
desarrollo humado 114/177

22
Salud Renal
1. Los datos actuales son
insuficientes
2. Solo se cuenta con datos de IRCT,
HD y DP
3. No existe un registro de datos del
programa de salud renal del
Ministerio de Salud (prevencin)

23
Bolivia, no cuenta con un registro que
abarque a todos los sistemas de salud
(pblicos y privados) que permita
globalizar los datos sobre salud en
general y salud renal.
Actualmente las fuentes de informacin
son:
1. Registro Nacional de Dilisis Peritoneal,
Hemodialisis y Transplante (Min. Gob)
2. Otros (Registros privados)

24
25
Causas de IRC en etapa final - BOLIVIA

Causas %

Nefropata Diabtica 30

HTA 10
Glomerulonefritis Crnica 30

* Desconocida 30
 La prevalencia de IRCT registrada
en Bolivia hasta Junio del 2012 es
de 179 pmp, con una incidencia de
36 pmp.

El porcentaje de crecimiento
poblacional de pacientes con IRCT
en nuestro pas supera el 60%
anual.
27
 Causas etiolgicas de Enfermedad
Renal en Bolivia

1. Nefropata diabtica (30%)

2. Hipertensin arterial (17%)
3. Glomerulonefritis (7%)
4. Otras (N. Lpica, Nefritis tubulointersticial,
N. Obstructivas, Poliquistosis renal) (16%)
5. Desconocida (30%) Diagnstico no
definido
Fuente: Registro Nacional de Dilisis Peritoneal, Hemodilisis y Trasplante Renal
Ministerio de Salud y Deportes
La Paz Bolivia. Abril 2011 Junio 2012
28
 Etapas de IRC
FG ml/min
Etapa Descripcin del dao renal %US population
1.73m2

FG normal con alguna evidencia de dao renal

1 Ej.: uroanlisis anormal o cambios > 90 3.3
histolgicos

2 Falla renal crnica leve 60 89 3.0

3 Falla renal crnica moderada 30 59 4.3
4 Falla renal crnica severa 15 29 0.2

Etapa final y considerando terapia de

5 < 15 en dilisis 0.2
reemplazo
 (K/DOQUI)

Fase Filtracin glomerular Descripcin

1 90 ml/min/1.73m2
2 60-89 ml/min/1.73m2
3 30-59 ml/min/1.73m2
4 15-29 ml/min/1.73m2
5 < 15 ml/min/1.73m2 (o
dilisis)
Dao renal con filtracin normal o
elevada
Dao renal con filtracin ligeramente
disminuida
Dao renal con filtracin moderadamente
disminuida
Dao renal con filtracin gravemente
disminuida
Insuficiencia renal

Levey A, Eckardt K, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of

chronic kidney disease: A position statement from Kidney Disease:
Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International. 2012; 67:
2089-2100.
Se asocian cambios estructurales y funcionales a la IRC:

FIBROSIS PARENQUIMA
ESCLEROSIS RENAL
 Estmulos humorales

Pptidos Lpidos Fact. Crecimiento Citocinas Autacoides

ATII PG F2 IGF IL1 RLO

Endotelina Tromboxano IL6
AVP PAF
Leucotrieno

Acumulo de
Proliferacin Cels. Mesangiales
Protenas en
Clulas Adquieren fenotipo
la MEC
glomerulares contrctil
 Estmulos humorales

Pptidos Lpidos Fact. Crecimiento Citocinas Autacoides

ATII PG F2 IL1 RLO

Endotelina Tromboxano IGF IL6
AVP PAF
Leucotrieno

Proliferacin Proliferacin Proliferacin de

fibroblastos Clulas endoteliales Clulas tubulares

Modifican regulacin, sntesis y degradacin MEC

Fibrosis Intersticial
MANTENIMIENTO Y PROGRESIN DE LA
IRC
Disminucin de glomrulos funcionantes

Glomrulos restantes trabajan en exceso

Dilatan la Arteriola aferente

Aumentan el Aumentan la
flujo plasmtico Presin hidrosttica
glomerular del glomrulo

Hiperfiltracin glomerular

Proteinuria in crescendo
 MANTENIMIENTO Y PROGRESIN DE
LA IRC

Actividad Proteinuria
Cels. Glom.
Inflamatoria produce
comportamiento
Glomerular alteraciones
atpico al contactarse
persistente
con MEC anomala
Clulas Clulas Intersticio
mesangiales tubulares
Esclerosis
Glomerular progresiva
Macrofagos
Monocitos
fibroblastos

Fibrosis intersticial
Factores que influyen en la progresin de la IRC

Hipertensin Arterial
Proteinuria
Hiperlipidemia
Dieta hiperprotica
Edad: cada del FG a partir de los 40 aos
Factores raciales, genticos
 Hipertensin
Arterial Sistmica
HTA SIN IRC

Proteccin del
Presin Intraglomerular
aumento de la presin
Vaso constriccin Intraglomerular capilar

A. Aferente A. Eferente
(Tono normal)
 Hipertensin
Arterial Sistmica
A. Eferente
(Tono normal)

Aumento de la presin Hiperfiltracin

Presin Intraglomerular
Intraglomerular capilar
Vaso dilatacin Glomerular +
Proteinuria
A. Aferente
Mal pronostico

Fibrosis intersticial
HTA + IRC
 Dieta
Hiperproteica

Hiperfiltracin
Proteinuria
Aumento de la presin
Presin Intraglomerular
Intraglomerular capilar
vasodilatacin
A. Eferente
A Aferente (tono normal)

Dieta Hiperproteica e IRC

 Dieta hipo proteica > 50 ml 0.6 - 0.8 gr /kg/p
< 50 ml 0.4 - 0.6 gr /kg/p
IECA o ARA II (antiproteinuricos)
Control de la hipertensin arterial
Correccin de las dislipidemias
Control de factores de riesgo CV: Obesidad
Sedentarismo
Tabaquismo
 HTA
Dieta
Hiperproteica IECA ARA

Aumento de la presin
Presin Intraglomerular
Intraglomerular capilar
Vasodilatacin Vasodilatacin

A Aferente A. Eferente

Hiperfiltracin
Proteinuria
Enfermedad sea
Alteraciones en metabolismo seo y mineral,
Osteodistrofia renal: cambios histolgicos que se producen en la
arquitectura sea.

Disminucin de sntesis de 1,25-dihidroxivitamina D hiperfosfatemia e

hipocalcemia aumento secrecin de hormona paratiroidea
(hiperparatiroidismo secundario) aumento de la resorcin sea.

La hiperfosfatemia es uno de los factores de riesgo ms importantes

asociados con la enfermedad cardiovascular en los pacientes con
Enfermedad renal crnica.

-Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care
Clin Office Pract 35 (2008) 329344.
-Lee GH, Benner D, Regidor DL, et al. Impact of kidney bone disease and its
management on survival of patients on dialysis. J Ren Nutr 2007;17:3844.
Enfermedad sea de Alto Remodelado

Retencin Hipocalcemia
FG
fsforo
Actividad Estimula PTH
Clula
paratiroidea

calcitriol

Abs. Ca Sntesis PTH,

intestino Proliferacin
Celular
paratiroides
 Enfermedad sea de Alto Recambio

PTH en niveles elevados, aumento de la tasa de osteoblastos y

osteoclastos

Tasa de mineralizacin elevada o normal

Fibrosis de la mdula sea: Ostetis fibrosa, aumento de la

actividad celular, el hueso formado pierde su arquitectura
normal.
 Enfermedad sea de Bajo remodelado
Enfermedad sea Adinmica o aplsica

Hueso adinmico:

Mineralizacin reducida por disminucin de la actividad celular

osteoblastos y osteoclastos.

Osteomalacia:

Aluminio del agua de dilisis

Aumento de hormona Antidiurtica

Disminuye la Reabsorcin tubular de NA

Se mantiene el balance de Na a pesar de una
diminucin del VFG
No se compromete la excrecin de Na,
aunque baja su carga filtrada
 Edema
2rio a aumento VEC (retencin de H2O y Sodio).
2rio a hipoalbuminemia (prdida proteica, desnutricin).
Acidosis Metablica

Acidemia
Balance (+) de H+ 30 mq/da
Anemia e IRC
Normocitica normocromica, progresa conforme
desciende el clearance
Factores condicionantes: acumulo de toxinas,
perdidas sanguneas, hemolisis, dficit de Hierro.
Dficit de Eritropoyetina
Inmunosupresin e IRC
Dficit de inmunidad celular: no hay crecimiento y reproduccin de
linfocitos T.
Alteraciones en la quimiotaxis, adherencia, fagocitosis de los polimorfo
nucleares
Dficit de inmunidad humoral: linfocitos B no producen suficientes
anticuerpos ante su estmulo
Mayor susceptibilidad a las infecciones y neoplasias
Complicaciones Cardiacas en la Uremia o IRC
HTA

Toxicidad urmica: pericarditis

Alteraciones lipidicas :
Ateroesclerosis
HVI
Disfuncin diastlica del VI
Coronariopatias
Endocarditis: infecciones por accesos vasculares
Secuelas txicas de la Acidosis Metablica
ORGANO MECANISMO SECUELAS

Msculo Protelisis Prdida de masa muscular magra

Disolucin de la matriz sea

Inhibicin de osteoblastos
Hueso Disolucin fsico-qumica del mineral
Inhibicin de osteoclastos
seo

PTH Osteopenia
Vitamina D3 Osteomalacia
Cortisol Activacin catabolismo
Hormonas Tiroxina Hipometabolismo
Hormona Crecimiento Detencin del crecimiento
IGF-1 Detencin del crecimiento
Resistencia a la insulina Activacin del catabolismo
 NATURALEZA DEL DEFECTO DEFECTOS HORMONALES

Produccin de eritropoyetina
Produccin disminuida de hormonas renales
1-25 dihidroxi vitamina D

Hipersecrecin hormonal para restablecer la Hiperparatiroidismo

homeostasis Secrecin hormona natriurtica

H. Folculo Estimulante
H. Luteinizante
Prolactina
Diminuida depuracin metablica de hormonas
H. Crecimiento
H. Estimulante Melanocitos
Gastrina

H. Luteinizante
Bloqueo a la retroalimentacin causando aumento de la
Corticotropina
secrecin
Prolactina

Defecto en la conversin tisular de prohormonas a

Tiroxina triyodotironina
hormonas

Disminuida produccin de hormonas Testosterona

Insulina
Falta de respuesta del rgano final
PTH
 Manifestaciones del Sndrome Urmico
Neurolgicas
Centrales
Perifricas
Cardiovasculares
Pulmonares
Gastrointestinales
Dermatolgicas
Hematolgicas
Endocrinas
Oftlmicas
 Neurolgicas
Perifricas
Centrales
Neuropata sensorial y
Somnolencia motora
Obnubilacin Singultos
Coma
Disminucin de la atencin y tareas
cognoscitivas destrezas
Memoria imprecisa
Asterixis y mioclonas
Convulsiones
Desorientacin y confusin
 Cardiovasculares
Aterosclerosis acelerada
Cardiomiopata
Pericarditis

Pulmonares
Edema pulmonar atpico
Neumonitis
Pleuritis fibrtica
 Gastrointestinales
Anorexia
Nuseas y vmitos
Estomatitis y gingivitis
Ulcera pptica
Gastritis y duodenitis
Enterocolitis
Ascitis
 Dermatolgicas
Prurito
Calcificaciones distrficas
Cambios en la pigmentacin de la piel

Hematolgicas

Anemia
Quimiotaxis alterada para neutrfilos
Funcin linfoctica disminuida
Ditesis hemorrgica con disfuncin plaquetaria
 Endocrinas
Hiperparatiroidismo secundario
Intolerancia a carbohidratos debida a insulinoresistencia
Hiperlipidemia
Metabolismo de tiroxina alterado
Atrofia testicular
Disfuncin ovrica con amenorrea, dismenorrea, sangrado uterino anormal,
ovarios qusticos

Oftlmicas
Calcificaciones conjuntivales o corneales
 Objetivos:
(1) Identificacin temprana y manejo de la Enfermedad renal crnica y
sus complicaciones.

(2) Frenar la progresin.

(3) Manejo de las condiciones de comorbilidad.

(4) Facilitar la transicin a la terapia de reemplazo.

Rastogi A, Linden A, Nissenson A.

Disease Management in Chronic
Kidney Disease. Advances in
Chronic Kidney Disease, Vol 15 (1).
2008: pp 19-28
1.- Dieta hipo proteica, pobre en potasio y fsforo, rica en Calcio,
Agua segn el balance. Hiposdica

2.-Tratamiento de la Anemia: Eritropoyetina, Hierro, Acido Flico y

Vitamina B12

3.- Calcio como aporte y como quelante

4.- Calcitriol

5.- IECA o ARA hasta FG de 20 ml, (antihipertensivos, para retrasar

progresin de IRC. Bloqueantes de los canales de Calcio
(Amlodipino, Nifedipino) cuando el clearance este por debajo de 20
ml/min
Preparacin para tratamiento sustitutivo de la Funcin renal
cuando el Filtrado glomerular este entre 5 a 10 ml de clearance:

-Realizacin de Fstula Arteriovenosa con clearance de

20 ml/ min

-Colocacin de Catter para Dilisis peritoneal clearance

de 10 ml/min

-Transplante Renal: estudios pretransplante

Cl. 20 ml/min ; Transplante con Cl de 10 ml/min
 Objetivos de Presin Arterial a alcanzar y mantener

Objetivo General

PA < 140/90 mmHg

Pacientes de Alto Riesgo, con Diabetes o Enf. CV

PA < 130/80 mmHg

En pacientes con Enf. Renal Crnica proteinuria > 1g/24h

PA < 125/75 mmHg

Guas SEH/SEC 2012, Consenso Espaol 2012, NICE, ADA 2010

 TERAPIAS
SUSTITUTIVAS
Insuficiencia Renal Crnica

INSUFICENCIA RENAL CRONICA

IRREVERSIBLE

HEMODIALISIS DIALISIS PERITONEAL

CONTINUA AUTOMATIZADA
AMBULATORIA
Criterios aceptados para iniciar la dilisis:

Sntomas urmicos
Hipercalemia que no mejora con medidas conservadoras
Persistencia de la expansin volumtrica extracelular a pesar del uso
de diurticos
Acidosis rebelde a las medidas mdicas
Ditesis hemorrgica
Depuracin de creatinina o filtracin glomerular <10 ml/min por 1.73 m2

Singh A, Brenner B. Dilisis en el tratamiento de la

insuficincia renal. En: Harriso, Principios de Medicina
Interna. Editores Kasper D, Fauci A, Longo D et al.
Mxico: McGraw-Hill Interamericana. 2005,1835-39.
 Hemodilisis: desplazamiento de los productos de desecho
metablicos, mediante gradiente de concentracin desde la circulacin
hasta el dializado. Molculas pequeas como la urea (60 Da) es
eliminada en gran cantidad y de mayor tamao como la creatinina (113
Da) lo es con menor eficiencia.

Dilisis peritoneal: introduccin de 1.5-3L de solucin glucosada en la

cavidad peritoneal, se deja 2-4 horas; los materiales txicos son
eliminados por conveccin y difusin contra un gradiente de
concentracin.

Singh A, Brenner B. Dilisis en el tratamiento de la

insuficincia renal. En: Harriso, Principios de Medicina
Interna. Editores Kasper D, Fauci A, Longo D et al.
Mxico: McGraw-Hill Interamericana. 2005,1835-39.
Insuficiencia Renal Crnica
Insuficiencia Renal Crnica
Inconvenientes:
Peritonitis bacteriana o fngica
Infeccin del sitio de salida
Sobrepeso
Hipertrigliceridemia
Hipercolesterolemia
Sobrehidratacin
Insuficiencia Renal Crnica
Contraindicaciones relativas:
Cirugas abdominales previas
Hernia inguinal o crural
Psoriasis
Infecciones activas
Amaurosis o disminucin severa de
la visin
Insuficiencia Renal Crnica
Insuficiencia Renal Crnica
Vas de Acceso
Catteres transitorios
Catteres definitivos
Fstulas autlogas
Fstulas heterlogas
 Parmetros Intervenciones / Objetivos

Baja ingesta de:

Protenas: 0.6 0.75g/kg/da
Dieta
Sal: 60 80mmol/da (~ 4-6gr NaCl ingreso)
Fosfatos: 600 800mmol/da

TA <130-135/80-85mmHg (PAM ~92mmHg) si proteinuria <1gr/24hr

TA <125/75mmHg (PAM ~90mmHg) si proteinuria 1gr/24hr
Usar un IECA
Restriccin de sal / aadir diurtico
Control de TA
Aadir:
1) ARA
2) Bloqueadores de Calcio
3) a-bloqueador

Reducir a <1gr/24hr
Proteinuria
Usar IECA o ARA

Control de Glucemia en DM HbA1c<6,5%

Colesterol total <200mg/dl

Dislipidemia LDL <120mg/dl
Usar un HMG-CoA reductasa

Cigarros No consumo de cigarros

Consumo de alcohol Restriccin a menos de 2 copas por da

Mensajes Claves
Mensajes Claves
La enfermedad renal crnica (ERC) es un problema de
salud pblica global por su carcter epidmico y
elevada morbimortalidad y costo.

ERC es comn, su prevalencia se estima en 10%, y es

tratable si su deteccin es temprana.

Un paciente con ERC tiene mayor riesgo de mortalidad

cardiovascular que de progresin renal.

Una nueva definicin y clasificacin de ERC, basada en

el nivel de funcin renal estimado (VFGe) y manejo.
 Mensajes Claves
Los grupos de alto riesgo incluyen personas con
diabetes, hipertensin e historia familiar de enfermedad
renal.

La prevencin ms costo-efectiva es detectar y tratar al

paciente diabtico e hipertenso en la comunidad.

El nfasis de la terapia es lograr mxima reduccin del

riesgo cardiovascular.

En diabetes es necesario adems lograr un ptimo

control de la glicemia, de los lpidos y de la
albuminuria.
Mensajes Claves
ERC se detecta mediante 3 pruebas simples:

1. Tomar la presin arterial.

2. Bsqueda de proteinuria/albuminuria en
orina aislada

3. Estimacin de la funcin renal

(creatinina,edad, sexo, raza).
Mensajes Claves
Las complicaciones de ERC (anemia,
alteraciones seominerales) pueden ser
identificadas y tratadas precozmente.

La mayora de los pacientes renales se detectan

en la comunidad y la organizacin de su cuidado
inicial debe ser en el nivel de atencin primaria,
en conjunto con los programas de hipertensin y
diabetes
GRACIAS