TRASTORNOS ELECTROLITICOS

DISTRIBUCIN DEL AGUA CORPORAL: 60% del PCT en H 2/3

intracelul.
50% del PCT en M

1/3 extracelul.

Trastornos del SODIO

Intravascul Interstic.

Trastorno del POTASIO

Trastorno del CALCIO

Trastorno de FOSFORO
 TRASTORNO DEL SODIO

Valor normal: 135 a 145 mEq / l

Principal electrolito influyente en la osmolaridad.

Osmolaridad normal:

Clculo de la osmolaridad plasmtica: 2 x Na + Glucemia /

18 + Urea / 6

Cuando hay HIPERNATREMIA hay

HIPEROSMOLARIDAD

HIPONATREMIA hay
HIPOOSMOLARIDAD

ISOOSMOLARIDAD
 HIPONATREMIA
Na: < 135 mEq/l

ISOOSMOLARIDAD HIPEROSMOLARIDAD
HIPOOSMOLARIDAD
(Pseudohiponatremia)

Hiperlipidemia Aumento de otros solutos

LEC LEC
osmticamente activos
Hiperproteinemia ( glucemia Uremia )
LEC N

CLASIFICACIN: - Leve : 135 a 125 mEq / l

- Moderada : 125 a 115 mEq / l
- Grave : < 115 mEq / l
 LEC ( HEMODILUCION) : ICC
Sme. Nefrtico
Cirrosis
IRC oligrica

Tratam: Eliminar volumen

LEC ( PERDIDA DE Na Y AGUA) : Renal Diurticos

Nefropata
perdedora de sal (IRC, Nefritis intersticial, Poliquistosis, Nefropata
obstructiva) Insuf. Suprarrenal ( hipoaldosteronismo)
Diuresis
osmtica ( DBT manitol )

Extrarrenal Quemaduras
Digestivo
( vmitos, diarrea, fstulas, pancreatitis, peritonitis, 3 espacio )

Tratam: Reposicin de agua y Na.

 LEC Normal - SIADH: Estimulacin no fisiolgica de
neurohipfisis o foco ectpico.
Causas: SNC ( TEC Tumores ACV
Encefalomeningitis )
Neoplasis ( Pulmn duodeno vejiga
prstata linfoma pncreas)
Pulmonares ( asma TBC neumonia )

Caractersticas: Hiponatremia normovolmica

+ hiperosmolaridad
urinaria

- HIPOTIROIDISMO ( por estimulac. de ADH )

- INSUFIC. SUPRARRENAL ( por estimulac. de

ADH )

- FARMACOS

- POLIDIPSIA PSICOGENA ( LA Osm. Urinaria es baja )

Tratam: enferm. de base

 MANIFESTACIONES CLINICAS

SINTOMAS SIGNOS

Letargia Alterac. Sensorio

Apatia Hipotermia
Desorientacin Respirac Cheyne Stockes
Calambres musculares Parlisis
Anorexia Nauseas Vmitos Convulsiones
 REPOSICION DE SODIO

IMPORTANTE: Si la correccin de la natremia es muy rpida se puede

producir la MIELINOLISIS PROTUBERANCIAL CENTRAL : parlisi
flccida, disartria, disfagia ). Se confirma con TAC o RMN

Objetivo: Sintomtica: Aumentar el Na 1 2 mEq/l/hs y no mas de 8

mEq en 24 hs
Asintomtica: Aumentar el Na 0,5 mEq/l/ hs y no mas de 8
mEq en 24 hs

Clculo de la soluc. de Na a administrar: Na infundido Na plasmatico

ACT + 1

ACT: 0,6 en H
0,5 en M
0,50 a 0,45en ancianos

Solucin hipertnica: 500 ml de clNa 0,9% + 3 amp de clNa al 20% =

174.5 mEq Na
 HIPERNATREMIA > 145

Siempre hay HIPEROSMOLARIDAD.

Puede ser por : Aumento primario del Na

Dficit de agua imposibilidad al acceso del
agua
prdida de agua

ETIOLOGIA:
Trastornos de la sed ( hipodipsia 1 - Limitacin al acceso de agua )
Administracin de Na : ej: ClNa Bicarbonato de sodio iatrogenia
Prdida de agua Extrarrenal Piel ( quemaduras fiebre ejercicio )
VOLUMEN URINARIO
Pulmn ( hiperventilacin ARM )
BAJO
Gastrointestinal ( diarrea )

Renal Diuresis osmtica ( hiperglucemia

manitol VOL. URINARIO hipercatabolismo ) = Osm. Urinar . alta
ALTO
Diabetes inspida ( alteracin de la ADH.
Central o Nefrognica ). Test de vasopresina : si aumenta mas del 50% la osm. Urinaria = DIC
 HIPERNATREMIA

IMPORTANTE: Si la correccin de la natremia es muy rpida se puede

producir la MIELINOLISIS PROTUBERANCIAL CENTRAL.

Administrar agua calcular el dfict de agua = Na plasmtico

140 x ACT ( en L )
140

Reponer este volumen de agua en 48 hs 72 hs, con el objeto de

disminuir el Na plasmtico 0,5 mEq / l / hs hasta un mximo de 12 mEq / l/
dia
Se administra por VO o SNG o EV como soluc. Isotnica diluida a la mitad

Tratam. de DIC : vasopresina intranasal

DIN : tratar la enferm. de base, dieta hiposdica y tiazidas
( con lo que disminuye la volemia estimulando al SRAA que aumenta la
reabsrcin de agua y Na en tbulo proximal, con la consecuente menor
llegada de al tbulo colector , lugar de accin de la ADH)
 POTASIO

V N: 3,5 a 5 mEq / l
Principal catin intracelular, responsable con el Na del gradiente trnsmembrana.

HIPOPOTASEMIA

Etiolog: Disminuc. del aporte

Aumento de prdidas ( mas frecuente) *
Redistribuc. Intracelular

Prdida: Renal
Extrarrenal
EXTRARRENAL

Gastrointestinal: Diarrea Vmitos SNG . Por prdida de K per se o por

hipovlemia que estimula al SRAA llevando a aumento de aldosterona que
promueve la eliminacin renal de K
Piel: Sudoracin profusa

RENAL: ( mas frecuente)

Diurticos
Diuresis osmtica
Tubulopatias ( ATR )
Exceso de mineralocorticoides ( HIPERALDOSTERONISMO )

Primario Secundario

Adenoma suprarrenal Hipovolemia

Hiperplasia suprarren. HTA
Carcinoma suprarren.

REDISTRIBUCION INTRACELULAR Alcalosis metablica.

Alcalosis

H+ H+

K+ K+

CLINICA

Muscular: Astenia Fatiga paresias mialgias hipoventilacin progresiva y

parlisis completa
Gastrointestinal: Ilio paraltico
Cardiovasc: Arritmias ventriculares ECG: Inversin de onda T. Onda U.
Prolongac. QT. Infradesniv ST
Medio interno: Alcalosis metablica
 DIAGNOSTICO

Siempre descartar causas gastrointestinales o farmacolgicas

Kaluria: < 15 mEq/l prdida extrarrenal

> 15 mEq/l prdida renal

TRATAMIENTO

VO : Cl K ( control K Kaon)

EV : Sol. Fisiolg + Cl K = no mas de 20 mEq por hora por vena perifrica o 40

mEq / hs en vena central
 HIPERPOTASEMIA

ETIOLOGIA:

Desplazamiento extracelular de K : Acidosis metablica

Lisis tumoral
Rabdomilisis
Parlisis peridica hiperpotasmica

Insuf. Renal

Frmacos : Espironolactona IECA ARA II AINES

Hipoaldosteronismo 1 ( Enferm. Addison ) o hiporreninmico ( DBT )

ATR IV o generalizada
 CLINICA

Astenia o parlisis flccida

Acidosis metablica perpetuada por la hiperkalemia
Taquiarritmias ventriculares.

ECG: Onda T picuda Aplanamiento o ausencia de onda P QRS ancho

TRATAMIENTO

Gluconato de calcio: al 10 %. Acta en min. durante 30 a 60 min.

Soluc. polarizante insulina / glucosa = 10 20 U insulina cte. + 25 50gr
glucosa. Acta en 15 a 30 min. durante varias horas
Bicarbonato: Cdo. hay acidosis metablica.
Agonistas B adrenrgico ( EV o aerosol ) = meten K al interior de clula. Acta
en 30 min. y durante 2 a 4 hs
Diurticos ( de asa o tiazdicos )
Resina de intercambio inico. Disminuye la absorcin de K en tubo digestivo.
Acta en 1 a 2 hs y lo hacen por 4 a 6 hs
Hemodilisis
 Sme. Liddle: Incidencia fliar. Hay aumento de reabsorcin de Na en el tbulo
distal.
HIPOALDOSTERONISMO HOPRRENINISMO
CLINICA: HTA
Hipokalemia
Alcalosis metablica.

Sme. Barter: Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, con hiperreninmico,

hiperaldosteronismo 2, alcalosis metablica, hipokalemia.

Sme. Conn: Adenoma suprarrenal solitario: HIPERALDOSTERONISMO 1

 CALCIO

VN: Total : 8,6 A 10,3 mg / dl Ionizado: 4,5 a 5,1 mg / dl

Necesario para la formacin sea y fx neuromuscular.

Disposicin del calcio 99 % HUESO

1% PLASMA 50% libre

50% Ua
albumina

Regulacin: * Vitam D: ingresa con alimentos y es sintetizada en piel. El hgado la

convierte en 25- hidroxivit. D3, que a su vez en metabolizada en rin en 1,25 hidroxivit
D3 (metablicamente activo ) estimula la absorcin de Ca y PO4 en el tubo
digestivo

* PTH: estimula la reabsorcin de Ca en rin, aumenta la resorcin sea

y promueve la conversin de vit D en el rin HIPERCALCEMIA
Adems aumenta la excrecin renal de fosfatos.

La CALCEMIA regula los niveles de PTH ( retroalimentacin negativa )

 HIPERCALCEMIA

ETIOLOGIA:

Hiperparatiroidismo 1 : 85% Adenoma de una glndula paratiroidea

14% Hiperplasia de las 4 glndulas paratiroid.
1% Adenocarcinoma

Clnicamente la mayora son asintomticos. Cdo se torna sintomtico es por la

hipercalcemia y ostetis fibrosa

Neoplasias malignas: hay 2 mecanismos: - Invasin del hueso ( osteoltico),

donde las citoquinas de las clulas tumorales estimulan la resorcin sea.
Ej: Ca. de mama, mieloma, linfoma, etc

- Sme. paraneoplsico: formacin

de sust. smil PTH.
Ej: Carcinoma epidermoide de pulmn, de cabeza y cuello, de esfago, renal,
vescula y ovario.

Otras causas: Sarcoidosis, hipertiroidismo, hipervitaminosis, inmovilizacin.

 CLINICA

Se hace sintomtica cdo. la calcemia es > 12 mg / dl

Renal: Poliuria Nefrolitiasis Insufic. Renal ( por lesin tubulointersticial)

Gastrointestinal: anorexia nauseas vmitos estreimiento

Neurolgico: Astenia fatiga confusin estupor coma

Calcificacin ectpica de tejidos blandos

ECG: QT acortado
 DIAGNOSTICO

Siempre medir la calcemia inica o libre ( metablicamente activa ), porque la

calcemia total depende de la concentracin de albmina.

En gral. la hipercalcemia neoplsica aparece en estadios avanzados de la

enfermedad.

Medir niveles de PTH: si hiperparatiroidismo 1 ( > 90 %)

si neoplasias ( excepto sme. Paraneoplsico ) u

otras causas

La hipercalcemia persistente por mas de 6 meses es muy sugestiva de

hiperparatiroidismo 1
 TRATAMIENTO

Objetivo: Aumentar la eliminacin urinaria de calcio y disminuir la resorcin sea

Hidratar con soluc. Fisiolgica para inducir la diuresis

Inhibir la resorcin sea con Pamidronato = 1 sola dosis de 60 mg en 500 ml

de SF o Dx 5% en 4 hs

Calcitonina: inhibe la resorcin sea y aumenta la excresin renal de calcio.

Se da 4 a 8 U / kg IM o sbc

Glucocorticoides: Inhibe la formacin de citoquina por cel. Tumorales,

disminuye la absorcin de calcio gastrointest. y aumenta la eliminacin de renal
de calcio.
Son eficaces en tumores, sarcoidosis e intoxicac. con vit D.

Fosfato Oral: Inhibe la absorcin de calcio intestinal y promueve su depsito en

hueso
Solo se lo debe usar si el PO4 es menor 3 mg/dl y fx renal normal.
Dosis 0,5 a 1 gr VO, 3 veces / d
 Hemodilisis o dialisis peritoneal

Paratiroidectoma ( por hiperparatiroidismo 1 )

Complicaciones: hipocalcemia transitoria ( 1 a 2 dias ) . A veces puede ser
grave y prolongada Hueso hambriento

Lesin del nervio recurrente

 HIPOCALCEMIA

Medir Ca inico. Si no se puede medir el Ca inico se debe aadir 0,8 mg / dl a

la calcemia medida por cada 1 gr / dl de descenso de albmina por debajo de 4
gr.

ETIOLOGIA: - Insuficiencia renal crnica

- Hipoparatiroidismo ( idioptico o posqx )
- Pancreatitis aguda
- Rabdomilisis
- Lisis tumoral
- Dficit de vit D
- Mltiples transfusiones de sangre ( por citratos )
- Hipomagnesemia grave o hipermagnesemia
 CLINICA

La alcalosis metablica aumenta la unin del calcio con la albmina emperando

los sntomas de hipocalcemia.

i. Neuromuscular: Parestesias Tetania ( con espasmos carpopedales )

ii. Signo de Trosseau = espasmo carpiano cuando se insufla el manguito

mas de la TA sistlica por 3 minutos.

iii. Signo de Chvostek = mioclona de los msculos faciales desencadenado

por el golpeteo preauricular sobre el nervio facial

iv. Letargo, confusin, convulsiones.

v.Insuficiencia cardaca

vi. ECG: QT prolongado

 TRATAMIENTO

Si es sintomtica : Gluconato de Calcio 2 gr EV en 10 min. Luego infusin de 6 gr en

500 ml de Dx 5% en 4 a 6 hs

Si No es sintomtica: Carbonato de calcio 1 2 gr VO 3 veces / d , con las comidas

Vit. D: 50.000 U VO 1 vez / d

En el hipoparatiroidismo al no haber PTH se pierde calcio por la orina ( hipercalciuria)

por lo que la nefrolitiasis y nefrocalcinosis son posibles efectos adversos en el tratam.
de la hipercalcemia de estos ptes.
Se debe intentar mantener una calcemia ligeramente por debajo de los valores
normales ( 8 a 8,5 mg / dl )
 MAGNESIO

VN: 1.3 a 2.2 mEq / l

Indispensable para la funcin neuromuscular

Disposicin 60 % HUESO
39 % LIC
1% LEC
 HIPERMAGNESEMIA

ETIOLOGIA:

I. Insuficiencia renal
II. Administracin exgena : Tratamiento anticido
Tratamiento de preeclampsia

CLINICA: Aparece si mg mayor de 4 mEq/l

o Arreflexia
o Letargo
o Astenia
o Parlisis
o Insufic. Ventilatoria
o Hipotensin arterial
o Bradicardia
o ECG: Intervalos PR, QRS, QT prolongados
Bloqueos de conduccin
Asistolia
 TRATAMIENTO

Puede acompaarse de HIPOCALCEMIA

a) Suspender preparados de magnesio

b) Gluconato de calcio al 10 % en 10 minutos

c)Dilisis
 HIPOMAGNESEMIA

ETIOLOGIA:

Gastrointestinal: por disminucin en la absorcin: Sme de malaabsorcin,

diarrea prolongada

Renal: por aumento en la excrecin. Diuresis osmtica, diurticos ,

hipercalcemia

CLINICA:

Letargo, confusin, temblores, fasciculaciones, ataxia, nistagmus, tetania,

convulsiones

Puede acompaarse de HIPOCALCEMIA e HIPOKALEMIA

ECG: PR y QT prolongados. Riesgo de arritmias auriculares y

ventriculares.
 DIAGNOSTICO

Hipomagnesemia + hipermagnesuria > 2 mEq / d Prdida renal

TRATAMIENTO

Leve a moderado: Magnesio VO 240 mg, 1 a 2 veces / dia

Grave: 1 a 2 gr SO4Mg EV en 15 min. , y luego infusin de 6 gr en 1 litro en 24 hs

Continuar por 3 a 7 dias para reponer los depsitos intracelulares

IMPORTANTE: Siempre ir evaluando el reflejo patelar y mecnica ventilatoria

Tanto con el magnesio y el fosfato los valores plasmticos no reflejan los

depsitos.